钒酸盐对实验性糖尿病大鼠心、肝和肾脏功能的影响

检查用两种剂量钒酸钠（0．1和0.2mg/ml，放入饮水中）处理5周的糖尿病大鼠心脏，肝脏和肾脏的功能。结果表明，两种剂量钒酸钠处理未引起血清磷酸钡酸激酶（CPK）、谷一草转氨酶（GOT）、谷一丙转氨酸（GPT）、肌酐和尿素氮浓度升高。况且，在低剂量钒酸钠处理的动物血清肌酐水平明显低于糖尿病动物。本研究结果提示，在本实验条件下，钒酸钠处理不能引起糖尿病动物心脏、肝脏和肾脏的功能损害。     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠肾脏的影响

目的 观察钒酸盐（Ｖａ）对链脲霉素诱导的糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏功能和结构的影响。方法 正常大鼠和糖尿病大鼠自由饮用钒酸钠水１２周后,包括内生肌酐清除率、脲蛋白排泄量（ＵＰＥ）,并取肾脏作光镜和电镜检查,测定肾小球平均面积（ＭＧＰＡ）和肾小球平均体积（ＭＧＶ）。结果ＤＭ大鼠１２周时存在肾功能改变,Ｃｃｒ和ＵＰＥ增加,ＭＧＰＡ和ＭＧＶ增大,并有肾脏超微结构受损,而钒酸盐治疗能明显改善ＤＭ大鼠的上述改变     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠肾脏影响的形态计量研究

本实验用形态计量技术研究经口慢性给予钒酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。研究结果表明，投给钒酸钠可使糖尿病动物肾脏重量明显减轻，肾小球总体积显著减小。钒处理使近端小管和远端小管总体积恢复正常，并把已扩张的肾小管缩小。钒处理可使糖尿病大鼠已损伤的肾脏结构基本恢复正常。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠肾脏影响的形态计量研究

本实验用形态计量技术研究经口慢性给予钒酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。研究结果表明,投给钒酸钠可使糖尿病动物肾脏重量明显减轻,肾小球总体积显著减小。钒处理使近端小管和远端小管总体积恢复正常,并使已扩张的肾小管缩小。钒处理可使糖尿病大鼠已损伤的肾脏结构基本恢复正常。     

钒酸盐对糖尿病大鼠心肌代谢和功能损害的有益作用

目的：评价钒酸盐对糖尿病性心肌病的影响，方法：于糖尿病大鼠饮水中加入原钒酸钠（ＳＶ）口服４周，观察在体左心室功能的动态变化并测定心肌高能磷酸化合物含量。结果：糖尿病大鼠口服ＳＶ后，左心室心肌舒缩功能和高能磷酸化合物量显著改善，结论：ＳＶ能有效地改善糖尿病心肌病变。     

普伐他汀对糖尿病大鼠肾脏病理学影响

目的 :研究普伐他汀对糖尿病大鼠肾脏病理学影响 ,探讨其对糖尿病肾病的保护作用。方法 :30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及普伐他汀组 ,以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。实验 12周末观察肾组织HE及PAS染色 ,采用医学病理图像分析系统测定肾小球面积 (GA)、系膜基质面积 (MA)、肾小球细胞定量指数 (MSC)。并测定尿白蛋白排泄率 (UAER)、血糖和血清胆固醇 (Tch)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、血肌酐 (Scr)。结果 :普伐他汀组与糖尿病组比较 ,肾小球MSC和MA明显减少 (P <0 .0 5 ) ,但高于对照组 ;UAER (P <0 .0 1)、Tch、TG、LDL明显减少 (P <0 .0 5 ) ;血糖两组无差异性。Scr3组无差异性。结论 :普伐他汀能抑制肾小球系膜基质合成 ,延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进展。     

牛磺酸减轻糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害

目的;研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害的减轻效果。方法：糖尿病大鼠用牛磺酸（１％饮水）处理１４周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。结果：与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠血糖,血清肌酐,尿素氮水平和蛋白蛋白排泄量明显升高。牛磺酸处理未使血糖水平明显降低,但Ｓｃｒ,ＢＵＮ和尿白蛋白排泄量明显下降。     

经口经予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钡酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入饮水中，浓度分别为0．1mg/ml和0．2mg/ml，共饮用5周。研究结果表明，钡酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽（GSH）含量和肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显影响。钡酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性下降，肾脏脂质过氧化物（LPO）含量上升，使上述二者比值（GSH－px/LPO）降低。这种现象在应用高剂量钡酸钠（0．2mg/ml)更明显。研究结果提示，在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量，并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

