口腔粘膜白斑癌变的分析

作者对经临床和组织学确诊的235例口腔粘膜白斑患者进行l～16年追踪随访,有32例白斑恶变,癌变率为13.6％。其中男性18例,占男性白斑数的11.8％;女性14例,占女性白斑数的16.9％。癌变组平均年龄为53.4岁。白斑类型以颗粒型和疣状型恶变率较高。癌变损害部位以舌部白斑恶变率最高占75％,尤以舌缘、舌腹损害为多。白斑出现疼痛,局部充血红斑,损害迅速扩大、糜烂、增殖质硬等,都可能为恶变的征兆。本组32例,术后随访到20例,有2例复发,术后中位生存期为8.5年。预后较好。     

吸烟引起口腔粘膜白色损害调查分析

<正> 本文目的是通过5125吸烟人诱因,研究吸烟对口腔粘膜白色损害及其发展,并重点分析227人完全由吸烟引起的口腔粘膜白色损害情况,结果报告如下。资料来源1985～1987年,我们在给工厂、机关、部队和部队中离退休干部体验时,在统一标准下,利用灯光,按不同区域进行了13468人的口腔粘膜检查。对吸烟、托牙、残冠、残根造成的口腔粘膜白色损害以及白斑、扁平苔癣等分别进行记录。对有吸烟史,同时又有残冠残     

口腔粘膜扁平苔癣500例分析

口腔粘膜扁平苔癣(以下简称OLP)的就诊率甚高,在粘膜病专科门诊中仅次于复发性口疮。现对我院在1973～1983年11年中诊治的500例进行分析讨论。 一般资料 1.500例中男性158人(31.6％),女性342人(68.4％),男女患者比为1:2.2,女性倍于男性,与国外多数资料相近。     

口腔黏膜白斑癌变85例临床病理分析

目的 明确不同程度的上皮增生与癌变的关系、癌变的组织学表现以及癌变前的上皮增生程度、组织学特点与白斑癌变临床表现的关系.方法 回顾性研究1832例口腔黏膜白斑的组织切片,分析口腔黏膜白斑癌变的临床病理学特点并进行统计学分析,对各种率的比较采用卡方检验,对不同上皮增生程度癌变时间的差异进行秩和检验,检验水准为双侧α=0.05.结果 1832例白斑中有85例(4.6％)癌变;异常增生白斑和中、重度异常增生白斑的癌变率[分别为12.9％ (55/428)20.6％ (22/107)、19％( 12/63)]显著高于单纯增生白斑的癌变率[2.1％ (30/1404)](P值均小于0.005).85例癌变白斑中,29例单纯增生者中有10例为非均质型(34％),50例异常增生白斑中35例为非均质型(70％),二者差异有统计学意义(P ＜0.005);959例男性白斑中26例(2.7％)癌变,873例女性白斑中59例(6.8％)癌变,男、女癌变率差异有统计学意义(P＜O.005).结论 上皮单纯增生白斑也可癌变,上皮异常增生白斑的癌变危险性高于上皮单纯增生;女性白斑患者的癌变率高于男性;癌变的非均质型白斑伴上皮异常增生者多于伴单纯增生者.     

口腔粘膜白斑的恶变

本文作者对挪威口腔粘膜白斑患者进行了回顾性/前瞻性的研究,目的是评价口腔粘膜白斑的恶变发生率,获得更多的关于这方面的资料。材料和方法研究对象为1970年～1980年在挪威Osle大学活检病理诊断为口腔粘膜白斑的157例患者。回顾性研究这一期间发生的恶变,并且前瞻性研究至1986年。157例中102例为男性(65％),55例为女性(35％),平均     

念珠菌性白斑

白色念珠菌(简称白念)可引起口腔粘膜的急性假膜性念珠菌病如雪口,这是众所周知的。但也可引起口腔粘膜的慢性损害,如慢性增生性念珠菌病——念珠菌性白斑(candidal leukoplakia),它是一种临床上可识别的一种组织学实体。常在口腔粘膜上形成持续的坚韧的白色斑块,这种斑块在临床上难以同由于其它原因引起的白色斑块相区别。念珠菌性白斑可作为独立的损害而发生,也可以作为皮肤粘膜念珠菌病的一     

口腔白斑的临床病理研究

作者研究了美国两所牙学院的口腔病理室在13年中临床诊断为口腔粘膜白斑的送检材料3,256例占全部标本52,145例的6.2%)。本材料包括临床诊断为白斑或白斑角化病以及口腔粘膜上不能擦去的白色斑或斑点性病变,排出其他疾病(如扁平苔癣,念珠状菌病,白色海绵痣),也不包括提供材料时,临床诊断为癌的病例。在这里,白斑只是临床名词,而非组织病理学的概念。发病年龄主要在50—80岁。男性稍多于     

