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赵艳霞 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》2010,9(6)
银屑病是一种以角质形成细胞(KC)增生分化异常为主要表现的皮肤病,随着研究的进展,人们逐渐认识到T细胞在银屑病发病中的重要作用,银屑病发病原因在于T淋巴细胞的异常,其中参与银屑病发病的T细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞活化;T细胞迁移至病变皮肤;活化T细胞释放细胞因子发挥促增殖功能;整个过程中T细胞可促发了银屑病的细胞及分子生物的链式反应加重银屑病皮损.文中总结了这几阶段发生发展的过程,以供参考. 相似文献
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目的 观察银屑病患者皮损和外周血中CD8α+α+ T细胞的分布和比例,探讨其在银屑病发病中的作用。 方法 采用免疫荧光技术观察5例进展期寻常性银屑病患者和5例健康人皮肤中CD8α+α+ T细胞的分布,流式细胞仪分别检测10例进展期寻常性银屑病患者和8例健康人外周血中CD8α+α+ T细胞比例及干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。采用Graphpad Prism统计软件对实验组和对照组各数据进行t检验。 结果 在5例银屑病患者皮损真皮浅层均可见以CD8α+α+ T细胞为主的浸润,未见明显的CD8α+β+ T细胞浸润;而5例健康人皮肤中均未见CD8α+α+ T细胞和CD8α+β+ T细胞浸润。流式细胞仪检测,8例健康人外周血中CD8α+α+ T细胞比例为9.12% ± 4.80%,10例银屑病患者组为26.47% ± 12.99%,银屑病患者组明显高于对照组,两组比较,t = 3.96,P < 0.001。在银屑病患者外周血CD8α+α+ T细胞中分泌IFN-γ和TNF-α的细胞比例分别为47.36% ± 19.38%和54.14% ± 21.14%,健康对照组分别为13.44% ± 9.21%和34.03% ± 17.22%,两组差异均有统计学意义(t值分别为4.54和2.17,P值分别 < 0.001和 < 0.05)。 结论 银屑病患者皮损和外周血中存在CD8α+α+ T细胞的分布和比例增多,CD8α+α+ T细胞可能是参与银屑病发病的主要CD8+ T细胞亚群。 相似文献
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目的 检测不同类型银屑病患者外周血中调节性T细胞(Treg)的水平。方法 用流式细胞仪和单克隆荧光抗体检测20例寻常性银屑病、15例脓疱性银屑病和10例红皮病性银屑病患者外周血中CD4+CD25bright调节性T细胞百分率,对寻常性银屑病患者中的10例进行了CD4+CD25hi-intCD127low/-调节性T细胞百分率的检测。结果 红皮病性银屑病组CD4+CD25bright调节性T细胞比例高于其他组(P < 0.01);寻常性银屑病患者组CD4+CD25hi-intCD127low/-调节性T细胞在CD4+ T细胞中比例为4.39% ± 0.84%,正常人对照组为3.83% ± 1.68%,两组进行Mann-Whitney U检验,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 CD4+CD25bright调节性T细胞可能与红皮病性银屑病的发病有关。 相似文献
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银屑病是一种由T细胞介导的疾病,以表皮过度增殖、角质形成细胞异常分化伴血管增生及皮损处免疫细胞浸润为特征.近来发现了一群独立于Th1、Th2及Th17细胞的新型CD4+记忆性T细胞--Th22细胞,其在银屑病等一些炎症性皮肤病中不同程度升高,使免疫调节机制进一步完善,通过了解其作用机理或许可开展将其作为一个治疗银屑病的新型靶点的研究.本文就Th22细胞及其细胞因子在银屑病中的作用机制进行综述. 相似文献
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强能贤 《国际皮肤性病学杂志》1984,(1)
为了探究银屑病患者中T抑制细胞缺陷的假设,作者对15例未经治疗的银屑病患者和15名性别与年龄相匹配的正常健康人外周血中的T细胞亚群和抑制细胞的活性进行了研究.研究项目及检测结果如下:1.TG和TM细胞的比率.作者用结合抗牛红细胞IgM的牛红细胞玫瑰花环形成试验检测外周血中带IgMFc受体的T细胞,即TM细胞(被认为是 相似文献
