青中年急性脑梗死颈动脉粥样硬化斑块与hs-CRP的相关性

目的探讨中青年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与高敏C-反应蛋白（hs-CRP）之间的关系。方法对海南省农垦总局医院确诊中青年急性脑梗死92例住院患者和同期住院的非脑血管病患者90例分别应用高频多普勒超声检测颈动脉斑块,同时采用全自动化仪分别检测其血hs-CRP浓度;将脑梗死组依斑块性质分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组,非脑血管病为对照组,对所检测结果分析各组间的检出率和颈动脉粥样硬化斑块类型与hs-CRP相关性。结果青中年急性脑梗死患者的斑块检出率明显高于对照组（P〈0.01）,不稳定斑块组明显高于稳定斑块组及无斑块组（P〈0.01）,稳定斑块组高于无斑块组（P〈0.01）,脑梗死3个亚组中,不稳定斑块组hs-CRP水平明显高于稳定斑块组及无斑块组（P〈0.05）,稳定斑块组hs-CRP水平高于无斑块组（P〈0.05）。结论青中年急性脑梗死患者hs-CRP水平及颈动脉斑块有其相关性,尤其与不稳定斑块密切相关。     

颈动脉狭窄程度及颈动脉粥样硬化斑块性质、部位与脑梗死的相关性研究

目的探讨颈动脉狭窄程度以及颈动脉粥样硬化斑块性质、部位与脑梗死的相关性。方法选取2013年4月~2014年1月急性脑梗死患者100例设为观察组,同时选取100例同期就诊非急性脑梗死患者设为对照组。所有患者行头颈动脉联合CTA检查,观察颈动脉狭窄程度以及斑块分布部位,并用斑块分析软件分析颈动脉狭窄程度及斑块性质。结果观察组颈动脉无狭窄,中、重度狭窄及闭塞较对照组增高（25.2%,28.0%,15.5%,11.1%比54.0%,15.2%,6.8%,3.0%）（P〈0.05）;观察组斑块检出率高于对照组（74.8%比46.0%,P〈0.01）;观察组不稳定斑块比例高于稳定斑块（83.9%比38.0%）（P〈0.05）,对照组稳定斑块比例高于不稳定斑块（62.0%比16.1%）（P〈0.05）;观察组混合斑块和软斑块发生率明显高于对照组（P〈0.01）,对照组纤维斑块及钙化斑块发生率明显高于观察组（P〈0.01）。结论颈动脉狭窄程度以及颈动脉粥样硬化斑块性质与急性脑梗死的发生具有明确的相关性,而颈动脉斑块部位与急性脑梗死发生无明显相关。     

颈动脉斑块稳定性与急性脑梗死的炎性机制分析

目的探讨炎症因素与急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的关系。方法急性脑梗死患者230例,应用颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉内中膜厚度（IMT）,分为不稳定斑块组96例、稳定斑块组71例、无斑块组63例;选择75例健康者作为对照组;检测各组血清WBC、单核细胞、hs-CRP及IL-6水平。结果急性脑梗死患者无斑块组的血清WBC、单核细胞、hs-CRPI、L-6水平分别与不稳定斑块组和稳定斑块组比较,差异有统计学意义（均P〈0.01）;不稳定斑块组hs-CRP及IL-6水平与稳定斑块组比较,差异有统计学意义（均P〈0.01）。结论炎症反应是影响颈动脉粥样斑块稳定性的重要原因。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度及斑块的检测及意义

目的研究颈动脉粥样硬化斑块及颈动脉内膜中层厚度（IMT）与脑梗死的关系。方法用彩色多普勒超声检测58例脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）,颈总动脉内径,斑块数,性质及部位,并与正常对照组比较。结果与正常对照组比较,脑梗死组IMT明显增厚（P〈0.01）,颈总动脉内径明显增大（P〈0.05）,斑块检出率增高（P〈0.01）。结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素,脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度增厚,颈总动脉内径增大,颈动脉粥样化斑块发生率高。     

