左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。     

茶色素及维生素E对冠心病患者血浆vWF、0xLDL水平的影响

目的：本文观察了65例冠心病（CHD）患者口服茶色素及维生素E（VitE)后血浆血管性假血友病因子（vWF)和氧化型低密度脂蛋白（oxLDL)的改变，并探讨其改变的临床意义。方法：65例确诊为冠心病患者随机给予口服茶色素（375mg/d)、VitE(100mg/d)和安慰剂（粒／天），时间8周。采用酶标法测定血浆vWF和oxLDL。结果：服药前3组CHD患者血浆vWF和oxLDL水平高于正常对照组（P＜0．01）；与服药前相比，服药4周后，茶色素组、VitE组病人的血浆vWF和oxLDL水平下降（P＜0．05）；服药8周时，血浆oxLDL水平在茶色素组和VitE组患者均可见进一步下降（P＜0．01），而血浆vWF水平则有所不同，茶色素组进一步下降（P＜0．01），VitE组病人未见进一步下降，与服药4周时相当（P＜0．05）；服药前茶色素组、VitE组及安慰剂组3组患者的血浆vWF和oxLDL水平无统计学差异（P＞0．05）。结论：CHD患者存在内皮功能不全和动脉血栓形成倾向，茶色素和VitE具有改善内皮功能不全、抑制动脉血栓形成和抑制LDL氧化作用，因而对阻止动脉粥样硬化（AS）的进一步发展可能得到有益作用。     

维生素C与维生素E的联合免疫调节及抗氧化作用

目的：观察维生素C和维生素E联合应用对小鼠免疫功能及抗氧化功能的调节作用。方法：实验主要于2004—04／2005—10在承德医学院附属医院中心实验室完成，部分实验在日本千叶大学完成。选择雌性清洁级BALB／c小鼠60只，按随机数字表法分成6组，每组10只。分别为：①正常对照组：每天灌胃生理盐水0．3mL。②联合维生素组：每天灌胃0．3mL生理盐水内含维生素E0．3mg、维生素C1．5mg。③免疫抑制组：小鼠每5d腹腔注射环磷酰胺0．6mg（30mg／kg），共4次，制备免疫功能低下模型。④免疫抑制＋维生素C组：每天灌胃0．3mL生理盐水内含维生素C1．5mg。⑤免疫抑制＋维生素E组：每天灌胃0．3mL生理盐水内含维生素E0．3mg。⑥免疫抑制＋联合维生素组：每天灌胃0．3mL生理盐水内含维生素E0．3mg、维生素C1．5mg。后4组小鼠均制备免疫功能低下模型，方法同免疫抑制组。连续给药20d后，麻醉小鼠断尾取血，处死后取其脾脏、肝脏及肌肉。通过测定小鼠刀豆蛋白A刺激淋巴细胞转化功能（计算刺激指数，刺激指数与淋巴细胞转化能力成正比）、脾细胞产生白细胞介素2的反应活性、天然杀伤细胞活性（酶标仪490nm处测定吸光度值（A），杀伤活性=（A实验组—A总自然释放）／（A正常对照组—A总自然释放）&;#215;100％）、血清及肝组织中脂质过氧化物含量、肝脏超氧化物超氧化物活性等指标，评估小鼠免疫功能和抗氧化功能的变化情况。结果：实验过程中免疫抑制组有1只小鼠在给药第17天死亡。①各组小鼠淋巴细胞刺激指数比较：免疫抑制组显著低于正常对照组（59.2％，100％，P〈0．01），免疫抑制＋联合维生素组显著高于免疫抑制组（105.2％，P〈0．01）。②各组小鼠天然杀伤细胞活性比较：免疫抑制＋联合维生素组小鼠的天然杀伤细胞活性显著高于免疫抑制组（P〈0．01）。③各组小鼠白细胞介素2生成率比较：免疫抑制＋维生素E组及免疫抑制＋联合维生素组均显著高于免疫抑制组（P〈0．01）。④各组小鼠血清及肝组织中脂质过氧化物含量、肝脏超氧化物歧化酶活性比较：免疫抑制组小鼠的血清、肝脏脂质过氧化物含量显著高于正常对照组（P〈0．01），而免疫抑制＋联合维生素组显著低于免疫抑制组（P〈0．01）。免疫抑制组小鼠的肝脏超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组（P〈0．01），而免疫抑制＋联合维生素组显著高于免疫抑制组（P〈0．01）。结论：维生素C和维生素E联用可提高小鼠的免疫功能及抗氧化能力。     

