僵蚕抗实验性静脉血栓及作用机理的研究

目的：为研究僵蚕抗实验性血栓的作用。方法：用Beyers制作静脉血栓动物模型进行观察,结果：表明静脉注射僵蚕液后,模型动物的血栓重量明显减轻（P＜0．01）,纤溶酶原含量,纤维蛋白原含量,优球蛋白溶解时间明确减少（P＜0．05）,同时激活部分凝血活酶时间（KPTT）,凝血酶原时间（PT）,凝血酶时间（TT）均有明显延长（P＜0．01）,结论：说明僵蚕具有促纤溶活性,对凝血酶－纤维蛋白原反应的直接抑制作用为防止血栓形成的主要因素。     

纤维蛋白原与血小板最大聚集率之间关系的分析

用STA—COMPACT血凝仪和3—9D型血流变仪分别测定50例病人的血小板最大聚集率与血小板聚集前后的纤维蛋白原，发现血小板聚集前后的纤维蛋白原有着明显的差异（P〈0．01），提示血小板聚集需要纤维蛋白的参与。并发现血小板最大聚集率和纤维蛋白的消耗量呈现正相关。     

蝮蛇抗栓酶治疗肾病综合征的观察

应用蝮蛇抗栓酶治疗肾病综合征患者21例，进行治疗前后对照观察。结果显示：治疗后血纤维蛋白原、血小板最大聚集率有显著下降（P＜0．01），但24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白较治疗前无明显变化（P＞0．05）。同时发现治疗后血浆6酮前列腺素显著增高（P＜0．05）、血栓素B2稍有降低（P＞0．05），血栓素B2／6酮前列腺素比值有显著降低；血浆过氧化脂质也有显著降低（P＜0．05）。表明蝮蛇抗栓酶能降低血纤维蛋白原和血小板聚集，改善高凝状态，防止血栓形成，机理可能与其抑制脂质过氧化，减少血管内皮损害，增高前列腺素I2合成有关。     

葡萄球菌激酶对家兔颈动脉血栓的溶栓作用

目的；研究葡萄球菌激酶的溶栓作用及其特点，方法：家兔颈动脉挂线方法形成颈动脉血栓模型，并于给药前后取血测定优球蛋白溶解时间，纤维蛋白（原）降解产物值，纤维蛋白原含量。结果：葡萄球菌激酶能明显降低家兔颈动脉血栓的湿重。溶栓过程中，优球蛋白溶解时间缩短，纤维蛋白（原）降解产物值增加，而血液中纤维蛋白原含量无明显变化。结论；葡萄球菌激酶具有显著的溶栓作用。     

绞股蓝总皂甙预防和延缓家兔休克的作用

目的：探讨绞股蓝总皂甙（GPS）对注射内毒素的家兔休克的作用。方法：动物静脉麻醉后,取血测量血小板数、血浆纤维蛋白原含量、凝血酶原时间和NO水平。通过二道生理记录仪测量血压。动物处死后,取血现次测量血小板数、血浆纤维蛋白原含量、凝血酶原时间和NO水平。结果：对照组实验前后各指标没有出现明显的变化（P＞0．05）。内毒素（LPS）组平均动脉血压（MAP）,在实验后4,6h明显低于实验前和对照组（P＜0．01）,实验后血小板数和纤维蛋白原明显低于实验前（P＜0．01）,NO明显高于实验前,凝血酶原时间明显延长。GPS组实验后的NO浓度高于实验前和对照组（P＜0．05）,但低于LPS组实验后的NO浓度（P＜0．05）;实验后血小板数明显低于实验前和对照组（P＜0．01）,但高于实验后LPS组（P＜0．05）;实验后纤维蛋白低于实验前和对照组（P＜0．05）,但高于实验后的LPS组（P＜0．05）;实验后的凝血酶原时间长于实验前和对照组（P＜0．05）,但短于实验后的LPS组（P＜0．05）。结论：绞股蓝总皂甙有预防和延缓家兔休克的作用。     