血浆CTGF水平与急性动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究

目的：探讨血浆结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）水平与急性动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。方法：选取急性动脉粥样硬化性脑梗死患者和健康体检者各30例,分别作为病例组与对照组。对研究对象进行颈动脉彩超检查,测定颈动脉内-中膜（intima-media thickness,IMT）厚度。采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测研究对象血浆CTGF水平。结果：病例组患者血浆CTGF水平（1.47±0.21）μg/L高于对照组（0.73±0.25）μg/L（P〈0.01）;颈动脉彩超显示,病例组患者颈动脉IMT（1.20±0.21）mm高于对照组（0.91±0.25）mm（P〈0.01）;有斑块组血浆CTGF水平（1.40±0.31）μg/L高于无斑块组（0.87±0.39）μg/L（P〈0.01）。结论：血浆CTGF水平增高与颈动脉内膜增厚、斑块形成密切相关,在动脉粥样硬化性脑梗死的发生发展中发挥重要作用。     

氟伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及血清超敏C反应蛋白的影响

目的探讨氟伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选取2011年1～12月我院收治的脑梗死患者109例,随机分为对照组（54例）和研究组（55例）,对照组给予脑梗死常规治疗,研究组在此基础上给予氟伐他汀40 mg,每晚1次,口服,连用6个月为1个疗程。分别于治疗前、后行颈动脉彩色多普勒超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）及颈动脉粥样硬化斑块,并计算斑块数目的变化;采用全自动生化分析仪检测血清中hs-CRP水平。结果治疗6个月后研究组颈动脉IMT较治疗前明显降低,不稳定斑块数明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后研究组hs-CRP浓度较对照组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氟伐他汀能降低颈动脉IMT和减少粥样硬化斑块的数目,具有稳定斑块的作用,能够降低患者的hs-CRP水平,在脑梗死的治疗及预防中具有重要意义。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的：观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法：将脑梗死住院患者102例随机分为对照组（n=50）和研究组（n=52）。对照组给予阿司匹林100mg/d,睡前口服,研究组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d口服,6个月为1个疗程。分别于治疗前、后进行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）及颈动脉粥样硬化斑块,计算斑块面积和数目。结果：两组治疗前的颈动脉IMT、斑块面积、斑块数、不稳定斑块和稳定斑块数比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前比较,对照组颈动IMT、斑块面积减小（P〈0.05）,而研究组颈动脉IMT、斑块面积显著减小（P〈0.01）;研究组与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。在稳定动脉粥样硬化斑块方面,对照组治疗后不稳定斑块、稳定斑块数量基本不变;研究组的不稳定斑块数减少29处、稳定斑块数增加22处、斑块数减少7处,差异具有统计学意义（P〈0.05）,与对照组治疗后比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀具有减少颈动脉粥样硬化斑块的IMT和面积,稳定斑块的作用。     

中青年急性脑梗死患者Lp-PLA2和LDL—C与颈动脉粥样硬化斑块的相关性

探讨中青年急性脑梗死患者颈动脉硬化斑块与血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量的关系。方法抽取广东医学院附属医院2012年1月～2013年3月收治的142例中青年急性脑梗死患者作为研究对象,并对其血清Lp-PLA2、LDL-C水平等进行测定,同时选择40例同期来本院进行健康体检者进行对照。给予急性脑梗死患者彩色多普勒超声检查,并按照两侧颈动脉粥样硬化的具体状况,分为颈动脉IMT正常组34例,颈动脉IMT增厚组30例,颈动脉斑块组78例,其中稳定斑块42例,易损斑块36例,测定并比较各组血清Lp-PLA 2、LDL-C水平。结果中青年急性脑梗死组Lp-PLA2为（328.72±76.62）μg/L、LDL-C为（3.58±0.85）mmol/L;正常对照组Lp-PLA2为（61.31±14.81）μg/L、LDL-C为（2.21±0.72）mmol/L（P〈0.01）;在急性脑梗死患者的血清Lp-PLA 2、LDL-C水平比较中,颈动脉粥样硬化组Lp-PLA2为（289.08±69.16）μg/L、LDL-C为（3.42±1.06）mmol/L明显要高于颈动脉IMT正常组Lp-PLA 2：（218.16±48.62）μg/L、LDL-C：（2.63±0.86）mmol/L（P〈0.05）,颈动脉IMT斑块形成组Lp-PLA 2：（386.72±84.25）μg/L、LDL-C：（3.86±1.14）mmol/L则显著高于颈动脉IMT增厚组（P〈0.05）,颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清Lp-PLA 2、LDL-C水平Lp-PLA 2（406.38±96.11）μg/L、LDL-C：（4.12±1.24）mmol/L较稳定斑块组Lp-PLA 2（317.06±80.23）μg/L、LDL-C：（3.51±1.08）mmol/L明显升高（P〈0.05）;线性相关分析表明Lp-PLA2水平和LDL-C水平无明显相关（r=0.23814,P〉0.05）;logistic回归分析结果显示：Lp-PLA 2、LDL-C是发生颈动脉粥样硬化的危险因素（OR=1.017,95%CI：1.018～1.025;OR=1.039,95%CI：1.013～1.068）。结论中青年急性脑梗死颈动脉硬化斑块与Lp-PLA2、LDL-C水平有一定的相关性,临床可通过检测两者的含量来对其炎症程度和斑块易损度进行有效判断?     