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以抗人T细胞表面坑原的单克隆抗体OKT3、OKT4和OKT8用直接免疫荧光法分析了进行期、静止期和退行期寻常型银屑病(各10例)患者外周血中的总T细胞、协助/诱导性T细胞和抑制/细胞毒性T细胞的百分数、以及OKT4+/OKT8+细胞的比率.10名正常健康人为对照组.结果发现,与健康人对照组比较,各期寻常型银屑病患者的OKT3+,OKT4+,OKT8+细胞数和OKT4+/OKT8+细胞的比率无显著差异(P>0.05),各期寻常型银屑病患者间亦无显著性差异(P>0.05).最后,对本研究结果进行了讨论,认为银屑病中所见的T细胞、抑制性和协助性T细胞亚群数的异常可能是一种继发现象. 相似文献
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刘海琴 《中国皮肤性病学杂志》2011,25(11)
目的评价窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者外周血T细胞趋化因子受体-6(CCR6)表达水平的影响。方法采用流式细胞仪检测24例寻常性银屑病患者在NB-UVB治疗前、后外周血T细胞CCR6的表达水平,并与24名健康人正常对照组进行比较。结果治疗前寻常性银屑病患者和正常对照组外周血T细胞CCR6表达率为(42.10±11.08)%和(11.03±1.01)%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,银屑病患者外周血T细胞CCR6表达为(40.05±4.52)%,与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论寻常性银屑病患者外周血PBMC中T细胞CCR6的表达率明显高于正常人群,这可能与银屑病的发病机制密切相关。但其不随病情而变化,故不作为银屑病病情变化的参考指标。 相似文献
13.
为探讨银屑病患者皮损处角质形成细胞对朗格汉斯细胞(LCs)免疫刺激功能的影响,从健康者外周血分离单核细胞,经IL-4+GM-CSF+TGF-β1培养5天后分化发育为1Cs,再加入银屑病患者角质形成细胞培养上清继续培养2天,然后通过Leica显微镜观察其形态;通过混合淋巴细胞反应分析其种T的刺激功能。结果显示,以健康人角质形成细胞上清为对照,LCs经银屑病患者角质形成细胞上清培养2天后,拥有不规则突起的细胞明显较正常组增多。同时,其刺激T淋巴细胞增殖的能力也增强。结果表明,银屑病患者角质形成细胞上清培养的LCs表现出较强的免疫刺激功能,并在银屑病相关的免疫反应过程中发挥了重要作用,提示这可能与银屑病患者角质形成细胞表达的某些因子有关。 相似文献
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银屑病患者体外T淋巴细胞对白介素8的化学趋化功能 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨银屑病外周血循环 T细胞体外化学趋化功能及其在银屑病发病机理中的作用。方法 运用 4 8孔微型化学趋化装置检测了 4 5例寻常型银屑病患者、2 1例异位性皮炎患者和 2 0例正常人的纯化 T细胞对重组人白介素 8(IL - 8)的化学趋化反应 ,同时用单克隆抗体荧光免疫法在流式细胞仪上测定患者和正常人的纯化 T细胞表面的 HL A- DR和 IL- 2 R等激活表型以及用 EL ISA测定患者和正常人血清中 IL - 8的水平。结果 1严重银屑病和异位性皮炎患者组的循环 T细胞对 IL - 8的体外化学趋化反应明显低于正常人对照组 ,而轻型银屑病患者组的循环 T细胞与正常人无异 ;2严重银屑病、异位性皮炎组患者 T细胞表面 HL A- DR及 IL- 2 R激活表型表达较正常人对照组显著增加 ;3银屑病、异位性皮炎患者血清 IL - 8水平明显高于正常人对照组。结论 银屑病患者循环 T细胞在体外对 IL - 8的化学趋化功能明显受损 ,其原因可能与患者体内 T细胞过度激活以及血清 IL - 8水平过高有关 相似文献
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SAg作用的银屑病T细胞对表皮c-myc bcl-2及P53蛋白的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨链球菌超抗原与银屑病的关系,揭示银屑病患者外周血T细胞的特殊活性。方法将银屑病患者和正常人外周血T细胞及链球菌超抗原(SAg)刺激的银屑病和正常人T细胞分别与皮肤组织共同培养,免疫组化法检测不同T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响。结果正常人皮肤、银屑病患者未受累皮肤受银屑病患者T细胞作用后,表皮cmyc,bcl2及P53蛋白与正常人T细胞作用组比较有显著性差异(P均<0.05);受SAg刺激的银屑病患者T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响与未受SAg刺激组比较差异无显著性(P均>0.05),SAg非特异性活化的正常人T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白不能产生显著影响(P均>0.05)。结论银屑病患者T细胞在外周血已处于活化状态,其活性与链球菌超抗原多克隆激活的正常人T细胞在功能上有本质区别,这一特殊的活性,可能在诱导表皮动力学紊乱及银屑病发病中发挥重要的作用。 相似文献