某小型来航鸡场爆发雏鸡球虫病的诊疗报告

为拓展活血化瘀药的品种,本实验就麦冬对血小板聚集率的影响进行了探讨。把SD大鼠分为生理盐水对照、丹参液对照、阿司匹林对照、麦冬1（石油醚提取液）、麦冬2（乙醇提取液）、麦冬3（水提取液）共6组进行试验,并测定各组血小板聚集率。结果显示、麦冬的3种提液均可显著降低大鼠血小板的聚集率（与正常组比较P＜0．05或P＜0．01;麦冬3与丹参组比较,P＜0．05）。结果提示：麦冬对大鼠有活血化瘀之功效。     

大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能及其结构的影响

目的：观察大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能或轻药物诱导的血小板活化功能及其结构的影响。方法：（1）将SD大鼠随机分为（空白组、大蒜素大剂量组和小剂量组）3组，于末次给予试药1．5h后颈总动脉插管取血，加入诱导剂二磷酸腺苷（ADP）或胶原，测定血小板最大聚集率；（2）采用化学刺激（FeCl3)诱导血栓闭塞法制备大鼠急性大脑中动脉血栓模型，随机分为（假手术组、模型组、大蒜素大剂量组和小剂量组）4组，给药方法同实验（1），颈总动脉插管取血后分离血浆，测定血浆血栓烷B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α）含量；（3）加入ADP孵育激活性，离心得到血小板沉淀块，透射电镜下观察血小板的超微结构。结果：与空白组或模型组相比，大蒜素大剂量组（10mg/kg)、小剂量组（5mg/kg)均可显著抑制药物诱导的血小板聚集（P＜0．01），且大剂量组显著优于小剂量组（P＜0．05）；均可明显降低模型大鼠血浆TXB2的含量，降低TXB2／6－keto-PGF1α比值，大剂量组还显著升高血浆中6－keto-PGF1α水平（P＜0．05，P＜0．01）；可明显抑制血小板活化过程中超微结构的改变，且有一定的量效关系。结论：大蒜素可能通过抑制血小板聚集，抑制血小板活化时大量释放的活性肽TXA2、促进恢复TXA2／PGI2平衡，抑制血小板激活释放过程中超微结构的改变，从而对脑梗塞起治疗作用。     

糖尿病性视网膜病变患者血小板聚集功能和血液流变学变化的意义

目的：探讨糖尿病视网膜病变患者的血小板聚集功能和血液流变学变化。方法：对50例糖尿病视网膜病变（DR）患者，56例糖尿病眼底正常者（NDR）和45例正常人对照组进行血小板聚集功能和血液流变学检测。结果：血小板聚集功能检测DR组高于NDR组和正常对照组（P＜0．01），血液流变学检查DR组全血黏度，血浆粘度，血沉和纤维蛋白原均高于NDR组和正常对照组（P＜0．01）。结论：血小板聚集纤维的异常和血液黏度的升高与DR的发生发展有关。     

老年人慢性肺心病急性期血小板内钙、环磷腺苷含量与聚集的关系

目的 探讨老年慢性肺心急性加重期患者血小板内钙、环磷腺苷（cAMP)含量与聚集的关系。方法 用Fura-2/AM荧光技术测定了40例患者及20例正常对照血小板内游离钙含量,用放射免疫法测定其血小板内 cAMP的含量,用比浊法测定其血小板聚集。结果 患者血小板钙含量明显高于对照组（P＜0．01）,患者血小板内环磷腺苷含量明显低于对照组（P＜0．01）;在患者中,低（0．5μmol/L）和高（5μmol／L）浓度二磷腺苷（ADP）诱导的血小板聚集均比对照组显著升高（P均＜0．01）,在患者中血小板内钙含量为5μmol/L ADP诱导的血小板聚集成明显的正相关（r=0.702,P＜0．01）,而与血小板内环磷腺苷含量则成明显的负相关（r＝－0．793,P＜0．01）;血小板内环磷腺苷含量与5μmol/L二磷腺苷诱导的血小板聚集之间成明显的负相关（r＝－0．726,P＜0．01）。结论 老年人慢性肺心病急性加重期患者血小板功能处于活跃状态,可能与血小板内钙含量升高及环磷苷含量降低有关。     

芪棱片对血栓形成和缺血性脑水肿的作用研究

用血小板聚集实验（exvivo）、大鼠颈动脉血栓形成和急性脑水肿动物模型对芪棱片的药理作用进行观察。结果表明：芪棱片可明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集（P＜0．001），对电刺激大鼠颈动脉血栓形成有显著的延缓作用（P＜0．01），本品不影响脑水肿时的Na 含量升高，而对水肿引起的K 含量降低有改善（P＜0．01），对脑水肿有明显缓解作用。本实验结果为芪棱片在临床上用于预防缺血性中风提供了实验依据。     

