大鼠中度脑损伤后行为和认知功能障碍的测定

目的:探讨大鼠中度脑损伤后不同行为功能和记忆功能测定方法的效能。方法:将成年健康雄性SD大鼠20只,单纯随机分成两组,手术准备后致伤,测定中度液压脑损伤后大鼠不同时期的行走、平衡、爬坡和记忆功能评分。结果:实验组大鼠伤后第1天行走试验时间明显延长,为(20.95±3.36)s,至伤后第7天仍未恢复正常,为(5.12±0.71)s,与对照组(3.54±0.82)s比较,t=4.6064,P<0.01。平衡试验:实验组伤后第1天评分为4.20±1.00,至伤后第6天恢复正常,评分为1.13±0.35,与对照组1.00±0.00比较,t=1.1746,P>0.05。用记忆功能测定箱测试时,实验组大鼠至第13天记忆功能仍未恢复,评分为5.3±1.8,与同一天对照组7.1±1.2比较,t=2.4437,P<0.05。实验组大鼠伤后爬坡能力至第4天即恢复至(51.7±3.5)°,与对照组(53.6±3.8)°比较,差异并无显著性意义(t=1.1630,P>0.05)。结论:伤后大鼠行走、平衡和记忆功能障碍明显,且持续到伤后较长时间,而爬坡能力障碍较轻。     

神经营养因子对大鼠学习记忆及海马一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

背景：神经营养因子在神经系统发育和正常生理功能维持及神经损伤中起着重要的作用。对神经营养因子的研究是目前神经科学领域的热点和前沿课题之一。目的：研究脑室内注射脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)阳性神经元数目的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：实验地点在中山大学基础医学院脑研究室。实验对象为健康雄性SD大鼠13只。干预：大鼠脑室内注射BDNF抗体1周后，采用Morris水迷宫进行行为检测。主要观察指标：观察大鼠定位航行试验和空间探索试验状况，并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果：定位航行试验：实验组大鼠平均逃避潜伏期为(33．46&;#177;2．64)s，对照组为(17．71&;#177;1．86)s，两者差异具有非常显著性意义(t=4．8733。P&;lt;0．01)；空间探索试验：实验组大鼠在平台象限游泳距离百分比为(28．89&;#177;6．31)％，对照组为(41．99&;#177;7．46)％，实验组明显低于对照组(t=3．3907，P&;lt;0．01)；与对照组相比，实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降。实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目(38．37&;#177;5．23)明显少于对照组(49．53&;#177;5．74)(t=8．200，P&;lt;0．01)：实验组DG区NOS阳性神经元数目(48．77&;#177;5．51)明显少于对照组(60．40&;#177;7．39)(t=7．091．P&;lt;0．01)。结论：脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降，以及海马NOS阳性神经元数目减少，表明BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关。     

神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的保护作用

目的：探讨脑室灌注神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠脑海马、隔区细胞凋亡和学习与记忆功能的影响。方法：实验于2003-03／12在南通大学基础医学院神经生物学研究室完成。24只成年sD大鼠随机分成损伤给药组和损伤对照组，每组12只，采用Feenev法制备大鼠脑损伤模型，损伤给药组和损伤对照组于创伤后即时及第2和第4天从侧脑室分别灌注5μL神经生长因子和人工脑脊液，各组的一半动物于伤后第5天取脑切片，行Nissl染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法进行细胞凋亡检测，并用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶组化染色及乙酰胆碱转移酶免疫组化染色观察海马、隔区一氧化氮合酶和乙酰胆碱转移酶阳性细胞的变化。另一半动物于伤后30d时行避暗回避试验和跳台试验，分别记录两组大鼠探索次数、滞留时间以及跳台试验的主动和总回避阳性率。结果：各组大鼠均进入结果分析。与损伤对照组(11．33&;#177;1．97)比较，损伤给药组损伤侧时海马凋亡细胞(0．83&;#177;0．75)减少(t=16．9590，P&;lt;0．05)，脑隔区未观察到凋亡细胞，脑海马及隔区一氧化氮合酶阳性细胞(分别为80．83&;#177;3．19和50．50&;#177;3．62)数量较损伤对照组(分别为126．00&;#177;3．37和58．25&;#177;5．38)明显减少(t=23．860，2．927；P均&;lt;0．05)，脑隔区乙酰胆碱转移酶阳性神经元(63．50&;#177;1．06)较损伤对照组(53．83&;#177;1．87)丢失不明显(t=3．73l，P&;lt;0．05)；损伤给药组避暗回避试验探索次数(2．67&;#177;1．22)较损伤对照组(11．50&;#177;2．07)减少(t=12．562，P&;lt;0．05)、滞留时间[(95．67&;#177;14．92)s]较损伤对照组[(14．83&;#177;7．86)s]延长(t=13．790，P&;lt;0．05)，跳台试验主动回避阳性率(76．42％)较损伤对照组(13．9l％)增高(r=40．601，P&;lt;0．05)。结论：对创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子治疗后，损伤大鼠脑隔区细胞凋亡明显减少，隔区乙酰胆碱转移酶免疫组化染色推测凋亡的细胞可能是胆碱能神经元。给创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子后减少了脑海马区细胞凋亡，从而对与学习记忆相关的脑隔区及海马神经元起到保护作用。     