急性甲胺磷口服中毒与自由基损伤关系的初步研究

目的：探讨急性甲胺磷口服中毒（AMP）患者体内的一系列自由基异常反应及其对患者机体损伤程度的关系。方法：采用独立样本随机对照设计，用分光光度比色分析法检测了41例AMP患者和40例健康成人志愿者（HAV）的血浆过氧化脂质（LPO）、一氧化氮（NO）、维生素C（VitC）、维生素E（VitE）、β－胡萝卜（β-CAR）含量及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性，结果：与HAV组的相应生化参数均值比较，AMP组的血浆LPO和NO均值显著升高（P＜0．0001），血浆Vit、VitE、β－CAR和红细胞SOD、CAT、GPX均值显著降低（P＜0．0001），对41例AMP患者红细胞乙酰胆碱酯酶（AChE)活性与上述各生化参数的直线回归和相关分析表明，随着AChE值的降低，LPO和NO值逐渐升高（P＜0．001），而VitC、VitE、β－CAR、SOD、CAT和GPX值逐渐降低（P＜0．01），逐步回归分析表明，AChE值与GPX和LPO的相关最密切，结论：AMP患者体内的一系列自由基反应病理性加剧，其中毒程度与GPX和LPO的相关最密切。     

肺移植中应用雷公藤内酯醇保护供肺的实验研究

目的：探讨雷公藤内酯醇（TRI）在兔肺移植中对供肺缺血再灌注肺的保护作用及可能的作用机制。方法：将16对健康家兔随机分为两组，对照组肺以改良低钾右旋糖酐（LPD）肺保护液灌注及保存，实验组则将雷公藤内酯醇（0．5mg／L）加入改良LPD液灌注及保存，在4C保存4h后再灌注1h，测定肺组织中核转录因子-κB（NF—κB）的表达以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达；并观察肺组织病理结构的变化。结果：再灌注后，实验组的肺组织中NF—κB和I—CAM-1的表达明显低于对照组（P〈0．01），肺组织病理变化较对照组轻。结论：雷公藤内酯醇能减轻肺的缺血再灌注损伤，对供肺具有明显的保护作用。     

缺血预处理对无心跳供体大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血预处理（IP）对无心跳供体（NHBD）大鼠移植肺缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将SD大鼠随机配对分成4组,分别为NHBD热缺血1h组（对照组,NHBD 1h）、IP组（实验组,IP）、IP＋5羟基葵酸盐组（实验组,IP＋5-HD）和1P＋二甲基亚砜组（溶剂对照组,IP＋DMSO）,每组4对。IP方案为开胸后夹闭大鼠左侧肺门5min,开放10min,然后放血处死。热缺血1h、冷缺血4h后行左肺移植。结果：IP组移植肺再灌注10min和1h的右颈动脉血Pa02与自身术前值差优于对照组（P〈0．05）。再灌注2h后,IP组左肺静脉血Pa02数值优于对照纽（175．5±14．3比132．3±33．8,P〈0．05）。再灌注1h和2h时．IP组的双肺顺应性优于对照组（P〈0．05）。再灌注2h时,IP组以及IP＋DMSO）组的血清和移植肺组织丙二醛（MDA）含量、移植肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）和凋亡指数显著低于NHBD1h组（P〈0．05）;总抗氧化能力（T-AOC）高于NHBD1h纽（P〈0．05）;上述指标IP＋5HD组与NHBD1h组比较,差异无统计学意义;各组血清TNF-α、IL-6含量之间的差异无统计学意义。光镜和电镜下观察到IP以及IP＋DMSO组的细胞结构受损程度较轻,NHBD1h组以及IP＋5-HD组细胞损伤较明显。结论：本大鼠模型中,单次5min缺血＋10min再灌注的IP方案,对热缺血1h的大鼠NHBD移植肺IRI有较强的早期保护效应,这种保护效应与线粒体ATP敏感的钾通道开放有关。     