复方银杏滴丸抗血栓及抑制血小板聚集作用实验研究

目的探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法①制造大鼠动静脉旁路血栓形成模型,测定血栓湿重及干重;②分别采用胶原、PAF、ADP诱导豚鼠血小板聚集,测定血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果.复方银杏滴丸 40、20、10 mg/kg均可以不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓形成,减轻血栓干重及湿重(P<0.05,P<0.01);抑制不同诱导剂诱导的豚鼠血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论.复方银杏滴丸可明显抗血栓形成,并具有高效广泛的血小板聚集抑制作用.     

益母草对心肌缺血大鼠血液流变学及血栓形成的影响

目的观察益母草注射液对心肌缺血大鼠血液流变学各项指标、血小板聚集率及体外血栓形成的影响.方法结扎大鼠冠状动脉左室支复制心肌缺血的动物模型.心肌缺血1小时后从尾静脉注入益母草注射液,缺血2小时后取血栓测各项指标.结果益母草注射液能明显降低大鼠心肌缺血过程中升高的全血粘度、血浆粘度、血沉及血浆纤维蛋白原(P＜0.01～0.001),并可降低二磷酸腺苷(ADP)及胶原诱导的血小板聚集率(P＜0.05～0.01);显著抑制体外血栓的形成,其主要表现为使血栓长度明显缩短(P＜0.01),血检湿重和干重显著减轻(P＜0.05～0.01).结论益母草注射液可减轻心肌缺血过程中血液粘度的升高,抑制血小板聚集及血栓形成,因而具有抗心肌缺血的作用.     

脑安滴丸抗大鼠血栓形成及抑制血小板聚集作用

目的 :观察脑安滴丸 ( NDP)抗血栓形成及抗血小板聚集作用。方法 :利用实验性体内血栓形成测定仪、体外血栓形成测定仪、血小板聚集仪等测定血栓形成时间、血栓干重及湿重、血小板最大聚集率。结果 :NDP高、低剂量组均能延缓体内血栓的形成 ,减少体外血栓的形成量 ,并可明显抑制血小板聚集。上述 3项指标与生理盐水对照组相比差异有显著性。结论 :NDP具有较好的抗血栓形成及抑制血小板聚集作用     

进展性脑梗死患者血浆相关血栓与止血参数变化的研究

目的对进展性脑梗死患者实验室凝血、血小板功能、抗凝和纤溶检测结果进行分析,为早期诊断和治疗进展性脑梗死提供参考依据。方法对117例进展性脑梗死患者进行前瞻性研究,检测血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、抗凝血酶Ⅲ活性和组织型纤溶酶原激活物,并与同时期住院的666例完全性脑梗死患者进行对比。结果117例进展性脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间显著低于完全性脑梗死患者（P〈0.01）,纤维蛋白原明显高于完全性脑梗死患者（P〈0.05）,血小板聚集率显著高于完全性脑梗死患者（P〈0.01）,抗凝血酶Ⅲ活性和组织型纤溶酶原激活物水平显著低于完全性脑梗死患者（P〈0.01）。结论进展性脑梗死患者凝血功能较完全性脑梗死患者增强较为显著,其纤溶系统活动度明显降低,这些指标可作为临床上治疗进展性脑梗死的参考依据和预后的初步评估。     

丹酚酸B抗大鼠脑缺血作用及机制研究

目的观察丹酚酸B对缺血性脑卒中的保护作用及其机制。方法利用电凝法构建大脑中动脉栓塞模型,50只大鼠随机分为5组,空白对照组给予0.9%氯化钠注射液1 mL/kg;阳性对照组给予阿司匹林10 mg/kg;丹酚酸B低剂量组给予丹酚酸B 10 mg/kg;中剂量组给予丹酚酸B 20 mg/kg;高剂量组给予丹酚酸B 40 mg/kg,测量脑梗死面积、血栓重量,检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。结果各组脑梗死面积及行为学评分差异均有统计学意义（P < 0.01和P < 0.05）。与空白对照组相比,不同剂量丹酚酸B脑梗死面积均明显缩小（P < 0.01）。5组血栓湿重及最大聚集率差异均有统计学意义（P < 0.01）。空白对照组血栓湿重均大于阳性对照组及丹酚酸B低、中、高剂量组（P < 0.01）,最大聚集率高于阳性对照组及丹酚酸B中、高剂量组（P < 0.01）。5组PT间差异无统计学意义（P>0.05）,TT、APTT、FIB差异有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。结论丹酚酸B可通过抑制血小板聚集降低血栓形成,改善血液高凝状态,有效治疗缺血性脑卒中。     

