肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展

重症手足口病是一种由肠道病毒引起的急性传染病,多发生于学龄前期儿童,肠道病毒71型是其主要病原.少数重症手足口病可累及神经系统和呼吸循环系统,引起脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血、心肌炎等严重并发症.神经源性肺水肿是肠道病毒71型累及中枢神经系统后出现的急性肺水肿,临床上以进行性呼吸困难和持续低氧血症为特点,早期可仅有心率增快、血压升高等非特异性表现,诊断十分困难.当出现明显气促、大量泡沫痰、双肺湿啰音时,病死率极高.尽管重症手足口病的治疗手段不断进步,但神经源性肺水肿的病因及调控网络较复杂,导致临床疗效欠佳.因此,密切观察、早期诊断、合理治疗对改善预后有重要意义.该文就肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展进行阐述.     

肠道病毒71型感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿临床高危因素分析

目的 探讨肠道病毒71型(EV71)感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床特点,早期发现高危因素,以利于疾病早期认识、早期干预和诊断治疗.方法 收集2010年3月至6月本院重症监护室收治的42例EV71感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿资料,分析其性别、年龄、白细胞、血小板、血糖、BE、心肌酶谱、乳酸、病程和肺出血等资料,通过生存组(n=26)和死亡组(n=16)对比,分析神经源性肺水肿发生的高危因素.结果 42例患儿中死亡16例,病死率为38.1%.16例患儿均有发热、惊跳及循环功能障碍(休克);15例患儿手足或手足臀部有针尖样散在皮疹,1例无皮疹.死亡组与生存组临床特征相比,出汗、意识障碍、指端凉、肺出血、应激性溃疡、循环衰竭发生率高,两组比较差异有显著性(P＜0.05).死亡组和生存组血糖及白细胞计数均升高,死亡组明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05);死亡组乳酸升高,生存组乳酸增高不明显,差异有显著性(P＜0.05);死亡组心肌酶CK、CK-MB、肌钙蛋白等指标明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05).结论 重症手足口病并发神经源性肺水肿病死率高,当患儿出现出汗、意识障碍、肢端凉、应激性溃疡、循环衰竭及血糖、白细胞计数明显增高,心肌酶、肌钙蛋白、血乳酸等升高现象为重症手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素.     

肠道病毒71型感染性疾病

肠道病毒71型感染性疾病世界各地均有发生,以粪-口、呼吸道及密切接触等多途径传播;主要临床表现为手足口病与疱疹性咽峡炎,重症者可引起神经系统感染,严重者可因神经源性肺水肿而危及患儿生命。早期认别危重状态,积极有效地治疗神经源性肺水肿是成功抢救患儿生命的关键。     

重症手足口病致神经源性肺水肿

神经源性肺水肿常由重症手足口病(肠道病毒EV71感染)引起,以突发呼吸困难、呼吸窘迫、咳粉红色泡沫痰、咯血及循环衰竭等为特点.同时伴意识障碍和神经系统异常表现.病情凶险,临床表现与心源性肺水肿有相似之处,需认真鉴别.对重症手足口病早发现,早诊断,早救治,可提高抢救成功率,降低病死率.实用儿科临床杂志,2009,24(10):732-733     

EV71感染并发神经源性肺水肿的研究现状

肠道病毒71型(EV71)感染并发神经源性肺水肿(NPE)是手足口病患儿的重要并发症和主要死因,确切的发病机制尚未完全明了.外周交感神经系统过度兴奋已得到公认,但其确切的中枢定位及机制尚无定论.近年来强调由脑干损伤和(或)全身炎症反应导致的细胞因子的释放增加了肺血管渗透性,在NPE的形成中也起着非常重要的作用.干预措施目前主要以神经系统受累和呼吸、循环衰竭的对症治疗为主,疫苗的探索处于动物实验阶段,应用于临床尚有一定的距离.     

EV71感染相关神经源性肺水肿和心肺衰竭

肠道病毒71型（EV71）是手足口病病原之一。大多数手足口病呈良性经过,预后良好,但EV71有明显的嗜神经性,是引起手足口病重症病例的重要病原,可导致无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、脊髓灰质炎样综合征等神经系统病变。少数中枢神经系统受累严重的患者,病情可于短时间内迅速进展,发生肺水肿、肺出血以及循环衰竭等严重并发症,死亡率和致残率高。现重点介绍EV71感染相关神经源性肺水肿、心脏损害以及心肺衰竭的研究现状。     

