幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的相关性

目的探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的相关性,旨在为临床治疗提供参考依据。方法慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者114例,采用胃镜下钳取组织快速尿素酶试验 (试纸法)和病理检测结果判断是否存在Hp感染。结果胃黏膜萎缩伴肠上皮化生患者中,女性多于男性,胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的Hp阳性率为44.7％,肠上皮化生与萎缩程度组之间Hp阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染与慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生的发生发展有显著关系,但Hp感染对肠上皮化和胃黏膜萎缩严重程度的影响不明显,可能更多地同年龄、病程相关。对于慢性胃黏膜萎缩伴有肠上皮化生者,如合并Hp感染需要抗Hp治疗及加强监测和定期随访。     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的关系

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胆汁反流性胃炎的关系。方法 采用病理组织学检查和快速尿素酶试验对胃镜和病理组织学诊断明确的104例胆汁反流性胃炎及148例慢性胃炎的患者行Hp检测，比较两组患者Hp检出阳性率。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为22．1％，慢性胃炎组Hp阳性率为43．9％。两组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。结论 胆汁反流性胃炎的患者，反流的胆汁可能有抑制和杀灭Hp的作用。     

幽门螺杆菌相关胃病肠上皮经生和非典型增生的研究

目的：研究幽门螺杆菌（HP）相关胃病的发病情况及与肠上皮化生和非典型增生的关系。方法1585例胃病患者在内窦镜检查时分别取胃窦部和胃体部粘膜组织作Giemsa染色、速尿素酶试验（RUT）或^14C尿素呼气试验^14C-UBT),二项均为阳性则诊断为HP感染。结果1585例中HP阳性率48．3％,其中慢性萎缩性胃炎患者的感染率最高（64．65）,胃癌患者次之（62．2％）、十二指肠溃疡患者为45．3％,胃溃疡患者为44．4％、慢性浅表性胃炎患者40．3％,HP阳性的胃溃疡病、慢性萎缩性胃炎及慢性浅表性胃炎患者肠上皮化生和非产生的发生率明显高于HP阴性患者（P＜0．01－0．05）。结论HP感染增加了胃癌的危险性。     

慢性萎缩性胃炎患者的临床治疗与分析

慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及幽门螺杆菌（Hp）感染是消化科常见病，它们均与胃癌发病有关。我院在2005年8月健康体检中共做内镜检查54例，检出慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染30例，现分析如下。     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎的关系

目的研究幽门螺杆菌感染与胆汁反流性胃炎关系。方法采用珠海珠信生物工程有限公司生产的幽门螺杆菌诊断试纸检测Hp。结果胆汁反流性胃炎Hp阳性率45．46％，病理均符合慢性胃炎的诊断。结论胆汁反流性胃炎Hp检出率低，是因为胆汁反流造成不适宜Hp生长的微环境，也有人认为一定量胆汁可杀灭Hp，Hp检测对胆汁反流性胃炎的诊断有一定参考价值。     

硒酵母胶囊治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察

慢性萎缩性胃炎是公认的癌前病变,通常为慢性浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌是一个相对时间较长的演变过程,故慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和（或）异型增生的诊治,一直是医学界的研究热点。     

疣状胃炎523例分析

目的：探讨疣状胃炎的临床表现、内镜下形态、组织学改变。方法：观察疣状胃炎临床症状、内镜下形态、数目、炎症程度。检测幽门螺杆菌。结果：病变多位于胃窦部。病理为慢性胃炎及慢性活动性胃炎或伴肠上皮化生。Hp阳性90．21％。结论：其病变可能和胃黏膜固有层及黏膜下层充血水肿、炎症细胞浸润、纤维组织增生有关。发病可能与Hp感染相关。     