急性脑梗死患者外周血炎症指标与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的：探讨急性脑梗死患者外周血炎症指标hs-CRP、CD3＋/HLA-DR＋和中性粒细胞CD64指数与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法：100例急性脑梗死患者（梗死组）经颈动脉彩色多谱勒超声证实为颈动脉粥样硬化,按病变程度分为颈动脉内膜增厚组（A亚组）20例、颈动脉斑块组（B亚组）56例、颈动脉狭窄组（C亚组）24例,选择50例健康体检者为对照组。采用免疫透射比浊法及流式细胞学检测各组患者外周血hs-CRP、CD3＋/HLA-DR＋和中性粒细胞CD64指数水平,并分析这些指标与颈动脉粥样硬化的关系。结果：梗死组hs-CRP、CD3＋/HLA-DR＋水平均明显高于对照组（P均〈0.01）;且hs-CRP与CD3＋/HLA-DR＋水平呈正相关（Pearsonr=0.408,P〈0.01）。梗死组中性粒细胞CD64指数与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。C亚组的hs-CRP、CD3＋/HLA-DR＋水平高于A亚组、B亚组（P均〈0.01）,颈动脉粥样硬化程度与hs-CRP、CD3＋/HLA-DR＋呈正相关（Spearmanrs=0.322,P〈0.01;Spearmanrs=0.387,P〈0.01）。而C亚组的中性粒细胞CD64指数与A亚组、B亚组比较差异无统计学意义。结论：急性脑梗死患者外周血hsCRP、CD3^＋／HLA—DR^＋可在一定程度上反映该患者的颈动脉粥样硬化程度,中性粒细胞CD64指数与颈动脉粥样硬化的关系尚未明确     

巨噬细胞移动抑制因子、高敏C-反应蛋白与颈动脉粥样硬化和急性脑梗死的关系

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子、高敏C-反应蛋白与颈动脉粥样硬化和急性脑梗死的关系。方法103例首次发病的脑梗死患者和40例健康体检者,应用酶联免疫双抗体夹心法测定血清MIF浓度,免疫散射比浊法测定血清hs-CRP浓度。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况,并对急性脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果急性脑梗死患者血清MIF和hs-CRP浓度显著高于正常对照组(P<0.01)。不稳定斑块组(混合斑块组、软斑组)血清MIF和hs-CRP浓度显著高于稳定斑块组(硬化斑块组)和内膜粗糙组(P<0.01)。血清MIF和hs-CRP浓度分别与急性脑梗死患者神经功能缺损评分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清MIF和hs-CRP水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,是临床了解脑梗死严重程度的重要指标。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对脑梗死患者超敏C反应蛋白、血脂、颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血脂、颈动脉粥样硬化影响。方法将123例伴有颈动脉粥样硬化的脑梗死患者按随机数字表分为氯吡格雷组（61例）和阿托伐他汀联合氯吡格雷组（62例）。观察治疗8个月后2组血清hs-CRP、血脂水平及颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉斑块面积的变化及脑血管病复发率。结果氯吡格雷组治疗前后血脂无明显变化,阿托伐他汀联合氯吡格雷组血脂水平下降明显（P均〈0.05）。2组患者治疗后8个月血清hs-CRP、IMT均显著下降,颈动脉粥样硬化斑块面积缩小（P均〈0.01）;阿托伐他汀联合氯吡格雷组CRP下降幅度、IMT变薄及颈动脉粥样硬化斑块面积缩小较氯吡格雷组更明显（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀联用氯吡格雷应用于脑梗死患者能更有效地降低血hs-CRP浓度,使IMT变薄及颈动脉粥样硬化斑块面积缩小,更有利于抑制炎症、稳定斑块及降低卒中发病率。     

