氢溴酸西酞普兰预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察氢溴酸西酞普兰预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤所致脑梗死体积、海马CA1区细胞凋亡及超微结构的影响.方法 将90只SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、氢溴酸西酞普兰预处理高、中、低剂量组(给药剂量分别为20、10、5 mg/kg,每天灌胃给药1次,持续7 d),末次灌胃2h后采用线栓法制作大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后,红四唑氮(TTC)染色法检测脑梗死体积,透射电镜观察损伤侧海马CA1区细胞超微结构,TUNEL法检测损伤侧海马CA1区细胞凋亡并采用激光共聚焦显微镜进行观察和数据测定.结果 经氢溴酸西酞普兰预处理各剂量组与模型组相比,大鼠脑梗死体积减小,差异有统计学意义(P＜0.05);海马CA1区凋亡细胞表达明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);透射电镜观察可见氢溴酸西酞普兰预处理各剂量组大鼠损伤侧脑海马CA1区细胞超微结构损伤较模型组明显减轻;以上改变高剂量预处理组效果更为明显.结论 氢溴酸西酞普兰预处理可减少脑缺血再灌注损伤所致细胞凋亡和梗死面积,具有脑保护作用.     

美金胺对缺血性脑损伤保护作用的研究

目的 观察美金胺对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并研究其可能的机制.方法 采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注给药组和缺血/再灌注溶剂对照组.缺血/再灌注给药组腹腔注射20mg/kg美金胺.使用免疫印迹、免疫沉淀和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡.结果 大鼠缺血/再灌注5天后,缺血/再灌注给药组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显增加;缺血/再灌注6 h,缺血/再灌注给药组N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚基2A(NR2A)、突触后密集区蛋白95(PSD-95)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(Src)三者间免疫沉淀的蛋白量及NR2A的酪氨酸磷酸化水平较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显降低,而三者的表达量没有明显变化.结论 美金胺通过抑制NR2A、PSD-95、Src三者结合及Src介导的NR2A的酪氨酸磷酸化抑制了缺血后NMDA受体功能的增强,从而对大鼠缺血性脑损伤有保护作用.     

丙泊酚预处理对脑缺血再灌注大鼠认知功能及wnt信号通路的影响

目的:研究丙泊酚预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响及其机制。方法:采用Longa线栓改良法制作大鼠左大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,阻断左侧大脑中动脉,2 h后拔出线栓造成再灌注损伤。将大鼠分为三组:假手术组(S组):线栓仅进入10 cm后拔出;缺血再灌注组(M组):线栓阻断大脑中动脉后,尾静脉泵注20 mL/h 0.9%氯化钠溶液;丙泊酚组(P组):线栓阻断大脑中动脉后,尾静脉泵注20 mg/(kg·h)丙泊酚。24 h后用Longa E神经症状评分法,选取1～3分大鼠,每组8只进行实验。造模后行水迷宫试验评估认知功能,HE染色观察海马区形态学改变,Western blotting检测wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01);海马CA1区神经元细胞减少,变性细胞增多;脑组织中wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达上调(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,丙泊酚预处理后大鼠空间认知和学习能力改善(P<0.05);海马CA1区正常神经元细胞增多,变性、坏死细胞减少;wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达明显增强(P<0.01)。结论:丙泊酚预处理脑缺血再灌注大鼠可能通过激活经典和非经典wnt信号通路,减少海马神经元的损伤,改善大鼠空间认知和学习能力。     

氯胺酮和咪唑安定对全脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 探讨氯胺酮和咪唑安定对全脑缺血大鼠的脑保护作用.方法 健康成年SD大鼠40只.随机平均分为假手术组(A组)、缺血组(B组)、氯胺酮组(C组)、咪唑安定组(D组)和氯胺酮复合咪唑安定组(E组),每组8只.以Pulsinelli-Brierley 方法为标准建立四动脉阻断法全脑缺血模型,A组分离椎动脉及颈总动脉后不行全脑缺血,B,C,D,E组行全脑缺血15 min后再灌注,其中C,D,E组于全脑缺血5 miIl时腹腔给药,分别为氯胺酮100 mg/kg,咪唑安定10 mg/lkg,氯胺酮50 mg/kg复合咪唑安定5 mg/kg.再灌注3 d后经心脏灌注固定后取脑制作石蜡切片,分别行HE染色观察海马CA1区神经元存活数目和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡.结果 A组大鼠海马CA1区神经元大部分存活,少量神经元凋亡;B组神经元很少存活,大量凋亡,与A组差异有显著性;C,D,E组神经元存活数目明显少于A组,多于B组,凋亡数目明显多于A组,少于B组;E组神经元存活数目明显多于C组和D组,凋亡明显少于C组和D组;C组和D组间差异无显著性.结论 氯胺酮与咪唑安定均具有一定的脑保护作用,可明显抑制全脑缺血大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡,二者联用时效果更佳.     