长时间次声作用对大鼠学习记忆功能的影响

目的：通过观察长时间次声作用对大鼠学习记忆功能及隔内侧核(MS)和斜角带核(DB)超微结构的影响，探讨次声对大鼠学习记忆功能影响的机制。方法：16Hz，130dB次声作用SD大鼠2h／d，共42d，避暗回避实验观察大鼠学习记忆功能的改变，透射电镜观察大脑MS和DB超微结构的改变。结果：与对照组相比，实验组大鼠避暗回避实验错误次数明显增多，(2．9&;#177;1．9)次，对照组(0．8&;#177;0．8)次，潜伏期明显缩短，(153&;#177;22)s，对照组(290&;#177;15)s(t=3．61，P&;lt;0．01)。受损神经元的线粒体损伤，核糖体、糖原减少，溶酶体、脂褐素增多。结论：长时间次声作用可使隔—海马胆碱能通路神经元超微结构改变，并与大鼠学习记忆功能下降有关。     

应激对大鼠空间记忆发育的影响

目的：研究应激刺激对发育期大鼠空间记忆发育的影响。方法：采用发育期Wistar大鼠22只，按随机抽签法分为应激1组(30V)、应激2组(45V)、对照组。电刺激大鼠10次／d，连续1周；采用血清放免法检测生长激素含量变化；通过Morris水迷宫检测应激对大鼠空间记忆能力的影响。结果：应激2组水迷宫空间学习记忆逃逸时间较应激1组[训练第1～5天应激1，2组分别为(23．61&;#177;16．06)，(14．19&;#177;5．01)s]，较对照组[训练第1～5天为(26．86&;#177;9．89)s]，差异有显著性意义(t=2．35-3．02．P&;lt;0．05)；应激2组的生长激素[(2．24&;#177;0．49)μg／L]含量偏低，应激1组的生长激素含量[(3．26&;#177;0．82)μg／L]有明显增高趋势(t=2．83，P&;lt;0．05)：结论：应激刺激可提高幼年大鼠空间记忆能力的发育；达到45V应激刺激可以影响幼年大鼠的体格发育，而30V应激刺激则不会妨碍甚至可以促进幼年大鼠的体格发育。     

神经生长因子调控随意皮瓣血流速度和皮温的作用

目的：研究皮瓣愈合过程中在神经生长因子(newe growth factor，NGF)作用下皮瓣血流速度和皮温变化。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射66．7μg NGF，应用激光和光导纤维技术连续观察皮瓣血流速度和皮温变化。结果：从术后1d开始，实验组皮瓣各部血流速度均较对照组增加显著，实验组尾部、中部和蒂部的血流速度分别为(0．94&;#177;0.32)，(1．09&;#177;0．53),(1．1l&;#177;0、94)mm／s，对照组分别为(0．85&;#177;0.29)，(0.96&;#177;0．31)，(1．01&;#177;0．34)mm／s，两者相比具差异有显著性意义(t=2．39，1.98和2.13，P&;lt;0．05)，至术后5d，实验组皮瓣中部和蒂部的血流速度各为(0．99&;#177;0.42)，(0.96&;#177;0．25)mm／s，对照组的血流速度各为(0．83&;#177;0．37)，(0．80&;#177;0．41)mm／s，增加非常显著(t=2.60和3．31，P&;lt;0.01)。皮瓣中部和尾部的皮温差异从术后1d开始，而蒂部则从3d开始，术后1d时实验组皮瓣中部和尾部的皮温分别为(30.91&;#177;1．13)，(30．15&;#177;0．92)℃，对照组分别为(28．95&;#177;1.06)，(29．05&;#177;1.23)℃，术后3d时实验组蒂部皮温为(30．52&;#177;0．62)℃，对照组皮温为(29．31&;#177;1．19)℃，两者差异有显著性意义(t=2．12，1．99和2.31,P&;lt;0．05)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流速度来提高超长随意皮瓣的成活。     