肠道病毒71型感染首发肺水肿与肺出血三例报告

目的 了解肠道病毒71型首发肺水肿或肺出血的暴发性致死性的临床特征.方法 回顾分析3例的临床表现,化验检查,诊断,治疗转归等.结果 此3例均死亡,病初仅有发热、呕吐等非特异性症状,均无手足口臀部皮疹,发病后1～2 d病情迅速恶化,突发口唇发绀,呼吸急促.3例均误诊,因考虑感染性休克而扩容.均未能早期认识肺出血,直至出现口鼻吐血性液、全身发绀等才行气管插管,气管内均见大量血性泡沫液.3例血糖显著升高和肌张力降低,2例心动过速,1例高血压.3例胸片双侧或单侧渗出性病变,心影不大,3例外周血白细胞均升高,3例咽拭子、气管分泌液和1例脑脊液样本均检测到肠道病毒71型.结论 婴幼儿首发肺水肿或肺出血患儿,符合肠道病毒71型感染特点,发生神经源性肺水肿或肺出血,急诊医生对该类疾病认识和处理不足.婴幼儿病初仅发热伴呕吐,数天后突发口唇发绀,呼吸急促,心动过速,高血压或低血压,肌张力低下,应高度怀疑该病,警惕肺水肿、肺出血.及时告知预后不良,扩容将迅速加剧病情恶化,应严格控制液体,早期气管插管正压通气,积极心功能支持.     

重症手足口病并发神经源性肺水肿的机制

重症手足口病可并发神经源性肺水肿,严重者导致死亡.肺水肿的发生可能与中枢神经系统损伤后神经因素、体液因素、生物活性因子等多方面改变有关.研究重症手足口病并发神经源性肺水肿的发病机制从而采取积极有效的措施及时阻断并发症的发生具有重要意义.     

肠道病毒71型手足口病121例临床分析

摘要：目的　 分析肠道病毒71型（EV71）感染所致手足口病的临床特征。方法　回顾性分析2010 - 05 - 01—2010 - 08 - 31日温州医学院附属育英儿童医院121例EV71感染所致手足口病的住院患儿病例资料。比较重型组和危重型组的临床表现及辅助检查资料。 结果（1）危重型组较重型组患儿高热明显（P = 0.002）、皮疹不典型（P = 0.000）;（2）120例（99.17%）EV71阳性患儿累及神经系统,主要表现有萎靡（84.30%）、频繁呕吐（65.30%）、肢体抖动（60.33%）和睡眠障碍（53.72%）、查体发现膝反射异常（52.07%）;（3）危重型组呕吐、神志不清、肌张力异常、心率异常、血压异常、毛细血管充盈时间（CRT） > 3 s、呼吸急促或呼吸困难、胸片提示有肺部渗出性病变的发生率显著高于重型组（P < 0.01）;（4）51例（42.15%）患儿外周血白细胞总数（WBC） > 12 ×109/L或者 < 4×109/L;52例（42.98%）患儿血糖 > 6 mmol/L,22例（18.18%）肌钙蛋白-I（cTnI）升高,危重型组的这3项指标与重型组比较差异均有统计学意义（P = 0.000）。 结论 EV71感染所致手足口病多累及神经系统,高热、皮疹不典型、频繁呕吐、神志改变、肌张力异常、心率异常、血压异常、毛细血管充盈时间（CRT） > 3 s、呼吸急促或呼吸困难及肺部渗出性病变是手足口病重型患儿进展为危重型的高危因素。     

危重症手足口病并神经源性肺水肿相关因素的研究

目的 探讨危重症手足口病并神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)病例的临床特征,寻找早期干预治疗指征.方法 选取2008年5月1日至2010年12月30日就诊于我院儿科的危重症手足口病并NPE患儿41例(NPE组)及同期重症手足口病未并发NPE患儿70例(非NPE组),对其临床特征进行分析.结果 NPE组中收缩压升高值为(35.78±13.72) mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)、舒张压升高值为(26.43±11.95)mmHg,明显高于非NPE组[(15.44 ±9.57) mm Hg、(8.50±8.02)mm Hg],且呼吸节律改变例数(39/41)及肠道病毒71型感染发生例数(41/41)明显高于非NPE组(9/70、9/70),差异有统计学意义(P＜0.05),但是NPE组与非NPE组患儿的年龄、CRP、CK-MB水平及抖动/惊跳、嗜睡、抽搐发生情况差异无统计学意义.典型NPE组收缩压升高值为(43.46±14.49) mm Hg、舒张压升高值为(33.31 ±11.29) mm Hg,明显高于早期NPE组[(30.33 ±10.33) mm Hg、(21.56±10.00) mmHg],且死亡、严重并发症及后遗症例数明显高于早期NPE组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肠道病毒71型感染所致的手足口病易发生NPE,血压升高、呼吸节律改变是危重症手足口病并发NPE的早期信号,早期干预处理可以降低危重症手足口病并NPE的病死率及严重并发症及后遗症发生率.     

