表皮生长因子受体在食管癌中的高表达及临床意义

选用３４例新近手术标本和２２例（生存５年以上和半年内复发死亡的各１１例）术后获随访的食管癌石蜡包埋组织，进行表皮生长因子受体免疫组化研究。结果：新近组织阳性率８２．４％（２８／３４），术后生存５年以上者７２．７％（８／１１），半年内复发死亡者４５．５％（５／１１）。提示表皮生长因子受体的表达与食管癌病期、分化程度有关，对判断食管癌预后有重要的临床价值。     

表皮生长因子受体在食管癌组织中的表达及其临床意义

应用免疫组化方法检测了表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在５０例食管鳞癌组织中的表达情况。结果表明：食管癌组织中ＥＧＦＲ染色阳性率为７８％。其阳性率与食管鳞癌组织学分级无关，但与淋巴结转移有密切关系。经Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ生存率曲线比较结果显示，具有ＥＧＦＲ高表达的病人预后明显比低表达组差。提示：ＥＧＦＲ的表达与食管癌的发生有一定关系，并可作为判断食管癌顶后的一个有用指标。     

番茄红素对EC-9706细胞增殖及细胞周期的影响

目的：研究番茄红素对人食管癌细胞EC-9706的增殖及细胞周期的影响。方法：MTT法检测番茄红素对EC-9706增殖的抑制作用,采用流式细胞仪检测同步化的细胞经番茄红素作用后细胞周期和凋亡的变化。结果：番茄红素能够明显抑制EC-9706细胞的生长,呈现时间和剂量依赖性;且诱导细胞凋亡;并阻滞细胞周期于S期。结论：番茄红素可抑制EC-9706细胞的增殖,其机制可能为诱导细胞凋亡和改变细胞周期。     

表皮生长因子受体和血管内皮生长因子与环氧化酶2在食管癌组织中的表达及其意义

目的 研究食管癌中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX-2)的表达及其与肿瘤组织病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化的方法分别检测94例食管癌组织和30例邻近正常食管黏膜中EGFR、VEGF蛋白、COX-2蛋白表达水平,并分析三者与肿瘤组织病理特征之间的关系.结果 EGFR、VEGF、COX-2在94例食管癌组织中阳性表达率分别为69.2％(65/94)、73.4％(69/94)、84.0％(79/94);而在30例正常食管黏膜中阳性表达率分别为13.3％(4/30)、13.3％(4/30)、3.3％(1/30),2组间表达差异有统计学意义(P＜0.01);且EGFR、VEGF、COX-2与淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).结论 EGFR、VEGF、COX-2在食管癌组织中显著表达,且可能参与肿瘤发生、发展,可作为预测食管癌生物学行为的重要参考指标.     

表皮生长因子受体和可溶性白细胞介素2受体在食管癌中的表达及其临床意义

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)在食管癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学技术和双抗体夹心法,对食管癌及其良性对照组织标本中EGFR的含量和血清中sIL-2R水平进行检测,探讨其与临床病理参数的关系。结果①在良性对照组中,EGFR的表达率及sIL-2R水平显著低于食管癌组(P<0.01)。②EGFR表达及sIL-2R水平与患者的性别、病变部位无关(P>0.05),与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移情况相关(P<0.05)。结论 EGFR和sIL-2R水平的检测可作为判断肿瘤的恶性程度、预测淋巴结转移的趋势和预后评估的有益指标。     

食管癌血管内皮生长因子表达与预后的关系

目的探讨食管癌血管内皮生长因子(VEGF)与预后的关系。方法选择100例原发性食管癌手术切除的标本进行免疫组织化学染色,确定其VEGF的表达及微血管密度,并对患者进行随访,调查术后1、2、5年生存率。结果食管癌VEGF蛋白表达的阳性率为69.0%,微血管密度(MVD值)26.69±21.68,术后1、2、5年生存率分别为69.0%、50.0%、16.0%。VEGF表达阴性、阳性者间比较,MVD值有显著性差异(P<0.05),术后5年生存率有显著性差异穴P<0.05雪。结论食管癌VEGF表达水平与肿瘤血管新生强度、外科治疗预后密切相关。     

高表达基质金属蛋白酶-2食管癌细胞系的筛选及其意义

食管癌是最常见的恶性肿瘤之一.近年来,随着外科技术水平的发展和放疗、化疗方案的日趋成熟,食管癌的综合治疗达到了一个新的水平,但令人遗憾的是其手术后5年生存率仅为25%～40%[1],没有显著的提高.     