血同型半胱氨酸水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的临床研究

目的：探讨血同型半胱氨酸水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的关系。方法以130例急性脑梗死患者为研究组,并将其按照有无合并颈动脉粥样斑块分为A组（合并颈动脉粥样斑块,60例）、B组（未合并颈动脉粥样斑块,70例）。以同期体检的130名健康人为对照组。分别对比研究组与对照组、A组与B组患者的血浆同型半胱氨酸水平。结果超声检查结果显示,130例急性脑梗死患者中,60例合并颈动脉粥样斑块（A组）,70例未合并颈动脉粥样斑块（B组）;研究组患者血浆同型半胱氨酸水平为（21.8±10.9）μmol/L,对照组患者血浆同型半胱氨酸水平为（11.3±5.2）μmol/L,研究组患者血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组（P＜0.05）;A组患者血浆同型半胱氨酸水平为（21.3±12.3）μmol/L,B组患者血浆同型半胱氨酸水平为（15.6±6.3）μmol/L,A组患者血浆同型半胱氨酸水平明显高于B组（P＜0.05）。结论血同型半胱氨酸水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块形成呈现正相关,是急性脑梗死的危险因素,需引起高度关注。     

不稳定颈动脉斑块脑梗死患者的血hs-CRP水平研究

目的探讨颈动脉粥样硬化病变特性与脑梗死的关系，寻找不稳定性颈动脉粥样斑块可能的血清学标志。方法对88例颈内动脉系统的急性脑梗死患者进行颈动脉彩超检查，根据结果分成不稳定斑块组、稳定斑块组、无斑块组。同时行血高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平检测。结果①检出颈动脉粥样硬化斑块70例（79．55％），其中36例（40．91％）伴不稳定斑块且多位于梗死侧，梗死侧不稳斑块构成比显著高于非梗死侧（P〈0．001）。②不稳定斑块组hs-CRP水平高于稳定斑块组、无斑块组及对照组；危险度分析显示血hs—CRP水平升高易发生不稳定斑块（OR=2．05，95％CI1．419～7．302）；Logistic回归分析显示hs-CRP与不稳斑定块有关（P〈0．05）。结论①不稳定颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间关系密切。②hs—CRP可能是一项独立的反映颈动脉硬化斑块稳定性的血清标志物。     

脑梗死与颈动脉粥样硬化及血脂关系的研究

目的探讨颈动脉粥样硬化及血脂水平与脑梗死的临床关系。方法收集脑梗死患者（脑梗死组）160例,非脑梗死患者（对照组）100例,分别进行颈动脉超声检查,并记录两组颈动脉内径和颈动脉粥样斑块的部位、数目、性质,同时检测两组患者的血脂水平。结果脑梗死组颈动脉粥样斑块检出率显著高于对照组（P〈0.05）,斑块好发部位依次为颈总动脉分叉处、主干、颈内动脉起始部;左右颈总动脉内径显著小于对照组（P〈0.05）;脑梗死组血TC、T G及LDL-C水平均显著高于对照组（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死发生有密切关系,脑梗死组的TC、TG、LDL-C水平高于对照组。     

C反应蛋白与急性脑梗死的关系探讨

目的了解急性脑梗死患者血清C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）的含量在脑梗死发病中的变化和意义。方法根据彩色多普勒超声检查将急性脑梗死和对照组患者分别分为有斑块形成组和无斑块形成组,并检测血清高敏CRP水平。结果对照组中有颈动脉斑块形成者CRP水平与无颈动脉斑块形成者CRP水平相比差异有统计学意义[（3．89&#177;1．08）mg／L vs（1．82&#177;0．88）mg／L,P〈0．05];脑梗死组中有颈动脉斑块形成者CRP水平与无颈动脉斑块形成者相比差异有统计学意义[（8．86&#177;2．62）mg／L vs（6．87&#177;2．84）mg／L,P〈0．05]。结论高水平CRP与颈动脉粥样硬化斑块形成有一定关系,可以做为预测脑梗死发生、发展的重要指标。     

