急性一氧化碳中毒患者血清NO和NOS水平及其临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的水平与急性一氧化碳中毒患者病情的关系,寻找表达急性一氧化碳中毒(ACMP)患者病情变化的理想生物学标志.方法 应用比色法(colorimetric method)测定40例ACMP患者血清NO及NOS水平,并与38例正常对照进行比较.结果 ACMP组患者血清NO及NOS水平明显高于正常对照组(P<0.05).结论 NO-NOS系统水平异常在ACMP引起的缺血缺氧性疾病发生中起重要作用.     

一氧化氮、一氧化氮合成酶、超氧化物歧化酶与脑出血相互关系的探讨

目的 监测脑出血患者不同时间段的血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,探讨NO、NOS与SOD在脑出血的病理生理过程.方法 选取60例脑出血住院患者,采用化学比色法测定患者入院1～3 d、4～7 d、14 d的血清NO、NOS和SOD浓度.结果 脑出血患者发病初期NO、NOS水平明显升高(P＜0.01),4～7 d开始下降,并呈进行性下降趋势.SOD水平4～7 d明显升高(P＜0.01),并且持续至2周.NO、NOS和SOD持续高水平的患者预后较差.结论 脑出血患者体内NO、NOS和SOD含量发生了明显的变化,其变化趋势和变化程度与患者病情和预后有直接相关性,证实NO、NOS和SOD参与了脑出血的病理生理过程,提示通过测定血清中NO、NOS和SOD含量可以判断脑出血患者的病情和预后.     

血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平与病毒性肝炎的关系

【目的】探讨血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)水平与病毒性肝炎的关系。【方法】作者检测了 5 9例病毒性肝炎患者的血清NO及NOS水平。【结果】各型肝炎患者的NO含量均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,NOS含量以肝硬化 (LC)、急性肝炎 (AVH)、重型肝炎 (HG)增高显著 (P <0 .0 1) ,其中以LC组增高最为明显。在急性、慢性、重型肝炎的急性期或活动期时 ,NO含量与谷丙转氨酶 (ALT)及总胆红素 (TBIL)呈正相关。【结论】肝脏发生炎症时 ,NOS被诱导生成增多 ,从而产生大量的NO。NO含量升高与肝功能损害的程度有关。重症肝炎时 ,由于肝细胞大量坏死 ,导致NOS降低 ,NO生成也相应减少。肝硬化患者的血清NO及NOS增高 ,主要与内毒素有关     

血管内皮细胞钙粘蛋白在2型糖尿病患者中的变化及意义

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮细胞钙粘蛋白(VEC)以及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等的变化及其意义.方法 对T2DM患者85例和健康人80例,测定VEC、ET、NO、NOS水平及血糖等,分析VEC等变化及其意义.结果 T2DM组糖化血红蛋白( HbA1c )、空腹血糖(FBG)、VEC、ET明显高于健康人组;VEC与HbA1c 、EF呈正相关,NO与NOS呈正相关.结论 血管内皮功能障碍可能是导致血管病变的原因,VEC、ET、NO、NOS可能参与T2DM患者血管病变的发生和发展,可作为T2DM大血管并发症发生的预测和检测指标.     

脑梗死患者血清一氧化及高密度脂蛋白胆固醇含量测定的意义

目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)在脑梗死患者发病过程中的含量变化及其意义.方法检测53例脑梗死急性期患者和40例健康对照组血清中的NO、NOS和HDL-c的含量,并进行显著性检验和相关性分析.结果与对照组比较,脑梗死患者NO和NOS含量显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),其中皮层动脉梗死组高于腔隙性梗死组(P＜0.01,P＜0.05).而脑梗死组HDL-c显著低于对照组,其中皮层动脉梗死组低于腔隙性梗死组(P＜0.01),NO与HDL-c呈现负相关关系(r=-0.556,P＜0.01).结论脑梗死患者体内自由基反应及HDL-c合成失去平衡,观察NO、NOS及HDL-c值的变化具有重要意义.     

周期性麻痹发作期患者一氧化氮表达的临床意义

目的了解一氧化氮(NO)对周期性麻痹患者发病的影响.方法低钾型周期性麻痹患者,在弛缓性瘫痪发作期及肌力恢复后,同时检测血钾、NO、一氧化氮合酶(NOS).观察不同病期患者血NO、NOS的变化与疾病的关系.结果42例患者在瘫痪发作期血NO、NOS均明显降低;经治疗后,NO、NOS随血钾和肌力的恢复而趋于正常.瘫痪期NO的变化与血钾降低的程度呈正相关(r=0.3511,P＜0.05);与肌无力程度无明显相关.结论NO参与了周期性麻痹患者弛缓性瘫痪的发病.其作用机理可能与操纵钾离子通道而使血钾降低有关.     