尼卡地平对脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡的影响

目的　研究沙土鼠短暂性脑缺血再灌注后细胞凋亡及尼卡地平处理的影响。方法　实验动物随机分为正常组、假手术组、对照组、尼卡地平处理组。正常组不进行手术操作 ,不进行脑缺血 ;假手术组只进行手术操作 ,不进行脑缺血 ;对照组阻断双侧颈总动脉 15min造成完全性前脑缺血模型 ;尼卡地平处理组在脑缺血前 30min给予腹腔注射尼卡地平 2mg/kg。用TdT介导的原位末端标记 (TUNEL)法来检测死亡神经元的DNA片段。HE染色计数海马CA1区 1mm长度内正常的锥体细胞数。结果　 (1)缺血再灌注后 2～ 4d ,对照组海马CA1区正常锥体细胞数比假手术组明显减少 (P <0 .0 1)。 (2 )缺血再灌注后 2～ 4d ,尼卡地平处理组海马CA1区正常锥体细胞数明显比对照组多 (P <0 .0 1)。 (3)尼卡地平处理组明显减少缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡 (P <0 .0 1)。结论　完全性前脑缺血再灌注后存在细胞凋亡 ;尼卡地平可抑制脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡。     

NGF对缺血性脑损伤引起的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的作用

目的　研究神经生长因子 (NGF)对缺血性脑损伤引起的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的形态学影响。方法　采用Pulsinelli闭塞大鼠四动脉全脑缺血模型 ,应用光镜、透射电子显微镜及原位末端标记法 (TUNEL染色法 )观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血 30min再灌注 7d海马神经细胞凋亡的情况。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果　TUNEL染色法显示模型组有大量凋亡细胞 ;给药B、C组的神经细胞凋亡数目接近正常组 ,明显少于模型对照组 ,其差异具有高度显著性P <0 0 1。结论　给予外源性神经生长因子能明显抑制海马神经细胞的凋亡 ,减少缺血再灌注对神经细胞的损害     

预缺血抑制脑缺血诱导GluR6巯基亚硝基化机制的研究

目的 观察预缺血对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 采用四动脉结扎法构建大鼠预缺血模型和全脑缺血模型,缺血6 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、预缺血/再灌注组、预缺血/再灌注溶剂对照组和预缺血/再灌注给药组.预缺血/再灌注给药组腹腔注射5 mg/kg MK801.主要运用SDS-PAGE、免疫印迹和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡情况.结果 大鼠缺血/再灌注6 h,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组的GluR6的巯基亚硝基化水平较缺血/再灌注组明显降低,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化;各组间GluR6的蛋白表达量并没有明显变化.大鼠缺血/再灌注5天后,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化.结论 预缺血通过NMDA受体下调大鼠全脑缺血/再灌注诱导的KA受体亚基GluR6的巯基亚硝基化,从而发挥拮抗缺血性脑损伤的作用.     

地黄饮子对脑缺血后大鼠海马BDNF的影响

目的研究地黄饮子对大鼠持续性脑缺血后海马内脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血模型,以免疫组化技术显示地黄饮子在缺血后对海马区BDNF的影响.结果在大鼠脑缺血区有BDNF阳性神经元表达,缺血组和给药组海马区神经元随缺血时间的延长,存活细胞数目均逐渐减少,而给药组存活的神经细胞数目较缺血组多.结论地黄饮子可通过促进BDNF表达,抑制细胞死亡,促进脑缺血后海马神经元的存活和修复.     

HPK1在缺血性脑损伤中的作用

目的观察HPK1对sD大鼠全脑缺血／再灌注后海马CA1区锥体细胞的作用。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15min后分别灌注30min、3h、6h、24h、3天和5天。大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注组、缺血／再灌注给药组和缺血／再灌注溶剂对照组。缺血／再灌注给药组再分为2组,分别脑室注射100g／L的HPK1 AS—ODNs、HPK1 MS—ODNs,每24h注射1次,连续3天,在最后一次注射24h后行四动脉结扎全脑缺血。使用免疫沉淀和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡。结果在大鼠海马神经元中有HPK1的表达,脑室注射AS—ODNs大鼠海马CA1区存活锥体细胞明显增多。结论HPK1反义寡核苷酸对缺血／再灌注引起的海马神经元凋亡具有保护作用。     

基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05...     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。