首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 9 毫秒
1.
目的探讨Actived caspase-3和Smac/Diablo在卵巢浆液癌中的表达。方法采用免疫组化S-P法检测47例卵巢浆液性囊腺癌和21例正常卵巢组织中Actived caspase-3和Smac/Diablo表达水平。结果 47例浆液性囊腺癌中Actived caspase-3和Smac/Diablo的表达率分别为53.2%(25/47)和57.5%(27/47);21例正常卵巢中二者的表达率分别为90.5%(19/21)和85.7%(18/21)。结论 Smac/Diablo表达紊乱导致的Actived caspase-3表达的减少可能与卵巢浆液性囊腺癌的发生有关。  相似文献   

2.
周竞奇 《中外医疗》2011,30(32):18-18
目的探讨凋亡调控因子Smac在卵巢浆液性囊腺癌中的表达。方法采用手工组织芯片、免疫组织化学技术检测145例卵巢浆液性囊腺癌中Smac的表达水平,24例卵巢组织作对照。结果实验组Smac表达率为86.2%;对照组为58.3%,Smac蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达增加(P〈0.05);Smac蛋白的表达和肿瘤细胞的分化程度成负相关(P〈0.05);与肿瘤的大小,患者的年龄均无相关性(P〉0.05)。结论提示Smac在卵巢浆液性囊腺癌的发生发展中起着重要作用。  相似文献   

3.
4.
杨琨  刘瑞珍 《医学综述》2006,12(12):716-718
Smac Diablo(第二个线粒体源的caspase激活物低等电点的IAP直接结合蛋白)是一种重要的促凋亡因子,在缺血性损伤引起的神经元凋亡中发挥着重要作用。本文对其研究现状和与神经元凋亡的关系做一简单论述。  相似文献   

5.
目的:探讨Survivin和Smac/Diablo在食管鳞癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法对80例经病理确诊为食管鳞癌的病例和相对应的30例病理确定为正常组织及30例癌旁组织进行Survivin蛋白和Smac/Diablo蛋白半定量免疫组化分析。结果:Survivin在食管鳞癌组织,癌旁组织,正常组织的阳性表达率分别为81.25%,10.0%,3.33%,有显著性差异(χ2=72.983,P<0.01)。Smac/Diablo在食管鳞癌组织,癌旁组织,正常组织的阳性表达率分别为61.25%,76.67%,93.33%,有显著性差异(χ2=11.518,P<0.01)。Survivin和Smac/Diablo表达与患者的年龄、性别、分化程度、浸润深度等均无明显关系(P>0.05)。但与TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。在Smac阳性组中的表达率为23.21%(13/56),在Smac/Diablo阴性组中的表达率为16.67%(9/54),两者间有统计学差异(P<0.05),两者关联性较强,呈负相关。Survivin阳性率与淋巴结转移呈低度正相关(r=0.329,P<0.05),Smac/Diablo阳性率与淋巴结转移呈负相关(r=-0.733,P<0.05)。结论:Survivin蛋白和Smac/Diablo蛋白表达与食管癌的病理分期,淋巴结转移都有着密切的关系,Smac/Diablo在食管鳞癌组织中低表达,其表达和Survivin呈明显的负相关,两者可能在食管鳞癌细胞凋亡信号传导网络中发挥重要作用。  相似文献   

6.
survivin和caspase-3在胃癌中的表达以及与凋亡的关系   总被引:5,自引:3,他引:5  
目的 :评价胃癌组织中survivin和caspase 3的表达情况以及与细胞凋亡的关系。 方法 :采用免疫组化的方法 ,对 6 0例无术前放、化疗史的胃癌患者的手术标本进行survivin和caspase 3检测 ,并用原位末端标记法标记凋亡细胞。 结果 :survivin主要在癌组织中表达 ,caspase 3在正常粘膜的表达高于癌组织 ,survivin的表达强度与组织学分级及临床病理分期有关 (P <0 .0 1 )。caspase 3的表达强度随组织分化程度增高而增强 ;而在不同临床病理分期间无显著差异 (P >0 .75 )。胃癌组织中survivin与caspase 3的表达无直线相关关系 ,survivin阳性组凋亡指数明显低于阴性组 (P <0 .0 0 5 ) ,survivin阴性、caspase 3阳性组平均凋亡指数最高为 1 .5 3%。 结论 :survivin的表达与胃癌分化程度及病理分期密切相关 ,可作为提示预后的重要指标。survivin作为凋亡抑制蛋白显著抑制癌组织的细胞凋亡 ,但不能完全抑制caspase 3的表达  相似文献   