肠道病毒71型感染的诊治

肠道病毒71型感染可导致手足口病,部分患儿可出现脑膜脑炎、心肌炎和支气管肺炎等。本病主要经粪-口途径传播,也可经呼吸道传播。患者多为1～6岁婴幼儿。若患儿血清抗肠道病毒71型IgM抗体阳性,或急性期与恢复期血清IgG抗体滴度升高4倍以上即可明确诊断。目前该病尚无特效治疗药物,主要为对症治疗。     

肠道病毒71型感染9例临床及尸体解剖特点

目的了解肠道病毒71型(EV71)感染的危重病例的临床特点及尸体解剖病理特点。方法收集2010年3-6月桂林市7家医院收治的9例EV71感染死亡病例的临床资料,并对患儿尸体系统解剖,对脑、肺、肠、心、肝、胃、脾、肾等脏器行组织常规HE染色,光镜下观察。结果患儿年龄7个月～3岁。临床特点为病程短、进展快。6例病程中手足口或肛周有手足口样皮疹,3例无皮疹。9例患儿均在发病第1-2天出现神经系统症状,表现为精神差,呕吐,肌张力下降,抬头不稳、行走不稳,肢体抖动;3例在病程中有抽搐。病程第3-4天,9例患儿均出现肺水肿、肺出血而死亡。尸解结果显示其脑、肺部病变明显。脑部主要累及蛛网膜、脑干、软脑膜、脊髓、大脑、脊髓膜等处,表现为水肿、炎症、坏死,有明显的软化灶、出血灶形成;肺部主要为肺淤血、肺水肿及肺出血;心脏无炎症及心肌炎的表现;肝、脾、胃肠道、肾等器官病理改变不明显。结论 EV71感染危重病例的病变主要累及中枢神经系统,呼吸系统为继发病变;严重的脑干脑炎和神经源性肺水肿、肺出血是死亡的主要病因。     

重症肠道病毒71感染与多脏器功能损害

通过回顾分析相关文献和临床资料,就小儿重症肠道病毒(EV)71感染病例中单器官功能损害和多器官功能障碍的病理改变、发病机制、临床特点与防治方法进行探讨。小儿重症或危重症EV71感染病例中,通过病毒直接损伤致病、炎症损伤、免疫损伤、缺氧缺血性损伤、循环障碍、微循环和线粒体功能障碍等机制,既可能造成脑、肺、循环等单一器官、系统功能损害或障碍,又可能序贯累及多个器官而发展为多脏器功能障碍。对小儿重症或危重症EV71感染病例均应进行动态和持续的多器官功能监测,并遵循个体化、实施多器官功能保护和支持的综合救治原则。     

肠道病毒71型感染致脑脊髓炎3例

肠道病毒71 型(EV71)是新型肠道病毒,是手足口病(HFMD)的主要病原体之一[1].EV71 感染所致重症HFMD的高病死率是值得关注的问题[2].有报道指出,几乎重症HFMD患儿均以神经系统受累为首发表现,EV71 直接侵犯大脑脑干而非免疫反应[3],由此发展为神经源性肺水肿.本研究发现EV71感染致高位脊髓炎,从而发生中枢性呼吸衰竭,亦可能是EV71感染病例致死的重要原因.     

小儿肠套叠与肠道病毒感染

采用逆转录聚合酶链式反应分别对原发性肠套叠患儿和健康小儿的粪便标本进行肠道病毒核糖核酸（ＲＮＡ）检测，结果４岁以上年龄组两者肠道病毒阳性率差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），４岁以下年龄组原发性肠套叠肠道病毒阳性率３７．０４％，显著高于健康小儿阳性率１１．１１％（Ｐ＜０．０１），提示肠道病毒感染可能是部分原发性肠套叠的病因之一。     

手足口病并发脑炎16例临床治疗分析

目的 总结手足口病并发脑炎病例临床诊治经验.方法 对2008年5月至7月我院诊治的16例小儿手足口病并发脑炎的临床特征和治疗转归进行回顾性分析.结果 我院住院的141例手足口病病例中,并发脑炎者16例.所有病例均有口腔黏膜溃疡性疱疹及四肢末端水疱样皮疹等典型临床症状和体征.全部病例治愈、好转(1例右下肢瘫痪)出院,平均住院天数7.8 d.结论 对于少数并发中枢神经系统感染的手足口病危重病例,要给予高度重视,早期发现、早期诊断、早期抢救治疗是最大限度降低病死率、致残率的关键.