频谱水对大鼠胃肠电位及蠕动功能的影响

目的：为了解频谱水对胃肠蠕动功能的影响，对饮用频谱水大鼠胃肠电位的强度、频率，胃肠运动收缩力等进行测定。方法：采用SD大鼠，分实验组和对照组，对照组饮用自来水，实验组饮用经处理后的频谱水，喂养30d后分别在空腹及灌胃后1，3，6h进行胃、肠、结肠电位和肠运动收缩力等指标进行测定。结果：空腹时对照组胃肠慢波电位频率及运动频率、收缩力与实验组[(4．60&;#177;0．97)次／min，(3．70&;#177;0．68)次／min，(0．11&;#177;0．05)g]比较差异有显著性意义(t=2．184-2．291，P&;lt;0．05)，而灌胃后1．6h，实验组胃肠电位[(8．00&;#177;2．06)次／min，(7．89&;#177;2．37)次／min，(8．57&;#177;1．72)次／min]和运动频率[(3．40&;#177;1．78)次／min，(4．11&;#177;1．54)次／min，(3．88&;#177;1．45)次／min]及波幅均与灌胃前比较差异有显著性意义(t=2．216～2．381，P&;lt;0．05)。大鼠灌胃3h后，实验组胃的排空比对照组快，但无显著性差异(t=0．093-1．678，P&;gt;0．05)。结论：饮用频谱水可减少空腹大鼠胃空肠、结肠电位的波幅、频率及胃肠运动收缩力，可提高进食后胃肠的基本节律，促进胃排空和小肠的蠕动。     

针刺提高大鼠学习记忆功能与其抗氧化作用的关系

目的：研究针刺对大鼠学习记忆的影响，分析针刺影响大鼠学习记忆与其影响脑内自由基反应的关系。．方法：筛选体质量和灵活性等较一致健康大鼠40只，按随机数字表随机分成4组，每组lO只。其中针刺组用30#美容针于实验开始之日起针刺固定于自制大鼠固定架上的大鼠肾俞、百会穴。百会向前平刺3～5mm，肾俞向内斜刺5mm，接G6805电针仪刺激lOmin，连续波，频率为3m，以大鼠肢体抖动为刺激强度标准，1次／d，连续7d；尼莫组灌服尼莫地平混悬液lOmL／kg，1次／d，连续7d；模型组和空白组自实验第1天起，与针刺组同样方式固定，lOmin／次，1次／d，连续7d。采用水迷宫测试正常大鼠和亚硝酸钠所致痴呆大鼠的学习记忆能力，同时测定被试大鼠脑内过氧化脂质(LPO)含量和超氧化歧化酶（SOD）活性。结果：在第5天训练末，针刺组在(9．3&;#177;2．6)s即可登陆，而空白组在(45．5&;#177;7．6)s才能成功登陆，说明针刺能提高正常大鼠的学习记忆能力；造模后模型组登陆时间持续居高，而针刺组登陆时间逐渐缩短。较之模型组差异有显著性意义(t=2．982，P&;lt;0．05), 此外，在第12天的末次测试中，模型组错误次数为(5．71&;#177;1．37)次，针刺组分别为(0．73&;#177;0．25)次，均较模型组减少，差异具有非常显著性意义(t=3．576，P&;lt;0．01)，提示针刺能拮抗亚硝酸钠对大鼠空间识别记忆巩固的破坏；针刺组大鼠大脑皮质LPO含量(15．4&;#177;0．4)μmol／g低于模型组的(17．2&;#177;O．6)pmol／g，而SOD活性(101．9&;#177;2．2)pmol／(s&;#183;g)则较模型组的(70．4&;#177;1．8)pmol／(s&;#183;g)升高，差异均具有显著性意义(t=2．386，P&;lt;0．05和t=10．963，P&;lt;0．01)。SOD／LPO比值与其记忆成绩呈负相关性(P&;lt;0．01)。结论：针刺促进大鼠学习记忆过程的作用机制与其抑制脑内自由基反应有一定关系。     