7.
survivin和caspase-3在弥漫大B细胞性淋巴瘤中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨survivin和caspase-3在弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)的表达及意义。方法:用免疫组化SP法检测86例DLBCL中survivin和caspase-3的表达,并用SPSS 17.0统计软件进行统计分析。结果:按性别、年龄、分期及LDH高低分组,survivin与caspase-3的高表达差异无统计学意义。按国际预后指数(IPI)分组,从低危到高危,survivin的高表达率分别为35.8%、67.9%、85.2%、88.2%,caspase-3的高表达率分别为78.6%、32.1%、29.6%、17.6%,survivin与caspase-3的高表达差异均有统计学意义(χ2=17.44,P=0.003;χ2=14.12,P=0.003)。按疗效分组,(CR+PR+SD)组与PD组比较,survivin的高表达率分别为66.7%与90.0%,caspase-3的高表达率分别为43.9%与10.0%,sur-vivin与caspase-3的高表达差异均有统计学意义(χ2=4.154,P=0.042;χ2=7.669,P=0.006)。结论:survivin和caspase-3可以作为DLBCL的疗效及预后指标。  相似文献   

8.
Survivin和Smac在甲状腺肿瘤中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察Survivin和Smac在甲状腺肿瘤中的表达及探讨其意义。方法:采用免疫组织化学Envision法检测80例甲状腺肿瘤组织中的Survivin和Smac表达,按照阳性细胞数5%、25%、50%划分,是否出现表达,分析Survivin表达与临床病理因素和Smac的关系。结果:Survivin在甲状腺腺瘤、甲状腺癌和伴有淋巴结转移的阳性表达率分别为20.0%(3/15),61.5%(40/65),80.0%(16/20),良性肿瘤和恶性肿瘤、良性肿瘤和恶性肿瘤伴有淋巴结转移两组间两两比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。Smac在甲状腺腺瘤和甲状腺癌和伴有淋巴结转移的阳性表达率分别为86.7%(13/15)、38.5%(25/65)、40.0%(8/20),良性肿瘤和恶性肿瘤、良性肿瘤和恶性肿瘤伴有淋巴结转移两组间两两比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Survivin和Smac之间呈负相关(P〈0.05)。Survivin的表达与甲状腺癌患者的性别、肿瘤大小和肿瘤病理类型无关(R2=0.770 2,R2=0.632 5,R2=0.750 0),与年龄、TNM分期和淋巴结转移明显相关,差异有统计学意义(R2=0.986 5,R2=0.931 1,R2=0.964 3)。Smac表达与年龄及淋巴结转移明显相关(R2=0.993 3,R2=0.925 9),而与性别、肿瘤大小、病理类型、TNM分期无关(R2=0.714 7,R2=0.793 7,R2=0.831 2,R2=0.816 3)。结论:Survivin随着甲状腺肿瘤的恶性程度增加表达上调,而Smac表达下调,提示Survivin和Smac在甲状腺肿瘤诊断和鉴别诊断中具有一定的价值。  相似文献   

9.
康惠贞  李胜棉 《医学综述》2007,13(20):1548-1550
Smac是一种新近发现的线粒体促凋亡蛋白,通过消除凋亡抑制蛋白家族的功能增强半胱氨酸蛋白酶活性,促进细胞的凋亡。Smac在肿瘤细胞中高表达可能促进肿瘤细胞凋亡,延缓肿瘤的发展。Smac在某些肿瘤的表达下调可能预示患者有更差的预后。转染外源性Smac使其过表达可以增强肿瘤细胞对化疗和放疗的敏感性,对肿瘤的治疗有重要意义。  相似文献   

10.
目的探讨caspase-3,bcl-2与卵巢上皮性肿瘤发生、发展的关系.方法利用免疫组化(SP)法和TdT介导的dUTP的缺口末端标记(TUNEL)技术,检测72例卵巢上性肿瘤组织中caspase-3和bcl-2蛋白、PCNA的表达水平及细胞凋亡情况.结果 caspase-3在卵巢恶性肿瘤中的表达(44.2%),明显低于良性肿瘤(83.3%,P<0.05);在低分化卵巢癌中的表达(76.7%),明显高于高分化卵巢癌(47.1%,P<0.05).bcl-2蛋白在卵巢恶性肿瘤中的表达(76.6%),明显高于良性肿瘤(25.0%,P<0.01);在低分化卵巢癌中的表达(42.1%),明显低于高分化卵巢癌(90.0%,P<0.01).凋亡指数与增殖指数呈正相关(r=0.482,P<0.01),与caspase-3的表达呈正相关(r=0.647,P<0.01),与bcl-2的表达呈负相关(r=-0.531,P<0.01).结论 caspase-3,bcl-2与卵巢上皮性肿瘤的细胞凋亡密切相关,参与细胞凋亡的调节机制,在卵巢上皮性肿瘤恶变的过程中发挥作用,并与恶性程度关系密切,有可能成为卵巢癌预后评估的参考.  相似文献   