疣状胃炎胃镜及病理结果分析

【目的】分析疣状胃炎（VG）的胃镜和病理表现及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。【方法】回顾性分析2006年7月1日至2009年7月1日在本院消化内镜室做检查的465例VG患者的胃镜及病理结果。胃镜下观察VG的好发部位、个数、类型,取胃组织做病理检查,尿素酶试验检测HP感染。【结果】VG检出率为3．99％。392例（84．30％）疣状隆起≤10个,73例（15．70％）疣状隆起〉10个;成熟型146例（31．40％）,未成熟型319例（68．60％）;单发于胃窦部的最多,为374例（80．60％）,其次为同时发生于胃窦和胃角部,为81例（17．46％）;伴随的诊断最多的依次是十二指肠炎65例（13．98％）、消化性溃疡54例（11．61％）、反流性食道炎51例（10．97％）、胃息肉26例（5．59％）。HP阳性者262例（56．34％）,HP阴性者203例（43．66％）。232例患者做病理检查,其中肠上皮化生者93例（40．09Yo）,异型增生者30例（12．93％）,合并萎缩者18例（7．76%）。经统计学分析,成熟型和不成熟型疣状胃炎在肠化、萎缩和异型增生方面差异无显著性（P=0．1925）。【结论】VG多见于胃窦部,不成熟型多见,有相当的Hp感染率及相当的肠上皮化生、异型增生及萎缩比率。但成熟型与不成熟型疣状胃炎在肠化、萎缩和异型增生方面差异无显著性。     

幽门螺杆菌相关胃病肠上皮化生和非典型增生的研究

目的 研究幽门螺杆菌(HP)相关胃病的发病情况及与肠上皮化生和非典型增生的关系。方法 1 585例胃病患者在内窥镜检查时分别取胃窦部和胃体部粘膜组织作Giemsa染色、快速尿素酶试验(RUT)或14C尿素呼气试验(14C-UBT)，二项均为阳性则诊断为HP感染。结果 1 585例中HP阳性率48.3%，其中慢性萎缩性胃炎患者的感染率最高(64.6%)，胃癌患者次之(62.2%)、十二指肠溃疡患者为45.3%、胃溃疡患者为44.4%、慢性浅表性胃炎患者40.3%。HP阳性的胃溃疡病、慢性萎缩性胃炎及慢性浅表性胃炎患者肠上皮化生和非典型增生的发生率明显高于HP阴性患者(P＜0.01～0.05)。结论 HP感染增加了胃癌的危险性。     

胆汁反流性胃炎、反流性食管炎与幽朗螺杆菌的关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)与胆汁反流性胃炎(BRG)、反流性食管炎(RE)的关系。方法：对192例病人作胃镜检查，并对胃或食管粘膜分别作快速尿素酶试验和病理学妇科白带涂片快速染色法(CTB)，进行分级。结果：BRG患者的Hp感染率为88．88％(96／108)，RE患者的Hp感染率为35．71％(30／84)，BRG组Hp感染率明显高于RE组，差别有显著意义；BRG患者CTB分级较RE高，差别有显著意义。Hp阳性RE患者胃镜分级、病理程度与Hp阴性组比较，差别无显著意义。结论：胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染有密切关系，而反流性食管炎与幽门螺杆菌的关系不确定。     

产细胞毒素幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠上皮化生的关系：附180例检测结果

目的：探讨产细胞毒素幽门杆菌（Ｈｐ）感染与慢性萎缩性胃炎肠化生之间的关系。方法：测定１８０例伴幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎患者的抗Ｈｐ细胞毒素相关蛋白Ａ免疫球蛋白Ｇ（ＣａｇＡＨｐ－ＩｇＧ）,并将结果与胃黏膜肠化生程度进行比较。结果：单纯萎缩性胃炎４０例中,ＣａｇＡＨｐ－ＩｇＧ阳性１２例,占３０％,萎缩伴轻度肠化生９０例中阳性６１例占６８％;萎缩伴中度肠化生３８例中阳性２８例占７４％;萎缩伴重度肠     