电针配合减重步行训练对脊髓损伤患者步行功能的影响

目的 观察电针配合减重步行对脊髓损伤患者步行功能的影响。方法选择1998-01／2004-12辽东学院医学院脊髓损伤住院及门诊患者30例。于椎体减压及内固定术拆线后转入，随机分成实验组和对照组，每组15例。实验组采用电针配合减重步行治疗，对照组仅采用减重步行训练。6个月后，下肢运动功能采用Fugl-Meyel指数评定，步行功能采用Lindmark指数进行评定。结果按意向处理分析，30例患者均进入结果分析。实验组和对照组治疗前Fugl-Meyer指数评分接近(8．5&;#177;6．3．8．8&;#177;7．2，t=0．12，P&;gt;0．05)；Lindmark指数评定无差异。6个月后实验组Fugl-Meyler指数评分明显高于对照组(23．8&;#177;4．1．17．2&;#177;5．0，t=3．95，P&;lt;0．01)。Lindmark指数评定实验组明显高于对照组(140．0&;#177;3．8，112．0&;#177;2．6，t=19．8,P&;lt;0．01)。结论电针配合减重步行可以提高脊髓损伤患者下肢运动能力，明显改善步行功能。     

股骨头坏死治疗仪对股骨头坏死患者骨结构修复及髋关节功能的影响

目的：探讨股骨头坏死治疗仪对股骨头坏死患者髋关节功能及骨结构修复的影响。方法：2000-01／2002-12随机抽取股骨头坏死患者90例，治疗组60例采用股骨头坏死治疗仪配合口服中药治疗，对照组30例单纯口服中药治疗。评估两组患者治疗前后的髋关节疼痛评分、生活能力评分，髋关节活动度评分，行走距离评分。结果：髋关节疼痛评分治疗前治疗组为(15．47&;#177;3．25)分，治疗后为(26．80&;#177;6．56)分，对照组治疗前为(15．20&;#177;4．38)分，治疗后为(28．00&;#177;6．21)分，两组治疗前后差异均有显著性意义(t=12．30，8．35，P&;lt;0．01)。生活能力评分治疗组治疗前为(11．75&;#177;2．73)分。治疗后为(18．17&;#177;3．44)分，对照组治疗前为(10．00&;#177;4．38)分，治疗后为(28．00&;#177;6．21)分，两组治疗前后比较差异均有显著性意义(t=25．17．8．35，P&;lt;0．01)。髋关节活动度评分治疗组治疗前为(9．67&;#177;2．88)分，治疗后为(13．87&;#177;3．57)分，对照组治疗前为(8．80&;#177;3．04)分，治疗后为(12．13&;#177;3．23)分，两组治疗前后比较，差异有显著性意义(t=24．24，5．76，P&;lt;0．01)。行走距离评分治疗组治疗前为(6．80&;#177;1．73)分。治疗后为(10．25&;#177;1．66)分，对照组治疗前为(5．10&;#177;1．79)分，治疗后为(8．90&;#177;2．78)分，两组治疗前后比较差异有显著性意义(t=32．91，6．67，P&;lt;0．01)。结论：“股骨头坏死治疗仪”对股骨头坏死患者的髋关节疼痛、髋关节活动度、行走距离均有切实的改善作用。     

健康教育对恢复期精神分裂症患者社会功能及其防御机制的作用

目的：探讨健康教育对恢复期精神分裂症患者社会功能及其防御机制的影响。方法：将120例恢复期精神分裂症按入院顺序随机分为研究组和对照组各60，对照组行常规抗精神病药治疗，研究组在此基础上实施健康教育。采用社会功能缺陷筛选量表(sDSS)、住院精神病患者康复疗效评定量表(IPROS)及防御方式问卷(DSQ)对所有患者分别于健康教育前及健康教育8周末进行效果评估。结果：同健康教育前比较，健康教育8周末研究组患者的SDSS评分由6．48&;#177;2．79降为4．18&;#177;2．26(t=4．96，P&;lt;O．01)，IPROS评分由49．46&;#177;10．19降为41．92&;#177;12．58(t=3．61，P&;lt;O．01)；不成熟防御机制评分由4．79&;#177;O．93降为4．12&;#177;1．07(t=3．66，P&;lt;O．01)，成熟防御机制平分由4．85&;#177;1．17升为5．37&;#177;O．96(t=2．66，P&;lt;O．05)；而对照组上述改变均不明显(P&;gt;O．05)。与对照组比较，健康教育前社会功能缺陷程度及防御机制的应用差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)；但健康教育8周末，研究组患者的SDSS及IPROS评分分别为4．18&;#177;2．26,41．91&;#177;12．58，均明显低于对照组的5．86&;#177;2．63,48．56&;#177;11．47(前者t=3．75，3．02；P均&;lt;0．01)，不成熟防御机制评分为4．12&;#177;1．07，明显低于对照组的4．61&;#177;1．19(t=2．37，P&;lt;0．05)，而成熟防御机制评分为5．37&;#177;0．96，明显高于对照组的4．91&;#177;1．24(t=2．25，P&;lt;0．05)。结论：健康教育可有助于提高患者的社会功能，降低残疾程度。改善患者的防御机制。     