L-精氨酸对在体兔肺缺血-再灌注损伤影响的实验研究

【目的】探讨L精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤的影响。【方法】建立在体兔肺缺血-再灌注模型，随机分成三组：A组为假手术组、B组为缺血-再灌注组、C组为缺血-再灌注＋L-精氨酸处理组，每组7只。在再灌注60min行肺组织湿干比W／D值、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量测定和肺组织病理学检查。【结果】再灌注60min后C组肺组织W／D值、MDA含量较B组均明显降低（P〈0．05），而SOD、NO含量较B组明显升高（P〈0．05）；肺组织病理学检查示B、C组兔肺均有部分肺泡结构破坏，不同程度的炎症反应，其中C组炎症积分显著低于B组（P〈0．01）。【结论】L-精氨酸预处理，可减轻随后的缺血再灌注损伤。     

维生素C对脂多糖急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 观察维生素C对大鼠脂多糖性急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 健康成年Sprague—Dawley（SD）大鼠24只,雌雄不拘,体重180—200g,随机分成三组：0．9％氯化钠注射液组（NS组）、脂多糖组（LPS组）和维生素C治疗组（VitC组）,每组8只大鼠。三组大鼠分别在脂多糖或0．9％氯化钠注射液注入后4h放血处死,测定肺组织丙二醛含量、髓过氧化物酶活性（myeloperoxiase,MPO）及肺湿干重比值（W／D）,留少许肺标本固定切片观察病理变化。结果 与NS组比较,LPS组肺组织MDA含量显著增加、MPO活性显著升高,W／D显著增加（t分别=0．01、6．54、6．19,P均〈0．05）;与LPS组比较,VitC组肺组织MDA含量减少、MPO活性明显降低、W／D显著下降（t分别=0．02、7．73、4．61,P均〈0．05）。LPS组肺组织病理切片可见明显急性肺损伤病理改变,维生素C治疗组显示损伤较轻。讨论 大剂量维生素C对脂多糖所致的大鼠急性肺损伤具有保护作用。     

腺苷不参与大鼠双后肢缺血预处理对移植胰的保护作用

目的探讨腺苷是否参与了大鼠双后肢缺血预处理对移植胰保护作用的信号传导机制。方法18只糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，n＝6）；缺血预处理组（IPC组，n＝6）和缺血预处理＋8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤（DPCPX）组（IPC＋DPCPX组，n＝6），各组大鼠均行胰腺移植。检测各组再灌注前、后血糖，再灌注后2h血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量，并利用TUNEL法检测移植胰凋亡细胞。结果再灌注后I／R组血糖、TNF-α，胰腺组织凋亡指数（AI）、MPO和MDA含量均显著高于IPC组（P〈0．01）和IPC＋DPCPX组（P＜0．01），IPC＋DPCPX组与IPC组再灌注后各项指标无显著性差异（P〉0．05）。结论大鼠双后肢肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，腺苷与这种保护作用无关。     

葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响

目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在兔肺缺血／再灌注损伤（LIRI）中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只，随机分为对照组、缺血／再灌注（I／R）组及葛根素组，每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量、肺湿／干重（W／D）比值及肺泡损伤指数（IQA）；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）测定肺组织细胞凋亡指数（AI）；用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较，I／R组血清SOD活性和N0含量降低，MDA含量、W／D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调（P均〈0．01）。与I／R组比较，葛根素组SOD、NO显著升高，MDA、W／D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降（P均〈0．01）。相关分析显示：AI值与SOD、NO呈明显负相关，与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关（P均〈0．01）；caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关，与MDA含量呈明显正相关（P均〈0．01）。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，下调caspase-3的mRNA和蛋白表达，从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡，减轻LIRI。     