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响.方法 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系.结果 食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11,76%和15.10±2.38(P＜0.01).VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P＜0.05和P＜0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P＞0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P＜0.01).结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关.     

盐酸胺碘酮对人食管癌细胞EC9706增殖的影响

目的研究盐酸胺碘酮体外对人食管癌细胞株EC9706增殖及细胞周期分布的影响,了解盐酸胺碘酮的新药理用途。方法应用MTT法检测经不同浓度盐酸胺碘酮或氟尿嘧啶（5 fluorouracil, 5 Fu）作用后,EC9706细胞的增殖特点,并采用流式细胞检测技术（FCM）测定EC9706细胞周期分布的特点。结果EC9706细胞经盐酸胺碘酮（浓度范围0.5～4.5 μg&#8226;mL-1）作用后,细胞生长受到显著抑制,并呈现明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系。盐酸胺碘酮组与空白对照组比较,抑制率及细胞周期分布特点相关参数差异有极显著性（P＜0.01）,而与5 Fu 干预组相比,二者之间差异无显著性。同时盐酸胺碘酮使细胞周期分布发生明显变化,表现为S期细胞比例下降,G0/G1期和G2/M期细胞比例上升,与5 Fu干预组呈相似的趋势。结论盐酸胺碘酮在体外能抑制食管癌EC9706细胞增殖,并呈现出明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系。     

番茄红素对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用

目的研究番茄红素体外对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。方法将番茄红素作用于胃癌细胞SGC7901,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3HTdR)参入试验测定对细胞DNA合成的影响,TRAPPCRELISA法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果番茄红素作用后胃癌细胞生长明显受抑制,24、48、72和96h的IC50分别为22×10-4、15×10-4、67×10-6和40×10-6mmolL-1。10-5mmolL-1的番茄红素作用胃癌细胞24、48、72、96h后,3HTdR掺入量分别为(442512±13409)cpm、(365647±15391)cpm、(275365±12833)cpm、(161482±9456)cpm,低于对照组的(624831±26563)cpm、(750582±25898)cpm、(832124±22352)cpm、(859130±36821)cpm(P<001);TRAPPCRELISA法显示A值分别为1102±0026、0846±0018、0735±0017、0586±0014,低于对照组(1801±0048、1887±0072、2047±0085、2131±0076,P<001)。10-5mmol·L-1的番茄红素作用胃癌细胞96h后,G0/G1期细胞比例为(697±52)%,高于对照组的(456±37)%(P<001),凋亡率达(256±28)%。结论番茄红素能明显抑制胃癌细胞增殖及端粒酶活性,能使细胞产生G0/G1期阻滞,并诱导凋亡。     

番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响效果初探

目的研究番茄红素异构体对体外培养的人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响。方法观察含不同比例的顺、反式异构体番茄红素对人卵巢癌HO-8910细胞的增殖抑制作用;采用PI流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910细胞有一定程度的抑制增殖和诱导凋亡的作用,且呈浓度依赖性。结论对人卵巢癌HO-8910细胞,含较高比例顺式番茄红素的Ⅱ号药组抑制增殖与诱导凋亡的作用比全反式番茄红素的I号药组具更强的生物活性。     

番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响

目的 研究番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响。方法不同浓度番茄红素分别处理HeLa细胞24～72h后，MTT法检测细胞的生长活性，RT-PCR方法检测凋亡相关基因bax，bcl-2的表达。结果实验结果随着番茄红素浓度的增加，bax基因mRNA表达增加而bcl-2的mRNA表达减少。结论番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用，可促进宫颈癌HeLa细胞发生凋亡，bcl-2基因的减少与bax基因表达增加可能是HeLa细胞凋亡的机制之一。     

三氧化二砷联合热疗对人食管癌细胞株EC-1增值和细胞周期的影响

摘要：目的 探讨三氧化二砷(AS203) 联合热疗对人食管癌细胞株EC-1增殖的抑制作用及机制。方法 经AS203注射液联合热疗处理EC-1细胞后采用MTT法测定细胞的增殖抑制效应; 应用流式细胞术检测细胞周期变化,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:与AS203单药或单用热疗相比, AS203与热疗联合应用后可显著抑制EC-1细胞增殖和诱导细胞凋亡, 并使细胞S期和G0/G1期比例明显降低, G2 /M 期明显升高。结论:AS203联合热疗具有协同抗食管癌作用,其机制可能与联合应用后增强诱导食管癌细胞凋亡、细胞周期特异性治疗与细胞周期调控剂联合增效有关。     