一氧化氮、一氧化氮合成酶及血小板参数与脑梗死面积的相关性研究

目的探讨脑梗死患者发病过程中一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)及血小板(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)的意义及与梗死面积的相关性。方法检测53例脑梗死患者和40例健康对照者血清中NO、NOS、PLT、PDW、MPV的含量。结果脑梗死急性期MPV、NOS显著增高(P<0.05);PDW、NO显著增高(P<0.01);PLT显著减低(P<0.01)。NO、NOS分别与PDW、MPV之间呈显著正相关,与PLT呈负相关。结论PDW、MPV、NO、NOS的变化值随梗死面积的增加而增加,PLT则随梗死面积增加而减少。     

肾脏疾病血清NO和NOS的检测

NO(一氧化氮)NOS(一氧化氮合成酶)作为一种重要的生物信使,与机体的免疫功能密切相关。本文通过对21例肾炎,18例肾性高血压,22例肾衰患者的研究,探讨NO和NOS与肾脏疾病的关系,为治疗提供依据。一、材料和方法1.研究对象　对照组　健康体检者30名,男18,女12,22～65岁。BUN,CR均正常。肾病组　本院住院和门诊病人,均经相关项目检查和临床诊断,肾炎组21例,肾性高血压组18例,肾衰组22例。28～72岁。BUN,CR均异常。2.方法NO测定　硝酸还原酶法,通过检测NO2-/NO3-的浓度间接表示NO的浓度。NOS测定　根据NOS催化L-Arg(L-精氨酸)和分…     

高原红细胞增多症患者血清同型半胱氨酸与一氧化氮、一氧化氮合酶水平的变化

目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者体内同型半胱氨酸(Hcy)与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的关系。方法在海拔3 300 m地区选择HAPC患者和健康人各50例进行血清Hcy、NO含量和NOS活性的检测。结果与健康人比较,HAPC患者血清Hcy水平显著升高(P<0.01),NO含量和NOS活性明显降低(P<0.01);相关分析结果表明,在HAPC患者中血清Hcy水平与NO含量和NOS活性呈显著负相关(r=-0.947、-0.925,P<0.01)。结论血清Hcy水平与NO含量和NOS活性的变化可能与HAPC的发病有关。     

大黄素对鼠脑爆震伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察鼠颅脑爆震伤后脑组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及大黄素对伤后NO浓度和NOS活性的影响.方法:模拟鼠颅脑爆炸伤模型,大黄素组腹腔注射大黄素(10 mg/kg),伤后2、4、12、24 h测定脑组织NO浓度和NOS活性.结果:伤后各组动物脑组织NO含量和NOS活性均显著升高,与正常对照组差异显著;大黄素组各时相NO含量和NOS活性均明显低于模型组;大黄素组NO含量和NOS活性动态变化呈显著正相关.结论:大黄素可降低颅脑爆炸伤大鼠脑组织中NO浓度和NOS活性,对大鼠颅脑爆炸伤有保护作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清性激素、一氧化氮、一氧化氮合酶水平的变化及临床意义

目的 检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清性激素、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化,探讨OSAHS患者发生性功能障碍的可能病理生理机制.方法 测定46例男性OSAHS患者和16例健康男性体检者的血清睾酮(T)、性激素结合球蛋白(SHBG)、促黄体生成素(LH)、NO及NOS的水平变化.结果 OSAHS组血清T、LH、NO及NOS水平明显低于对照组,血清SHBG水平高于对照组.差异均有统计学意义(P<0.05).血清T、LH、NO与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈负相关,与夜间最低血氧饱和度呈正相关(P<0.05),NOS与AHI呈负相关(P<0.05).血清SHBG与各指标之间无明显相关性(P>0.05).结论 OSAHS患者血清T、LH、NO及NOS水平的变化与病情的严重程度密切相关,在OSAHS导致性功能障碍的发病机制中发挥重要作用.     

一氧化氮、一氧化氮合成酶、超氧化物歧化酶与脑出血相互关系的探讨

目的　监测脑出血患者不同时间段的血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,探讨NO、NOS与SOD在脑出血的病理生理过程。方法　选取60例脑出血住院患者,采用化学比色法测定患者入院1~3d、4~7d、14d的血清NO、NOS和SOD浓度。结果　脑出血患者发病初期NO、NOS水平明显升高(P<0. 01), 4~7d开始下降,并呈进行性下降趋势。SOD水平4~7d明显升高(P<0. 01),并且持续至2周。NO、NOS和SOD持续高水平的患者预后较差。结论　脑出血患者体内NO、NOS和SOD含量发生了明显的变化,其变化趋势和变化程度与患者病情和预后有直接相关性,证实NO、NOS和SOD参与了脑出血的病理生理过程,提示通过测定血清中NO、NOS和SOD含量可以判断脑出血患者的病情和预后。     