口腔粘膜扁平苔癣癌变

口腔粘膜扁平苔癣是比较常见的一种慢性疾病。许国琪等调查18769人共有2804人曾患九种口腔粘膜疾病,其中有109人罹患扁平苔癣(0.6％)。徐学义等调查15280人,其中有34人罹患扁平苔癣(0.2％)。与Shkler调查5000人中25～30例罹患扁平苔癣(0.5％～0.6％)近似。陈海琼等口腔粘膜病门诊随访的1639例中有640例(39％)扁平苔癣。李辉821例粘膜病历中有159例(19.3％)扁平苔癣。从以上资料可看出口腔粘膜扁平苔癣并非少见。然而扁平苔癣癌变的病例确是少见的。 自Bettmann 1905年首次报告扁平苔癣癌变的病例后,引起了口腔科医师们的重视,相继的报导了不少口腔粘膜扁平苔癣癌变的病例。     

口腔鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒16型和人巨细胞病毒感染状况的初步研究

采用斑点杂交和PCR技术检测口腔粘膜组织中HPV_(16)DNA和 HCMV DNA,结果表明:在正常口腔粘膜组织、白斑及口腔鳞癌中HPV_(16)DNA和HCMV DNA感染率分别为0％,35.7％,50.0％和0％,14.3％,28.1％,此两种病毒的共同感染率分别为0％,14.3％,18.8%,口腔鳞癌及白斑组织中HPV_(16)DNA的检出率均高于正常口腔,且差别具有显著性(P<0.05);提示HPV_(16)感染与口腔鳞癌的发生相关;HCMV可能与HPV_(16)对口腔鳞癌的成癌起到协同促进作用。     

原位杂交、免疫组化及AgNOR染色法在口腔念珠菌性白斑诊断中的应用

目的:探讨原位杂交、免疫组化及AgNOR染色法在口腔念珠菌性白斑(OCL)诊断中的综合应用。方法:采用原位杂交、免疫组化及AgNOR染色法,并对照PAS染色法,检测154例口腔白斑及鳞癌组织中念珠菌的感染情况。结果:经统计学处理,4种检测方法之间无显著性差异;白斑真菌感染率为71.8%(89/124),白色念珠菌感染率为56.5%(70/124)。本研究中只发现1例热带念珠菌感染。真菌感染中78.7%(70/89)为白色念珠菌。鳞癌真菌感染率63.3%(19/30),均为白色念珠菌感染。结论:AgNOR染色法、原位杂交和免疫组化的综合应用,可以从组织、细胞、分子水平对OCL进行定位研究,为OCL的准确诊断提供客观的实验依据。     

口腔粘膜白斑研究概况

白斑(ｏｒａｌｌｅｕｋｏｐｌａｋｉａ,ＯＬＫ)是由匈牙利皮肤科医生ＥｒｎｏＳｏｈｕｉｍｍｅｒ于1887年首先命名。百余年来,有关口腔粘膜白斑的研究不断深入,对该病的定义也几经反复。1996年瑞典Ｕｐｐｓａｌａ国际口腔白色病损会议研讨的最新定义为“发生在口腔粘膜上,不能被诊断为其他疾病,以白色损害为主的疾病,某些病例可能转化为癌”。由于口腔白斑与ＷＨＯ1972年公布的癌前病变概念相符[1],因而被公认为口腔斑纹类疾病中最具典型性的癌前病变之一,受到学术界广泛关注。作者就口腔白斑的实验研究、基础研究和临床研究诸方面的国内外…     

吸烟与口腔白斑的关系

<正> 很久以来,白斑与吸烟的关系,已被临床病例和其他资料所证实;至于我国人群中的白斑罹患情况及其与吸烟的关系究属如何,比较详细的报道尚少。本文就1978年度上海地区的不同职业、工种共18,769人的口腔粘膜病普查资料进行分析。     

口腔癌前损害与鳞癌患者口腔白色念珠菌分离株的磷脂酶活性研究

目的:研究口腔粘膜癌前损害和口腔鳞癌患者以及正常人的口腔白色念珠菌分离株的磷脂酶活性。方法: 应用蛋黄培养基沉淀环面积测量法,研究来自于口腔粘膜癌前损害(21株)、口腔鳞癌(15株)患者以及正常人(19 株)共55株白色念珠菌的磷脂酶活性大小。结果:虽然口腔癌前损害组的沉淀环面积平均值较正常对照组为高, 但却无统计学差异;而口腔鳞癌组白色念珠菌的值较口腔癌前损害及正常对照组均小(P<0105),说明口腔鳞癌组分离株的磷脂酶活性较口腔癌前损害组及正常对照组高。结论:在口腔癌前损害和鳞癌患者口腔中的白色念珠菌分离株具有不同的毒力学特点,提示白色念珠菌在这两种具有关联性的疾病中所起的作用可能具有差异。     

大白鼠口腔粘膜白斑动物模型实验研究

国内外调查统计,口腔粘膜白斑的患病率较高。其中多数患者与吸烟、其次是机械刺激因素有关。恶变率为5％左右。由于吸烟与口腔粘膜白斑关系密切,我们对大白鼠口腔粘膜采用了与吸烟相似的致病因素,以香烟丝提取液及配合机械刺激进行实验,造成了口腔白斑动物模型。其方法结果如下:     