颈动脉斑块形态学与血浆炎症介质的关系研究

目的从颈动脉粥样硬化斑块的形态学改变,结合测定血浆炎症介质水平综合评价斑块的易损性。方法对68例首次发病的脑梗死患者（A组）、62例无症状颈动脉硬化患者（B组）和56例健康对照者（C组）进行研究,超声检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块类型,采用酶联免疫吸附法检测血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶（MMP,包括MMP-2、MMP-9）、CD40配体（CD40L）水平,并A组患者行神经功能缺损程度评分。结果 A组IMT高于B组（P〈0.05）。与无斑块和稳定斑块患者相比较,易损斑块患者在血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L水平较高（P〈0.05）。A组患者血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L水平均高于B组（P〈0.05）。易损斑块者血浆hs-CRP水平与MMP-2、MMP-9呈正相关;MMP-2水平与MMP-9、CD40L呈正相关;MMP-9与CD40L呈正相关。A组患者血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L与神经功能缺损程度评分均呈正相关。结论超声检查结合检测血浆炎症介质水平有助于判断颈动脉硬化斑块的易损性。     

缺血性脑血管病患者血清尿酸水平与颈动脉不稳定斑块的关系

目的：通过检测124例缺血性脑血管病患者的颈动脉不稳定斑块数与血清尿酸的水平,以探讨血清尿酸水平与颈动脉斑块形成的关系及其在缺血性脑血管病中的意义。方法：选取我院住院患者,分为短暂性脑缺血（TIA）组、脑梗死组,入院24～72h后行颈动脉超声检查,并于入院次日抽取静脉血,应用ELASA法测定尿酸含量。结果：随着血清中尿酸浓度增高,颈动脉内膜不稳定斑块面积也增大（P〈0．05）,且脑梗组血尿酸水平高于TIA组（P〈0．05）。结论：尿酸可致颈动脉内膜不稳定斑块面积增大,从而进一步导致缺血性脑血管病的发生。     

脑梗死患者同型半胱氨酸和C反应蛋白与颈动脉硬化的关系

目的 探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）及颈动脉粥样硬化在脑梗死中的相互关系.方法 对65例脑梗死患者及30例健康对照者进行Hcy、hs-CRP测定,应用彩色多普勒超声检查颈动脉硬化程度,并测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）,将脑梗死组患者分为斑块组和无斑块组进行对比.结果 脑梗死组患者血浆Hcy、hs-CRP及IMT均较对照组增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;不稳定斑块组Hcy、hs-CRP、IMT高于稳定斑块组,差异有统计学意义（P＜0.01）.直线相关分析显示Hcy与hs-CRP、IMT呈正相关（P＜0.01）.结论 血浆Hcy、hs-CRP与颈动脉硬化及斑块形成有关,均为脑梗死的危险因素.     

急性脑梗死与C反应蛋白及颈动脉斑块的关系

目的研究急性脑梗死与颈动脉斑块性质及高敏C反应蛋白(Hs-CRP)间的关系。方法选取笔者单位2010～2011年度收治的急性脑梗死患者45例(脑梗死组),与同期无症状颈动脉硬化者45例(对照组)进行比较研究,观察组别间颈动脉斑块性质及血清Hs-CRP水平。结果脑梗死组IMT(1.23±0.36)mm、不稳定斑块率53.3%、斑块发生率80.0%、Hs-CRPS水平均值显著高于对照组(P<0.01),且2组不稳定斑块患者的Hs-CRPS水平明显高于同组无斑块及稳定斑块患者。结论 Hs-CRP水平能明显、准确反应颈动脉斑块及脑梗死的严重程度。Hs-CRP的检测对急性脑梗死的预防、治疗及预后具有重要意义。     

Relationship of carotid artery atherosclerosis and high-sensitivity C-reactive protein with acute cerebral infarction

目的 探讨颈动脉粥样硬化及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与急性脑梗死的关系.方法 入选急性脑梗死患者96例为研究组,以年龄和性别相匹配的健康体检者60例作为对照组,用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化斑块数量、性质及管腔狭窄程度,采用免疫散射比浊法测定血清hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组颈动脉斑块检出率显著高于对照组(P＜0.05);急性脑梗死组检出颈动脉管腔狭窄＞50%和易损斑块显著高于对照组(P＜0.05);急性脑梗死组血清hs-CRP水平显著高于对照组(P＜0.05);有易损斑块患者血清hs-CRP水平显著高于稳定斑块患者(P＜0.05).结论 颈动脉粥样硬化管腔狭窄＞50%和易损斑块均是导致脑梗死的重要病因,血清hs-CRP水平可反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.