急性脑梗死患者血浆一氧化氮及一氧化氮合酶水平的临床意义

目的:探讨急性脑梗死患者血浆一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)与病情严重程度的关系。方法:收集确诊急性脑梗死患者126例为实验组,健康体检者78例为对照组,头颅CT测量急性脑梗塞面积,采用脑卒中量表(NIHSS)评分法评价神经功能,分别采用硝酸还原酶法和化学比色法测定血浆NO水平和NOS活性,分析NO和NOS水平与梗死面积及神经功能损害程度的相关性。结果:与健康对照组比较,急性脑梗死组血浆NO和NOS水平均高于对照组(P0.05);急性脑梗死患者血浆NO和NOS水平在不同的梗死面积以及不同NIHSS评分中的差异均有统计学意义(P0.05)。结论:急性脑梗死NO和NOS水平均显著升高,可能与其加重脑梗死神经功能损害有关,两者联合检测更有利于急性脑梗死的诊断和病情判断。     

急性脑血管病患者血清中一氧化氮和一氧化氮合酶含量变化

目的观察脑血管病患者急性期及恢复期血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,以及两者间的关系,以探求NO和NOS在急性脑血管病中的作用。方法应用硝酸盐还原酶法测定NO。NOS测定是根据体内L-精氨酸`经NOS催化下与氧反应生成NO和胍氨酸的原理,用每毫升血清每分钟生成1nmolNO为一个酶活力单位来表示。结果脑血管病患者急性期组血清NO和NOS水平明显水高于恢复期组及对照组,NO与NOS呈正相关;脑梗死恢复期组NO无明显变化,而NOS降低,NO与NOS相关性不显著。结论脑血管病患者急性期血清NO和NOS含量的升高,促进了疾病的发生和发展。     

复发性口疮患者雷公藤多甙治疗前后血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的变化

目的观察复发性口疮(RAU)患者用雷公藤多甙治疗前后血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的变化,为治疗及预后判断提供依据。方法应用硝酸还原酶法对132例经临床确诊的RAU患者治疗前后和60名正常对照者血清NO、NOS水平分别进行检测。结果在治疗前RAU患者血清NO、NOS水平明显高于正常人,经雷公藤多甙治疗症状缓解或消失后,血清NO、NOS下降至正常人水平,RAU患者治疗前后血清中NO、NOS水平差异有显著性(P<0.01)。结论NO、NOS的动态检测对其疗效判断有一定的价值。     

急性心梗溶栓治疗前后血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化和临床意义

目的 探讨一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)在急性心肌梗塞溶栓治疗前后的变化及意义。方法 选择急性心肌梗塞病例在溶栓治疗前后用分光光度法测定血清中NO及NOS含量。结果 急性心肌梗塞病例在溶栓治疗后血清NO及NOS含量较溶栓治疗前降低(p<0.01)。结论 急性心肌梗塞溶栓治疗心肌缺血一再灌注损伤与血清NO及NOS含量变化有关。     

针刺对颅脑伤治疗作用的实验依据

目的研究颅脑伤后大鼠脑组织一氧化氮(NitricOxide,NO)和一氧化氮合酶(NitricOxideSynthase,NOS)水平变化及针刺的治疗作用.方法采用自由落体致伤模型,将SD大鼠分成正常组、模型组和针刺组,分别测定各组大鼠海马和皮质中NO及NOS含量,观察针刺对其产生的影响.结果颅脑伤大鼠海马和皮质NO及NOS水平均显著升高,而针刺后其水平则明显降低.结论NO和NOS参与了颅脑伤病理损伤机制,针刺可以通过降低大鼠脑组织NO和NOS酶的水平而起到治疗作用.     

血管性认知障碍与氧化性损伤的关系研究

目的:探讨氧化性损伤在血管性认知障碍(VCI)发病中的作用。方法:测量45例VCI患者(VCI组)和26例正常人(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度。结果:与对照组比较,VCI组血清SOD、NO、NOS浓度明显降低(P<0.01),血清MDA浓度明显增高(P<0.01);VCI组血清NO浓度与MMSE值正相关(r=0.574,P<0.01)。结论:氧自由基所致的损伤和机体抗氧化系统保护功能的减弱可能在VCI的病理过程中起重要作用;NO和NOS可能参与VCI的发病过程。     

蝎毒及其成分对大鼠心肌缺血时一氧化氮的影响

目的:探讨蝎毒(SV)及其主要成分蝎毒多肽(PSV)对大鼠心肌缺血时的一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)作用.方法:26只大鼠随机分成4组(生理盐水、心肌缺血组、SV组及PSV组),采用垂体后叶素构建心肌缺血大鼠模型,分光光度法检测血清及心肌组织中NO含量和NOS活性.结果:心肌缺血后,血清及心肌中NOS活性均下降,NO含量也下降.SV组、PSV组较心肌缺血组上升.结论:SV及PSV能提高循环与缺血心肌局部的NO含量,可能是预防大鼠心肌缺血的作用机制之一.     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。