11.
PI3K和caspase-3在鼻咽癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
[目的]观察鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织PI3K和caspase-3的表达,探讨其相互关系及其在鼻咽癌发生发展中的作用。[方法]应用免疫组织化学法检测60例鼻咽癌与23例鼻咽部慢性炎症组织PI3K和caspase-3的表达水平。[结果]NPC组中PI3K的阳性率分别为86.7%(52/60)与60.9%(14/23)(P〈0.05);caspase-3的表达率分别为48.3%(29/60)与73.9%(17/23)(P〈0.05);NPC中,PI3K的表达强度与caspase-3的表达呈负相关(P〈0.05)。[结论]PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活可能通过某种机制抑制caspase-3的表达,进而减少肿瘤细胞的凋亡,这在鼻咽癌的发病中起一定的作用。  相似文献   

12.
目的采用组织芯片技术研究鼻咽癌组织中X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、caspase-3与其拮抗蛋白Smac/DIABLO的表达及其意义。方法以50例鼻咽癌患者鼻咽部活体组织石蜡标本和20例鼻咽部慢性炎症组织石蜡标本为研究对象,利用组织芯片技术同时采用SP免疫组织化学方法检测鼻咽癌组织芯片中XIAP、caspase-3和Smac/DIAB-LO的表达。结果鼻咽癌组织中XIAP的阳性表达高于鼻咽部慢性炎症组织,caspase-3和Smac/DIABLO的阳性表达明显低于鼻咽部慢性炎症组织,差别均有统计学意义(P<0.05)。XIAP阳性的鼻咽癌石蜡标本Smac/DIABLO阳性表达率低于XIAP阴性的鼻咽癌石蜡标本Smac/DIABLO阳性表达率,鼻咽癌组织中XIAP与Smac/DIABLO表达呈负相关(P<0.05)。结论 XIAP在鼻咽癌中高表达,caspase-3、Smac/DIABLO在鼻咽癌中低表达,鼻咽癌中XIAP和Smac/DI-ABLO表达呈负相关。XIAP、caspase-3和Smac/DIABLO可能是鼻咽癌细胞凋亡信号传导网络中的重要一环,与鼻咽癌的发生、发展密切相关。  相似文献   

13.
郝国华  白莉 《实用医技杂志》2008,15(17):2199-2200
目的:探讨凋亡基因caspase-3在扁平苔藓(Lichen planus,Lp)病变中的作用。方法:采用免疫组化法对30例扁平苔藓皮损和30例正常皮肤组织凋亡相关蛋白caspase-3的表达情况进行检测。结果:扁平苔藓组caspase-3蛋白表达率高于正常对照组的表达率,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:caspase-3作为凋亡的最终效应分子,可能在扁平苔藓病变中起到重要作用。  相似文献   

14.
目的:探讨凋亡基因caspase-3在扁平苔藓(Lichen planus,Lp)病变中的作用。方法:采用免疫组化法对30例扁平苔藓皮损和30例正常皮肤组织凋亡相关蛋白caspase-3的表达情况进行检测。结果:扁平苔藓组caspase-3蛋白表达率高于正常对照组的表达率,差异有统计学意义(P&lt;0.01)。结论:caspase-3作为凋亡的最终效应分子,可能在扁平苔藓病变中起到重要作用。  相似文献   

15.
目的探讨凋亡抑制因子Survivin及凋亡促进因子Smac在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义,并分析二者的相关性。方法 RT-PCR法检测20例上皮性卵巢癌及20例良性卵巢上皮性肿瘤组织中Survivin及Smac基因的表达情况;免疫组化S-P法检测60例上皮性卵巢癌及60例良性卵巢上皮性肿瘤组织中Survivin及Smac蛋白的表达情况,分析其与上皮性卵巢癌患者各临床病理指标的关系及两者表达的相关性。结果上皮性卵巢癌组织中Survivin基因表达水平(70.0%)明显高于良性卵巢上皮性肿瘤组织(5%),Survivin蛋白在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为61.7%,而在良性卵巢上皮性肿瘤组织表达率6.7%,免疫组化结果与RT-PCR结果一致;Survivin蛋白在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率与浸润深度、分化程度及淋巴结转移均相关(P〈0.05)。RT-PCR结果显示,Smac基因在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为40%(8/20),明显低于良性卵巢上皮性肿瘤组织90%(18/20),此结果得到免疫组化的证实,Smac蛋白在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为41.7%,明显低于良性卵巢上皮性肿瘤组织93.3%,而且Smac蛋白在上皮性卵巢癌中的阳性表达率与组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。Survivin蛋白与Smac在上皮性卵巢癌癌组织中的表达呈明显负相关(P〈0.05)。结论抗凋亡蛋白Survivin和促凋亡蛋白Smac之间存在着相互拮抗,相互调节的关系,在卵巢上皮性肿瘤的发生发展中共同发挥作用。  相似文献   