丰富环境与强化性学习训练促进颅脑损伤患者的记忆功能恢复

目的：探讨丰富环境与强化性学习对颅脑损伤患者记忆功能的恢复作用。方法：中国医科大学附属第四医院神经外科2001-01／2004-12收治颅脑损伤患者23例，所有患者均为开颅手术后2个月以上，有明显的记忆障碍。将患者随机分为实验组(n=12)与对照组(n=11)。对照组采用营养脑神经等药物治疗及肢体功能锻炼，实验组则在此基础上进行丰富环境与强化性记忆的学习训练。强化训练内容有日常生活训练，工作联想训练，兴趣帮助训练。方式采用录音，录像，画册，墙壁图片等，图片要求色彩鲜艳。训练时间为1次／d，45min／次，4～6次／周，30d完成。丰富环境要求以能够提供色彩、声、光等动态刺激为重点。训练前、后采用神经行为认知状态量表中的记忆力分值评估患者的记忆功能。结果：按意向处理分析．23例患者均完成治疗，进入结果分析。实验组训练后记忆力评分较训练前明显提高(6．2&;#177;3．2，8．1&;#177;3．2；t=2．763，P&;lt;0．05)，对照组训练前后记忆力评分无明显差异(6．2&;#177;1．8，6．9&;#177;2．0；k0．812；P&;gt;0．05)，两组训练后记忆分值比较实验组明显高于对照组(t=2．764，P&;lt;0．05)。结论：丰富环境与强化性学习训练，有助于改善颅脑损伤后患者的记忆功能恢复。     

感觉统合训练干预注意缺陷与多动障碍患儿的效果

目的：研究感觉统合训练对注意缺陷与多动障碍儿童康复训练的效果。方法：选择2000-01／200501淄博市第五人民医院儿童心理门诊就诊并诊断为注意缺陷与多动障碍，需要进行康复治疗的患儿54例。随机分为实验组和对照组，每组27例。两组均接受药物哌甲酯的治疗，实验组同时引入感觉统合训练，疗程10周。于治疗前、治疗后10周末采用儿童感觉统合评定量表，评定患儿大肌肉平衡能力、触角防御能力、本体感、学习能力方面感觉统合情况。结果：所有患儿均完成治疗及量表评定，进入结果分析。感觉统合量表评定：治疗前实验组和对照组在大肌肉平衡能力、触角防御能力、本体感不佳、学习能力不足方面量表评分均值接近；治疗后实验组大肌肉平衡量表评分均值明显高于对照组(41．92&;#177;9．23，36．74&;#177;9．60，t=2．02．P&;lt;0．05)；触角防御能力评分均值提高(44．32&;#177;9．98，38．72&;#177;10．32，t=2．03，P&;lt;0．05)；本体感不佳评分均值改善(45．54&;#177;9．22，39．99&;#177;9．23，t=2．21，P&;lt;0．05)；学习能力不足评分均值改善(41.89&;#177;11．39，35．62&;#177;11．36，t=2．02,P&;lt;0．05)。结论：在用药的基础上感觉统合训练可提高注意缺陷与多动障碍患儿的康复疗效．优于单独用药治疗。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