穿心莲提取物抗血小板聚集作用的临床及实验研究

通过对31例健康志愿者和24例病人的研究,发现穿心莲(APN)提取物能明显抑制 ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集反应,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。APN对 ADP诱导的血小板5-HT 的释放也有明显抑制作用(P<0.01)。电镜观察表明,APN体外、体内均可抑制ADP 诱导的血小板致密颗粒和α颗粒的释放及管道系统的扩张。其作用机理可能是刺激血小板腺苷环化酶,提高血小板内cAMP水平,因而抑制了血小板聚集。     

新癀片活血化瘀作用机制研究

目的研究新癀片活血化瘀作用的机制。方法采用大鼠体内血栓形成试验、大鼠血瘀模型血流变试验、大鼠血小板聚集试验观察新癀片对血液流变学、血流动力学以及血小板聚集等方面的作用,以及进行肝组织基因芯片检测,研究新癀片活血化瘀作用的机制。结果与对照组比较,新癀片能显著抑制体内血栓形成时间（P〈0.05）,能降低血瘀模型全血黏度及血浆黏度（P〈0.01）,中剂量组显著性更明显（P〈0.001）,能显著抑制血小板聚集（P〈0.001）,基因芯片显示,新癀片各组均显著下调肝组织内皮素转化酶样1蛋白、纤维蛋白原β链、凝固因子Ⅲ、A型内皮素受体、血小板激活因子受体的基因表达。结论新癀片的活血化瘀作用主要是通过减少血小板活化因子受体、凝固因子Ⅲ的基因表达,从而抑制血小板聚集;减少纤维蛋白原表达,改善血浆黏度及延长血栓形成时间;改善红细胞变形能力,抑制红细胞聚集从而改善全血黏度;减少内皮素转化酶样1蛋白、A型内皮素受体基因表达,从而抑制内皮素发挥缩血管活性,改善血流灌注。     

抵克力得对血小板聚集功能及血液流变学的影响

观察 30例血液粘度及血小板聚集率增高的病人,在口服抵克力得(Ticlopidine)250 mg每日 1次,10～14 d后血小板聚集率及血液流变学变化,并与口服阿司匹林 40 mg每日 1次随机对照。结果表明,该药能显著降低血小板聚集率,较用药前 1、5 min 聚集率分别下降 29.0％及44.7％(P 均<0.01),并能有效地降低低切变率血粘度(P<0.01)和高切时血粘度(P<0.05),红细胞压积也较治疗前降低(P<0.01)。以后可根据血小板聚集下降的程度以半量维持较为安全。用药后临床症状得到改善,无明显药物副作用发生。     

注射用丹红对大鼠血液流变学及血栓、血小板功能的影响

目的观察注射用丹红对血液流变学及血栓、血小板功能的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:对照组、血瘀模型组、注射用丹红(2.5、5.0、10.0 g/kg)组及丹参注射液组(5.0 g/kg)。制备大鼠急性血瘀模型,观察注射用丹红对大鼠血液流变学和血小板黏附和聚集的影响;采用体外血栓形成试验观察注射用丹红抗血栓形成作用。结果注射用丹红5.0 g/kg组可明显降低血瘀模型大鼠血沉、红细胞聚集指数、血沉方程K值;10.0 g/kg组可明显降低血瘀模型大鼠全血黏度(切变率5、1/s),血沉、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数、血沉方程K值、全血低切相对黏度。注射用丹红5.0、10.0 g/kg组可抑制血瘀大鼠血小板聚集和黏附,并可使体外血栓长度缩短、干湿重降低。结论注射用丹红的抗缺血作用可能与改善血液流变学、抑制血栓形成、改善血小板黏附和聚集有关。