16.
恶性肿瘤的发生是一个长期的多因素形成的分阶段的过程。包括癌基因的激活,肿瘤抑制基因的失活,以及凋亡调节和DNA修复基因的改变,其中对细胞的凋亡调节是分子肿瘤学中备受瞩目的课题,也对肿瘤的临床诊断治疗和预后有一定的指导意义。本文综述了凋亡基因caspase-3与凋亡抑制基因survivin在非小细胞肺癌中的表达及相关性。1Survivin1.1survivin基因的发现及结构:耶鲁大学的Altieri DC[1]利用效应细胞蛋白酶受体-1(effector cell protease receptor1,1,EPR1)cDNA在人类基因组库中筛选分离出来,survivin,序列分析表明:该基因位于染色体17…  相似文献   

17.
caspase-3与脑卒中   总被引:2,自引:0,他引:2  
凋亡 (apopsis)即程序化细胞死亡 ,除在神经系统发育和维持免疫系统的正常功能中具有重要作用外 ,还参与了脑卒中后神经元损伤的病理过程。细胞凋亡过程大致经历启动期、效应期、降解期 3个阶段。半胱氨酸蛋白酶 (cysteinylasparate specif icproteinase ,caspase)的激活是凋亡效应期的一个十分重要的生化事件 ,其中caspase 3在脑卒中后神经元损伤中的作用最引人注目。研究caspase 3的激活与调控对于深入了解脑卒中的病理机制、并开辟新的治疗途径具有十分重要的作用。1 …  相似文献   

18.
牛彦平  王玲  檀国军  姜建勇 《医学争鸣》2009,(20):2112-2115
目的:通过检测caspase-3,caspase-9的表达情况,探讨高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响及分子机制.方法:建立缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠模型,将其分为HIBD组(24只)及HBO干预组(24只),同时设立假手术(Sham)组(24只).分别于造模后18,24,48和96h4个时间点断头取脑观察其病理改变(海马及皮层区),并用免疫组化的方法检测caspase-3及caspase-9的蛋白表达.结果:HIBD组18,24,48和96h时间点海马及皮层区caspase-3,caspase-9蛋白的表达均明显高于Sham组(P〈0.05),HBO干预组则显著缓解,caspase-3,caspase-9表达的升高程度均低于HIBD组(P〈0.05).结论:HBO能减轻新生大鼠HIBD模型海马及皮层区脑细胞的凋亡,其作用可能是通过下调caspase-9进而影响caspase-3的活性表达来完成的.  相似文献   

19.
目的探讨Smac小分子compound 3调节顺铂对卵巢癌细胞SKOV3凋亡及生长抑制作用。方法噻唑蓝法检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制率、存活率的影响;并绘制生长曲线。Annexin V/PI双标流式细胞术检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对SKOV3凋亡率的影响。Western印迹检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对SKOV3的X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosisprotein,XIAP)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达影响。结果 Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组12、24、48 h SKOV3生长受到抑制,且呈时间依赖性。二者联合应用组与顺铂单独应用组比较生长抑制率明显升高。二者联合应用组的凋亡率高于顺铂单独应用组及Smac小分子compound 3单独应用组。Smac小分子compound 3单独应用组及二者联合应用组SKOV3的XIAP表达降低,二者联合应用组的caspase-3的激活片段表达明显高于其他两组。结论 Smac小分子compound 3能够调节顺铂对SKOV3生长抑制作用,促进顺铂对卵巢癌细胞SKOV3凋亡作用。Smac小分子compound 3通过影响XIAP的表达来实现其促凋亡及生长抑制作用。  相似文献   

20.
目的:通过对25例卵巢浆液性肿瘤的细胞凋亡研究,分析其性质与凋亡的关系。方法:用原位末端标记法检测细胞,凋亡,结果:浆液性囊腺瘤凋亡率为10%以下,浆液性囊腺癌凋亡率为38%,凋亡细胞呈灶状分布,无规律性,结论:卵巢浆液性良,恶性肿瘤都存在细胞凋亡,但恶性肿瘤凋亡率相对较高。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号