脐血浆体外对肿瘤细胞的生长及端粒酶活性的影响

目的：探讨脐血浆对K562、SMC细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法：采用MTT法检测脐血浆对K562、SMC细胞生长的影响；采用PCR－ELISA检测脐血浆及AFP对K562、SMC细胞端粒酶活性的影响。结果：脐血浆对K562、SMC细胞有促生长作用，脐血浆及AFP能增中K562、SM细胞的端粒酶活性。结论：脐血浆能促进K562、SMC细胞的生长及增强这两种细胞的端粒酶活性。脐血浆对K562、SMC细胞的促生长作用可能与AFP对端粒酶活性显著增强作用有关。     

小细胞肺癌中血小板衍生生长因子的表达及意义

目的 探讨血小板衍生生长因子（PDGF）在小细胞肺癌（SCLC）的表达。方法 应用免疫组织化学技术观察了PDGF-A链和PDGF-B链在SCLC及肺非特异性炎症组织中的表达。结果 SCLC组织中有PDGF-A链显著过表达（P=0.007)。而PDGF-B链在两组间差异无显著性（P=0.111)。结论 PDGF-A链的异常表达可能与SCLC细胞增生有关，PDGF的两种多肽在SCLC中的生物特性可能有所不同。     

聚酯型儿茶素对人肝癌细胞生长的抑制作用及其机制

目的　探讨聚酯型儿茶素对人肝癌SMMC 772 1细胞的生长抑制作用及其机制。方法　应用MTT法、集落形成试验、同位素掺入试验、细胞内cAMP/cGMP浓度测定、原位杂交等方法进行检测。结果　 5 0mg·L-1聚酯型儿茶素对SMMC 772 1细胞的生长、集落形成有明显的抑制作用 ;[3H] TdR、[3H] Leu掺入试验证明其可明显抑制细胞DNA和蛋白质合成 ;聚酯型儿茶素作用后 ,SMMC 772 1细胞内cAMP及cGMP浓度明显增加 ,细胞的c myc基因mR NA水平表达明显降低 ,而 p5 3基因mRNA水平表达明显升高。结论　聚酯型儿茶素对肝癌SMMC 772 1细胞的生长有明显的抑制作用 ,此作用与其抑制细胞DNA和蛋白质合成、升高细胞内cAMP浓度和抑制c myc基因表达、增强p5 3基因表达有关     

丹皮酚体内外抗人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导凋亡的作用

目的研究丹皮酚(paeonol,Pae)在体内外对人食管癌细胞Eca-109的抑瘤作用及其对细胞凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验。光镜及电镜观察各组的肿瘤组织的形态学变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数。结果丹皮酚在体外对Eca-109细胞有明显的细胞毒作用,半数抑制浓度(IC50)为0.342mmol·L-1;体内灌胃给予丹皮酚25、50、100和200mg·kg-1对裸鼠移植人食管癌Eca-109的抑制率分别为10.67%、23.54%、27.91%和34.46%;顺铂5mg·kg-1组抑瘤率为58.71%;丹皮酚在100mg·kg-1剂量下与顺铂5mg·kg-1联合用药抑制率为77.91%。光镜下用药组可见较多凋亡的肿瘤细胞。透射电镜下可见肿瘤细胞核染色质浓缩边聚、胞质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等典型的凋亡表现。用药组凋亡指数较对照组明显增加。结论丹皮酚在体内外具有抑制人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导其凋亡作用。     

氧化苦参碱对人食管癌细胞株Eca109增殖及凋亡的影响

目的:观察氧化苦参碱(Oxy)对食管癌细胞株Eca109的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法:培养食管癌细胞株(Eca109),以MTT比色法、生长曲线、及流式细胞术测定Oxy对食管癌细胞株Eca109抑制增殖及诱导凋亡的作用。免疫沉淀法并ERK活性试剂盒测定ERK活性;免疫印记法测定p-ERK1/2、Cyclin D1、p21waf/cip1、Bax及Bcl-2表达。结果:MTT实验及生长曲线显示Oxy明显抑制Eca109细胞增殖,流式细胞术显示Oxy可诱导Eca109细胞凋亡;免疫沉淀法显示Oxy可抑制ERK活性,免疫印记法显示Oxy抑制p-ERK1/2、Cyclin D1及Bcl-2表达,同时上调p21waf/cip1和Bax表达,Bax/Bcl-2比值增加。结论:氧化苦参碱可以抑制食管癌细胞株Eca109增殖,机制与影响ERK及下游CyclinD1、p21waf/cip1表达有关;其诱导凋亡途径与上调Bax表达,降低Bcl-2表达有关。