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目的 分析寻常性银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路及其下游靶基因Hes-1表达的情况.方法 取20例银屑病患者及20例健康人外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)检测Notch1、Notch2及Hes-1在mRNA水平表达.结果 银屑病患者外周血T细胞Notch1、Notch2受体mRNA表达水平是对照组的1.8391、1.8423倍(2-ΔΔCr值);Notch信号通路的靶基因Hes-1在银屑病外周血T细胞表达水平2-△△ΔΔCr值为2.5123.结论 Notch信号通路的高表达可能参与了银屑病患者外周血T细胞的活化,与银屑病发病具有密切关系. 相似文献
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目的探讨姜黄治疗寻常性银屑病的临床疗效及对细胞免疫的影响.方法应用姜黄煎剂对30例寻常性银屑病患者进行临床治疗观察,用流式细胞术检测患者外周血T细胞亚群.结果寻常性银屑病患者外周血CD8 、CD25 T细胞水平升高,治疗后明显降低,皮损好转,PASI积分显著下降.结论姜黄对寻常性银屑病有明显疗效,可能通过调节细胞免疫而发挥作用. 相似文献
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《中国医学文摘:皮肤科学》2015,(6)
银屑病是皮肤科常见病、多发病,病因不清。目前认为,银屑病的发病机制主要是由T细胞介导的以角质形成细胞(KC)为靶点的免疫应答反应。辅助性T细胞22(Th22)是一种近几年新发现的T细胞亚群,其功能主要通过白细胞介素22(IL-22)来实现的。目前,对Th22细胞的研究尚处于起始阶段,对其在银屑病中的作用了解尚少。肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在银屑病表皮KC异常增殖和其转归中发挥重要作用。现对Th22细胞及其细胞因子与银屑病表皮表达HB-EGF的关系进行综述。 相似文献
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我们对银屑病患者外周血T细胞活化、T细胞亚群、B细胞及免疫球蛋白(Ig)进行了研究,旨在进一步了解免疫机理在银屑病发病中的作用。一、资料和方法1.观察对象:56例寻常型银屑病患者,均为我院门诊及住院患者,男30例,女26例;年龄16~65岁,平均36岁;病程10天至40年;其中进行期33例,静止期附表 银屑病患者外周血T细胞亚群、HLA-DR 细胞及B细胞检测结果(x±s,%)组 别例数CD3 CD4 CD8 CD3 /HLA-DR CD19 健康对照组5164.35±4.7441.42±4.9323.88±2.521.53±0.5716.31±1.81银屑病组5665.65±5.3240.85±5.6326.52±3.0512.14±1.75… 相似文献
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目的 探讨银屑病患者皮肤CD69+T细胞的表达及其与疾病活动性的关系.方法 免疫组化检测31例银屑病患者皮损和非皮损中CD69+T细胞在皮肤中的表达,与6例健康人进行对照.结果 CD69+T细胞主要分布于皮肤真皮.31例银屑病患者皮损和非皮损的真皮中,CD69+T细胞分别为(35.16±12.67)%和(8.70±3.29)%,皮损明显高于非皮损(t=12.5,P<0.01).6例健康人对照皮肤中CD69+T细胞(8.71±2.55)%,明显低于银屑病皮损(t=5.03,P< 0.01),与非皮损相比,差异无统计学意义(t=0.05,P> 0.05).20例急性期与1 1例稳定期银屑病患者皮损中CD69+T细胞分别为(40.89±10.31)%和(24.46±9.49)%,急性期明显高于稳定期(t=0.36,P< 0.01).结论 银屑病患者皮损中CD69+T细胞表达增高,与疾病的活动性有关. 相似文献