不同剂量维生素E对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43及突触素P38表达的影响

目的 研究不同剂量维生素E（VitE）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死周围区生长相关蛋白-43（GAP-43）及突触素P38表达的影响,从而进一步探讨抗氧化剂在脑缺血损伤中的作用机制及VitE应用剂量.方法 成年健康雌性Wistar大鼠125只,随机分成假手术组、对照组、大剂量VitE组（300 mg/kg）、中剂量VitE组（50 mg/kg）和小剂量VitE组（2.5 mg/kg）.采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型.各组分别于术后6 h、1 d、3 d.7 d、14d取脑片.应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后GAP-43和P38的表达.结果 （1）小剂量VitE组GAP-43和P38表达较对照组有所增高,但差异无显著性（P＞0.05）.（2）大、中剂量VitE组间GAP-43和P38表达比较未见明显变化（P＞0.05）.（3）大、中剂量VitE组与对照组比较：GAP-43表达增高,1 d、3 d、7 d、14 d各时间点差异均有显著性（P＜0.05）;P38表达也增高,3 d,7 d、14 d时间点差异具有显著性（P＜0.05）.结论 抗氧化剂VitE可增强中枢神经系统损伤后神经元再生重塑功能.对于VitE最佳剂量的选择,尚有待进一步研究.     

高氧液治疗油酸型肺损伤家兔的实验研究

目的:研究高氧液(hyperoxiasolution,HO)对油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)家兔的治疗作用。方法:以林格氏液为基液制备HO。将18只家兔随机分为油酸组(A组),高氧液组(B组)和正常对照组(C组),每组6只。A、B各组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06mL/kg建立ALI模型,C组动物注入等量生理盐水。B组于注射油酸30min时经右侧颈外静脉给予HO20ml/Kg,A、C组给予等量林格氏液。各组分别在ALI模型制备前(0min)、注射油酸后30,60,120min时间点经右颈外动脉进行血气分析,并测定肺水含量,肺体比值及病检。结果:与C组相比A组PaO2、PaCO2显著降低(P<0.01),肺水含量及肺体比值显著增高(P<0.01),镜下见肺灶性出血,间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润。B组经HO治疗后迅速提升PaO2、PaCO2(P<0.05),减轻肺水肿(P<0.01),大部分肺组织无明显病理学改变。结论:HO对油酸型ALI家兔有治疗作用。     

沐舒坦对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的评价预先使用药物沐舒坦对稀盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,为临床治疗提供理论依据。方法30只健康SD大鼠随机分成3组:A组为生理盐水吸入组;B组为稀盐酸吸入组;C组为稀盐酸吸入加沐舒坦处理组。C组预先以50mg/kg沐舒坦腹腔注射,每日1次,连续3d;A、B两组则以腹腔注射等体积生理盐水代替。第3d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30min后,A组以1.2ml/kg(pH5.3)的生理盐水经气管内注入造成非盐酸吸入肺损伤作为对照;B、C组则以1.2ml/kg(pH1.25)的盐酸加生理盐水混合液经气管内注入制备盐酸吸入性肺损伤模型。观察盐酸注入5h后大鼠动脉血气、肺湿/干重比(W/D)以及光镜下肺组织病理改变及肺损伤评分。结果1B、C组动脉血氧分压(PaO2)在盐酸吸入5h时比A组明显降低,B组又低于C组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01);但pH和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在3组间差异无显著性(P>0.05)。23组W/D由低到高依次为A组、C组和B组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01)。3光镜下组织病理学观察发现,B组肺损伤最为严重,而C组损伤比B组要轻;肺损伤程度评分A组最低,C组较B组低,3组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论沐舒坦能减轻稀盐酸吸入所引起弥漫性肺损伤。     

胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型中动脉血气与SOD及MDA变化的相关性研究

目的探讨研究胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型时动脉血气变化的研究。方法 Wistar大鼠30只随机分为3组。10只为对照组(A组)、10只为模型组(E组)和10只为棉籽油组(C组)。一次性大鼠气管内注入猪胰蛋白酶(PPE)构建大鼠肺气肿模型,饲养30 d后处死解剖大鼠,测量大鼠肺组织SOD活力、脂质过氧化物(MDA)含量和测定动脉血气分析,并用统计学方法分析它们之间与动脉血气间的相互关系。结果 E、C组大鼠氧化应激水平均明显大于A组(P0.05);E、C组肺组织SOD活力和MDA含量较A组显著升高(均P0.05)。A组氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)基本正常;E、C组PaO2、SaO2明显降低,而PaCO2明显升高。肺组织SOD与PaO2呈正相关,肺组织MDA与PaO2呈负相关;肺组织SOD、MDA均与PaCO2不相关。结论用猪胰蛋白酶制作大鼠COPD模型成功,其氧化应激与动脉血气之间有着密切的相关性,值得在动物COPD实验造模中推广使用。     