功能训练与分期治疗在面神经麻痹中的临床应用

目的：探索面肌功能训练与分期治疗在面神经麻痹的临床应用。方法：将74例面神经麻痹患者随机分为两组：试验组43例，分时段选用功能训练、药物、理疗、针刺；对照组31例，分时段选用药物、理疗、针刺。治疗前和治疗后试验组与对照组均采用Portmann简易评分法进行评分，根据治疗前后评分计算改善指数，并进行两组比较。结果：治疗前两组面肌功能评分[(2．9535&;#177;1．8251)比(2．9355&;#177;2．2647)分]差异无显著性意义，治疗后试验组面肌功能评分(18．7209&;#177;1．7772)分明显高于对照组(10．2581&;#177;3．7591)分(t=-11．632，P&;lt;0．01)，面肌功能改善指数试验组0．8420&;#177;0．0962较对照组0．7378&;#177;0．1486有显著提高(t=-3．659，P&;lt;0．01)。结论：功能训练与分期治疗在Bell’s麻痹患者中有明显的疗效和较好的依从性。     

创伤后应激障碍大鼠动物模型行为学表现及学习记忆功能的变化

目的：制备创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)大鼠模型并观察其行为学表现和学习记忆功能的变化。方法：利用幽闭+电击方式制备Wistar大鼠PTSD实验动物模型，观测其总体运动水平和前25min各运动类型成分的变化，以及利用穿梭箱实验检测PTSD大鼠学习记忆功能的改变。结果：PTSD大鼠总体运动水平发生两极性变化，多数(7／9)降低，少数(2／9)升高，与对照组比较均差异均有显著性意义(t=10．230，P&;lt;0．01)；前25min各运动类型成分中，静止状态和逃避状态显著增加，对照组和PTSD组分别为(11．08&;#177;1．67)％和(24．24&;#177;9．69)％(t=6．878，P&;lt;0．05)，梳理状态成分显著减少，对照组和PTSD组分别为(28．34&;#177;6．86)％和(13．13&;#177;7．02)％(t=2．234．P&;lt;0．05)；PTSD大鼠学习记忆功能检测发现，主动回避反应显著下降(P&;lt;0．01)，回避反应失败显著增加(P&;lt;0.01)。结论：用幽闭+电刺激制备大鼠PTSD实验动物模型，行为学出现明显异常，学习记忆功能受损，与临床表现有较好的拟似性，重复性高。     

大鼠心肌梗死模型中心肌组织胶原代谢变化对心室重塑的意义

目的：观察大鼠心肌梗死模型胶原的变化规律，认识心室重塑及心脏功能变化的机制。方法：实验选用SD大鼠68只，随机将其分为对照组(n=10)、手术对照组(n=10)、心肌梗死后1d组(n=12)、心肌梗死后1周组(n=12)、心肌梗死后2周组(n=12)、心肌梗死后4周组n=12)。通过结扎68只SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。分别于术后第1天，及1，2，4周取心肌组织，采用羟脯氨酸消化法和免疫组化分别测定胶原总量和Ⅰ／Ⅲ胶原比例变化。结果：心肌梗死后2，4周组大鼠心肌Ⅰ／Ⅲ胶原比例(2．12&;#177;0．62，2．18&;#177;0．71)明显高于对照组(2．71&;#177;0．30)(t=2．84，2．79，P&;lt;0．05)。心肌梗死后2，4周组大鼠心肌胶原【(37．16&;#177;2．67)，(38．19&;#177;1．41)mg／g】明显高于对照组【(35．61&;#177;1．52)mg／g】(t=3．12．5．23，P&;lt;0．01)。手术对照组、心肌梗死后1d、1周组与对照组大鼠心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ胶原比例比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：SD大鼠心肌梗死后心肌组织内胶原总量增加，Ⅰ／Ⅲ胶原比例减少，这种胶原代谢变化规律是心室重塑发生机制重要组成部分。     