口腔消斑膜的临床疗效观察

资料和方法将1981年至1984年底来门诊诊治的部份口腔粘膜病人301例作为研究对象,其中包括口腔扁平苔癣、口腔白斑、慢性盘状红斑狼疮等,男性116例,女性185例;年龄14～79岁。疾病的诊断多以临床检查和病史来确定。白斑的诊断按世界卫生组织1978年的诊断标准而定,对于临床诊断有困难或怀疑恶变的33例,作活体组织检查,其中5例发现有上皮异常增殖(Dysplasia)。301例病员中,随机选择104例为对照组,其余的为治疗组。对照组用空白药膜或传统方式治疗。一周后,将其中的102例编入治疗组。治疗组共299例,均用口腔消斑膜治疗。     

口腔粘膜斑纹类疾病上皮异常增生状况调查分析

目的 了解口腔粘膜常见斑纹类疾病与上皮异常增生之间的关系。方法 统计上海第九人民医院口腔粘膜科306例口腔粘膜常见斑纹类疾病的上皮异常增生发生率,并比较几种常见口腔粘膜斑纹类疾病的上皮异常增生发生率;观察其中30例作过2次以上组织病理学检查的病例经过治疗后的发展趋势。结果 赤斑、白斑、扁平苔藓和盘状红斑狼疮的上皮异常增生发生率分别为100％、56．43％、20．83％和13．64％,经统计学分析,白斑和赤斑的上皮异常增生发生率明显高于扁平苔藓和盘状红斑狼疮;30例作过2次以上组织病理学检查的病例中,轻度异常增生和中度异常增生的癌变率和逆转率无显著性差异。结论 直接白斑和赤斑为癌前病变,扁平苔藓是否为癌前病变尚处于争论阶段。     

口腔粘膜白斑的长期研究

为寻找与口腔粘膜白斑恶变的有关因素,作者在25年期间(1946—1971年)先后对520例口腔粘膜白斑的病人进行观察,平均观察年限为8.7年。资料和方法:所收治的每一病例均有详细记录,包括既往症、临床情况、有关发病因素如吸烟、嗜酒、梅毒和机械刺激,如果病人口腔中有不同金属的修复体,则测其电位差,差值超过50mv者,即认为有损害作用。     

口腔白斑病：新概念及LSCP分期体系

1．暂时与肯定两阶段诊断标准的提出，是对口腔白斑病概念的又一次更新1978年，世界卫生组织（wHO）对口腔白斑病（leukoplakia）的定义为：口腔粘膜上的白色（white）斑块或斑片，不能以临床或组织学的方法诊断为任何其它疾病。定义强调“白斑”一词不含组织学内涵，是只适用于临床的描述性术语。由于在实际工作中发现该定义存在一些不足，1983年，在马尔摩召开的一个专门的国际研讨会上决定；除了因烟草因素所引起的白色损害外，避免对病因明确的白色损害使用白斑这一术语。因此，将口腔白斑的定义修订为：白斑是一种带白色的（Wht1Sh）…     

在诊断早期无症状的口腔鳞癌上红斑与白斑的比较

白斑或白色损害一般地被认为是最常见的口腔“癌前”损害,也曾设想早期癌常是白色损害。作者的研究指出,初期的白色损害成为浸润癌或原位癌者不超过2%,并援引其他学者的资料以证明白斑的恶变率是低的。如Einhorn和Pindborg氏资料表明4%白斑是经过相当长时期以后才发展成为癌。印度的研究资料表明11610例白斑中仅0.13%在两年之内变恶性。相反,作者发现无症状的红斑性损害却是早期无症状口腔癌的最常见征候。这种情况97%发现于口底、舌腹     

PTEN、p27在口腔粘膜白斑和口腔癌组织中的表达及意义

目的　探讨抑癌基因PTEN、p2 7在口腔粘膜白斑 (oralleukoplakia ,OLK)和口腔癌 (oralsquamouscellcancer,OSCC)组织中的蛋白表达及意义。方法　应用免疫组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、2 5例口腔粘膜白斑 (其中白斑伴上皮异常增生 15例 ,白斑不伴上皮异常增生 10例 )及 32例口腔癌组织中抑癌基因PTEN和p2 7的蛋白表达情况。结果　正常口腔粘膜和白斑不伴上皮异常增生组织中PTEN和 p2 7蛋白全部阳性表达 ;白斑伴上皮异常增生组织中PTEN和 p2 7蛋白阳性表达率分别为93.3%、73.3%。OSCC组织中PTEN蛋白阳性表达率为71.9% ,其中高、中、低分化OSCC组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3% ,统计学分析表明PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度明显相关 (P <0 .0 5 )。OSCC组织中 p2 7蛋白的阳性表达率为4 0 .6 % ,其中高、中、低分化OSCC组织中p2 7蛋白的阳性表达率分别为 4 2 .9%、4 1.7%和 33.3% ,统计学分析表明p2 7在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度无明显相关 (P >0 .0 5 )。结论　OSCC组织中PTEN和 p2 7蛋白的阴性表达率较高 ,说明PTEN和 p2 7基因突变或缺失在OSCC的发生发展过程中起重要作用。