电刺激迷走神经对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法采用盲肠结扎穿孑L术（CLP）复制脓毒症大鼠模型。40只雄性SD大鼠被随机分为假手术（SHAM）组、CLP组、迷走神经切断（VGX）组和迷走神经刺激（STM）组，每组10只。CLP组行CLP；VGX组行CLP后离断双侧颈部迷走神经干；STM组在VGX组处理的基础上行左侧迷走神经干远端电刺激。所有动物于制模成功后18h经颈动脉放血处死，检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度、动脉血乳酸及血气分析；计算肺湿／干重比值；观察肺组织病理学改变及超微结构改变。结果与SHAM组比较，CLP组和VGX组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺湿／干重比值均升高，pH、动脉血氧分压（PaO2）以及剩余碱（BE）值均降低（P〈0．05或P〈0．01）。与CLP组比较，STM组血浆TNF—d浓度、动脉血乳酸值、PaCO2、肺湿／干重比值均降低，pH、PaO2以及BE值升高（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织病理学和电镜下超微结构改变均显示：CLP组肺损伤较SHAM组明显加重，而STM组肺损伤较CLP组、VGX组明显减轻。结论通过电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路，可起到保护脓毒症大鼠急性肺损伤的作用。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

高频部分液体通气治疗吸入性肺损伤的实验研究

目的：观察高频部分液体通气治疗吸入性肺损伤的效果,并与单纯高频喷射通气的疗效比较。方法：将16只犬经蒸气吸入造成吸入性肺损伤模型,并随机分为对照组和治疗组。2组动物致伤后均行高频喷射通气,治疗组动物同时经气管导管将氟碳液体（3ml/kg)缓慢注入肺内,实行高频部分液体通气治疗,于30、60及90分钟测定动脉血气、肺顺应性和气道阻力。结果：治疗组动脉血氧分压（PaO2)进行性上升,各时间点与致伤后比较均有显著性差异（P均＜0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2)也逐渐增高,于60和90分钟显著高于致伤后水平（P均＜0．05）;与对照组比较,治疗组各时间点的PaO2稍有升高,而PaCO2于90分钟显著增高（P＜0．05）。在各时间点的动、静态气道阻力和动、静态肺顺应性,2组比较均无明显差异。结论：高频部分液体通气与单纯高频喷射通气相比,更有利于动脉血氧合,但也有轻度CO2潴留现象。     

不同剂量乌司他丁对百草枯急性肺损伤大鼠肝肾功能的影响

目的:观察不同剂量乌司他丁(UTI)对百草枯(PQ)急性肺损伤大鼠肝肾功能的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、PQ中毒组(B)、小剂量UTI治疗组(C)、中剂量UTI治疗组(D)、大剂量UTI治疗组(E)五组,每组10只。B、C、D、E组大鼠采用PQ一次性灌胃染毒法(80 mg/kg)复制PQ中毒模型,A组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30 min后,C组腹腔注射UTI 100 k U/kg,D组腹腔注射UTI 300 k U/kg,E组腹腔注射UTI 600 k U/kg,A、B组注射等量生理盐水。24 h后检测血清ALT、AST、BUN、Cr浓度,光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤评分。结果 :C、D、E组和B组比较,大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr浓度及肺组织损伤病理评分存在显著差异(P<0.05);C、D、E组之间比较,血清ALT、AST、BUN、Cr浓度无显著差异(P>0.05),肺组织损伤病理评分存在显著差异(P<0.05)。结论:较大剂量UTI对急性PQ中毒大鼠急性肺损伤具有较强保护作用,对肝肾功能无明显影响。     

BQ-610对脓毒症大鼠呼吸力学和动脉血气影响的实验研究

目的 观察内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ－６１０对脓毒下大鼠呼吸力学和动脉血气的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠随机分成正常对照组、对照组、治疗Ａ组、治疗Ｂ组和预防用药组。通过持续静脉泵注大肠杆菌内毒素复制大家毒症模型,分别监测治疗组治疗前后和其它组不同时相的气道阻力（Ｒａｗ）、肺动脉顺应性（Ｃｄｙｎ）和动脉血气的变化。结果 对照给大鼠Ｒａｗ、ＰａＣＯ２明显上升。Ｃｄｙｎ、ＰａＯ２明显下降,与正常对照组同时