东亚型幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的关系

目的 通过检测各部位慢性胃炎、胃溃疡、胃上皮内瘤变、胃癌幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨河北省消化道肿瘤高发地区Hp感染,特别是东亚型幽门螺旋杆菌(EAS)感染与胃癌发生的关系.方法 依据国际最新悉尼系统分级标准和直观模拟评分法对慢性胃炎进行分级;分别应用Giemsa染色和免疫组织化学法检测贲门、胃体、胃窦3个部位Hp和EAS感染情况,分析Hp感染率、部位分布以及与胃癌发生的关系.结果 总体结果表明,慢性胃炎和胃溃疡中EAS阳性检出率分别为67.0%(138/206)、100.0%(12/12)明显高于上皮内瘤变43.8%(32/73)和胃癌21.7%(13/60)(P<0.05).进一步按病变部位分析贲门、胃体、胃窦和EAS阳性检出率,结果发现同一部位中慢性胃炎、胃溃疡、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌Hp和EAS阳性率差异无统计学意义(P>0.05).从慢性胃炎严重程度方面分析,中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度最严重部位均位于贲门,差异均有统计学意义(P<0.05).Hp密度最高部位位于胃体(P>0.05),但差异无统计学意义.Spearman相关性分析显示,在贲门、胃体、胃窦,Hp密度分别与中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关(P均<0.05).结论 河北省消化道肿瘤高发地区ESA阳性检出率较高,其感染分别与中性粒细胞浸润深度、单核细胞浸润深度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关,且在贲门处较易引起严重病变,贲门癌的发生与ESA感染密切相关.     

慢性浅表性胃炎的组织病理学分析--附120例报告

目的:从病理学角度分析120例幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)的组织学特征。方法:用电子胃镜对确诊的120例幽门螺杆菌阳性CSG患者的炎症活动性、慢性炎症、血管病变、上皮损伤、腺体萎缩、不典型增生及肠化生等组织形态学指标进行回顾性分析。结果:CSG病人的黏膜具有急性炎症、慢性炎症、血管病变、上皮损伤,分别高达97．5％(117／ 120)、98．3％(118／120)、95．8％(115／120)、70％(84／120),腺体萎缩、不典型增生及肠化生的发生率约为35％-39．2％,组织学改变均以1级占多数。结论:急、慢性炎症细胞浸润,血管病变及上皮损伤是幽门螺杆菌阳性CSG的组织学基础,其慢性黏膜病变的组织学改变均以1级为主。     

胃黏膜病变组织中RASAL_1基因的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨RASAL1基因在幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法内镜及活检病理证实的慢性胃炎58例(慢性胃炎组)、肠化生及异型增生58例(肠化生及异型增生组)和胃癌58例(胃癌组),分别用13C-呼气试验及Giemsa染色检测Hp,链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)免疫组化检测RASAL1,比较各组及组内Hp阳性亚组和Hp阴性亚组中RASAL1的表达。结果慢性胃炎组、肠化生及异型增生组和胃癌组中RASAL1的阳性率分别为89.66%、56.90%和13.79%,呈递减趋势。各组Hp阳性亚组与Hp阴性亚组中RASAL1的阳性率分别为,慢性胃炎组:73.33%和96.43%,肠化生及异型增生组:40.63%和76.92%,胃癌组:14.29%与13.51%,两两比较均有显著差异。结论 Hp感染可降低胃黏膜RASAL1表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃癌的发生发展。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎发生及发展相关性。方法对行胃镜检查2 789例慢性胃炎病人的胃镜及病理检查结果进行回顾性分析,研究慢性胃炎与Hp感染关系。结果中老年组（40～87岁）Hp感染发生率明显高于青年组（18～39岁）,差异有显著性（χ2=46.60、29.08,P〈0.01）;不同性别组间Hp感染的发生率差异无显著性（P〉0.05）。活动性胃炎组Hp感染率为99.0%,中重度感染占51.5%,均明显高于非活动性胃炎组（χ2=179.93,P〈0.01）。慢性浅表性胃炎的Hp感染率为83.6%,慢性萎缩性胃炎为95.4%,二者比较差异有显著性（χ2=28.88,P〈0.01）。Hp感染阳性组重度胃炎、肠上皮化生及异型增生的发生率均较Hp阴性组高,差异有显著性（uc=-30.19～-13.17,P〈0.01）。结论慢性胃炎的发生和发展与Hp感染密切相关。     

幽门螺杆菌感染与不同亚型肠上皮化生中突变型p53蛋白表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染与肠上皮化生不同亚型中突变型p53 (mtp53)蛋白表达的关系.方法 应用14碳-呼气试验检测Hp,通过爱显蓝-雪夫(AB-PAS)和高铁二胺-爱显蓝(HID-AB)黏液染色区分肠上皮化生亚型,应用免疫组织化学染色EliVision法检测mtp53蛋白的表达.结果 肠上化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率差异无统计学意义;不完全性结肠化生mtp53蛋白表达率为24.4％,明显高于其他亚型和非萎缩性胃炎;不完全结肠化生组Hp阳性患者中mtp53蛋白表达率为36.0％,明显高于阴性患者.结论 不完全性结肠化生中突变型p53表达升高,其表达可能与Hp感染有关.     