学习记忆训练对阿尔茨海默病大鼠空间认知能力及脑组织的保护作用

目的：探讨学习记忆训练对阿尔茨海默病大鼠行为学变化和海马异常磷酸化tau蛋白和神经元型一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响。方法：实验于2004-04／07在武汉大学医学院神经生物学实验室完成。选取86只大鼠运用淀粉样B蛋白双侧海马注射建立大鼠阿尔茨海默病模型，随机抽取造模成功大鼠56只分为阿尔茨海默病训练组40只、阿尔茨海默病对照组16只。未建立阿尔茨海默病模型16只大鼠为正常对照组。用Y型迷宫对阿尔茨海默病大鼠进行学习记忆训练4周，分别在训练第7，14，21，28天观察各组大鼠行为学变化和脑内异常磷酸化tau蛋白和海马神经元型一氧化氮合酶阳性神经元表达情况。结果：参加实验动物100只，模型制备成功72只进入结果分析。①训I练第28天时，阿尔茨海默病训练组Y型迷宫检测达标训I练次数，错误反应次数，潜伏期，全天总反应时间[15．82&;#177;2．64．4．18&;#177;1．75，(6．18&;#177;4．86)s，(1236．78&;#177;97．26)s]均接近正常对照组[16.10&;#177;3．94，3．90&;#177;1．72，(5．87&;#177;4．08)s，(1175．40&;#177;81．76)s，(P&;gt;0．05)】，而与阿尔茨海默病对照组大鼠比较差异显著[48．33&;#177;5．10．8．83&;#177;2，98，(11．32&;#177;12．23)s，(2264．32&;#177;244．60)s，(P&;lt;0．05)]。②训练第28天时阿尔茨海默病训练组大鼠脑海马异常磷酸化tau蛋白和神经元型一氧化氮合酶阳性信号的积分吸光度(19．33&;#177;3．14，213．59&;#177;24．38)接近于正常对照组[(16．27&;#177;2．55)，(233．46&;#177;25．83)，P&;gt;0．05]。结论：学习记忆训练能明显改善海马注射淀粉样B蛋白l～40致阿尔茨海默病模型大鼠的空间学习记忆能力，减轻淀粉样B蛋白1～40诱导异常磷酸化tau蛋白的形成，提高海马神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的表达。说明学习记忆训练能通过改善阿尔茨海默病认知障碍的主要病理特征的物质基础，从而提高模型大鼠学习记忆力。     

表皮干细胞在不同病期糖尿病大鼠皮肤中的分布规律

目的：观察大鼠患糖尿病后不同时期表皮厚度变化及表皮干细胞、短暂扩充细胞分布特征，研究二者相关性并探讨其和糖尿病皮肤伤口难愈之间的关系。方法：实验于2004—07／09在第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成，筛选成模大鼠32只，并在成模后的1-8周取大鼠背部全层皮肤，常规苏木精一伊红染色，测量表皮厚度；并以角蛋白19(K19)，β1整合素作为ESCs表面标记物，行免疫组化并计数基底层阳性细胞率。结果：患病大鼠表皮厚度和对照组相比在患病后3周开始出现显著差异【(11．74&;#177;3．39)，(23．46&;#177;3．54)μm，t=7．921，P&;lt;0．01】。至5周左右至最低点【(7．62&;#177;1．79)，(23．46&;#177;3．54)μm，t=13．248，P&;lt;0．01】。在患病后2周基底层K19阳性细胞率和正常对照组相比开始出现显著差异[(14．0&;#177;3．1)％，(19．5&;#177;3．2)％，t=3．801，P&;lt;0．01]。至患病后6周降至最低点【(4．7&;#177;1．3)％，(19．5&;#177;3．2)％，t=13．463，P&;lt;0．01】。β1整合素阳性细胞率在患病后2周也开始减少【(17．9&;#177;5．0)％，(25．7&;#177;7．1l％，t=2．821，P&;lt;0．01】，至患病后7周降至最低点【(7．3&;#177;2．7)％．(25．7&;#177;7．1)％，t=7．587，P&;lt;0．01】。结论：随着患病时间的增加，基底层干细胞数量逐渐减少，表皮厚度逐渐变薄，二者呈正相关。糖尿病鼠皮肤基底层中表皮干细胞库“干涸”可能是糖尿病皮肤菲薄及伤口难愈合的机制之一。     

维生素D致肥胖大鼠模型的实验研究

目的：提供一种简易、经济、快速、便捷地诱发肥胖模型的方法。方法：将雄性SD大鼠30只随机分为实验组和对照组，每组15只。实验组一次性腹腔注射维生素D300U／g，对照组同时注射等量生理盐水。存活30d后测Lee’s指数、脂肪系数、600倍光镜每视野脂肪细胞个数及血清瘦素水平。结果：实验组Lee’s指数及脂肪系数(分别为313．7&;#177;6．9，0．26&;#177;0．05)明显高于对照组(分别为302．6&;#177;4．2，0．13&;#177;0．03)(t=5.352，9．455．P&;lt;0．05)；实验组每视野脂肪细胞个数、血清瘦素水平[实验组：(31．2&;#177;17.6)μg／L．对照组：(7．5&;#177;6．3)μg／L]明显低于对照组(t=5.481，4．912，P&;lt;0．05)。结论：一次性腹腔大剂量注射维生素D能方便快捷地诱发肥胖。