小儿幽门螺杆菌感染与慢性胃炎

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与小儿不同类型慢性胃炎之间的关系。 方法 :对我院 2 0 0 0年—2 0 0 2年 14 0 4例具有上消化道症状 ,经胃镜检查确诊为慢性胃炎的患儿进行胃黏膜活检 ,分别行病理组织学检查及快速尿素酶试验、改良Giemsa染色找Hp ,同时患儿行血清抗HpIgG检测和 (或 ) 13 碳 尿素呼气试验 (13 C UBT)和 (或 )粪幽门螺杆菌抗原检测 (Helicobacterpyloristoolantigen ,HpSA)。 结果 :14 0 4例慢性胃炎患儿中 ,Hp感染率为 4 5 .3%。各种不同类型慢性胃炎中 ,以胃镜下结节性胃炎和消化性溃疡伴慢性胃炎的患儿Hp感染率为最高 ,分别为 71.2 %和 6 8.0 % ,明显高于其他胃炎组 (P <0 .0 1)。胃黏膜病理组织学改变 ,Hp感染组引起的黏膜炎症程度较重 ,淋巴滤泡形成比例明显较对照组高 (P <0 .0 1)。结论 :小儿时期Hp感染率已较高 ,随年龄增长Hp感染率增高。并且与小儿胃十二指肠疾病关系密切 ,其中与胃镜下结节性胃炎和消化性溃疡伴慢性胃炎最为密切。胃黏膜组织炎症程度越重 ,Hp感染阳性率越高。     

根除幽门螺杆菌对慢性胃炎胃黏膜萎缩、肠化生的影响

目的用回顾性对照研究观察根除幽门螺杆菌(HP)能否逆转慢性胃炎胃黏膜萎缩和肠化生的改变。方法选择因慢性胃炎行胃镜检查的病人为研究对象,病理证实有慢性萎缩性胃炎,肠化,HP阳性(美兰染色)的患者符合入选条件,分为HP根除组(76例);HP未根除组(65例),每年做胃镜1次,连续2年以上者。结果在根除HP后1年时胃黏膜萎缩和肠化生的程度较HP未根除病人明显改善,部分病人逆转到正常,在2年时肠化生和萎缩未再进一步改善。结论对于合并胃黏膜萎缩和肠化生的慢性胃炎病人,根除HP治疗对病人可能是有益的。     

幽门螺杆菌根除对不同胃黏膜病变环氧合酶-2表达的影响

目的探讨Hpylori根除对慢性浅表性胃炎和萎缩肠化胃黏膜上皮细胞COX-2表达的影响。方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hpylori感染状况;应用免疫组织化学法检测胃黏膜上皮细胞COX-2的表达。结果17例Hpylori阳性慢性浅表性胃炎中11例见不同程度胃黏膜上皮细胞COX-2阳性表达,Hpylori根除后6例COX-2表达消失,2例减弱,2例无改变,1例增强,前后对照差异有显著性(P<0.05)。同时Hpylori根除后12例胃黏膜慢性炎症见不同程度减轻,与COX-2表达变化有较好相关性(P<0.05)。10例Hpylori感染萎缩性胃炎伴肠化生者9例COX-2表达阳性,Hpylori根除后1、2a复查COX-2表达减弱5例,消失2例,1例无变化,1例增强,前后对照差异有显著性(P<0.05),但胃黏膜组织学对照无明显改善。结论根除Hpylori可消除慢性浅表性胃炎胃黏膜上皮细胞COX-2表达,且与慢性炎症程度消退相关。而根除Hpylori虽可减弱萎缩肠化胃黏膜上皮细胞COX-2表达,但不能改善胃黏膜萎缩和肠化状态。