钒酸盐对STZ糖尿病大鼠OGTT和升糖激素的影响

目的：探讨钒酸盐的降糖机制。方法：采用管饲法喂饲共２周，观察口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放曲线、胰高血糖素（Ｇｌｃ）、皮质酮（Ｃｏｒ）、体重的变化。结果：Ｖａ不影响正常大鼠的ＯＧＴＴ和血浆Ｇｌｃ和Ｃｏｒ水平，而抑制体重的增长。Ｖａ显著改善ＳＴＺ糖尿病（ＤＭ）大鼠的ＯＧＴＴ，并使升高的Ｇｌｃ和Ｃｏｒ恢复正常，但体重和胰岛素释放曲线无明显变化。结论：该剂量的Ｖａ可有效地降血糖，纠正ＤＭ糖代     

实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析

目的 建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化.结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P<0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P<0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P<0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P<0.001,P<0.05);心肌胶原含量明显增加(P<0.05).(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P<0.01或P<0.05).结论 大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型.     

乐福至对大鼠肝肾功能的影响

目的 探讨乐福至长期用药后对大鼠肝,肾功能的影响。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为２０ｇ／ｋｇ,１０ｇ／ｋｇ,１ｇ／ｋｇ三剂量组和一个对照组,连续口服给药６０ｄ,分别在给药约束和停药７ｄ后进行肝、肾功能检测。结果 中、小剂量组对肝,肾功能无明显的毒性作用,大剂量对肝功能有一定的损害,并有促进尿素氮排泄的作用。结论 乐福至在相当于人用量５０倍时对大鼠肝,肾功能皆无毒性。大于此剂量可对肝脏有轻度的损伤     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钒酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入佳水中,浓度分别为0.1mg/ml和0.2mg/ml.共饮用5周。研究结果表明,钒酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性无明显影响。钒酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)活性下降,肾脏脂质过氧化物(LPO)含量上升,使上述二者比值(GSH—px/LPO)降低。这种现象在应用高剂量钒酸钠(0.2mg/ml)更明显。研究结果提示,在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量,并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

9—氨基—1,2,3,4—四氢吖啶对家犬,大鼠肝脏功能的影响

目的 研究９－氨基－１，２，３，４－四氢吖啶的肝脏毒性机理及其与剂量、疗程的关系。方法 家犬ＴＨＡ４．０、２．０、１．０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１，大鼠ＴＨＡ６．０、３．０、１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１经口给药１３周，取外周血进行肝脏功能检测，取肝脏检查肝细胞组织学变化。结果 家犬ＴＨＡ４．０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１和大鼠６．０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１经口给药１３周后，分别有７５％和５５％     

大鼠早期糖尿病肾小球及肾小管的动态病理变化

目的 :探讨大鼠早期糖尿病肾小球基膜和肾小管基膜的动态变化。方法 :采用PAS染色和计算机图像分析检测大鼠早期糖尿病肾小球直径、截面积以及肾小球基膜厚度和肾小管基膜厚度的动态变化。同时观察实验动物血糖和肾脏肥大指数的变化。结果 :糖尿病大鼠 1～ 4周肾小球系膜细胞外基质 (ECM)增加 ,PAS阳性物质逐渐增多 ,肾小球基膜和肾小管基膜的厚度明显较正常对照增厚 (P <0 .0 1) ,且随病程延长呈进行性增厚。结论 :大鼠早期糖尿病已出现肾小球形态变化并有ECM增加 ,肾小球基膜和肾小管基膜增厚 ,且随病程延长呈进行性加重。     

实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性的改变

用辣根过氧化物酶(HRP)作示踪物研究链脲佐菌素引起的8周实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性的变化。结果表明,糖尿病大鼠心肌中HRP阳性肌细胞数明显多于对照动物。这一结果提示,糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性明显增大。这种异常的细胞膜通透性增大在糖尿病性心肌病的发生机理中可能起重要作用。     

血管加压素受体Ⅰ在实验性糖尿病大鼠肾脏和肝脏的调节

本文利用链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病大鼠,在糖尿病形成2周时分别测定血糖、肾小球滤过率(GFR)、血浆精氨酸血管加压素(AVP)、血钠及血浆渗透压,并用选择性AVP受体Ⅰ(V1)的放射配体~(125)I[d(CH_2)_5-Sarcosine~7]AVP对肾髓质膜和肝细胞膜V1受体进行结合分析。实验分三组:糖尿病组(D组)、胰岛素治疗组(T组)和对照组(C组)。结果表明,糖尿病形成2周时,各组血糖值为:D=37±7.5mmol/L;T=19±5.78mmol/L: C=7.63±0.59mmol/L。DT两组的GFR均增加,血浆AVP在D组明显高于对照组。膜受体结合试验显示:肾髓质膜V1受体最大结合容量(Bmax)在各组均无明显差异,解离常数(Kd值)D组大于T、C两组,肝细胞膜Bmax在T组增加,而Kd值在各组均未见改变。     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏功能和肾组织结构的影响。方法 :雄性Wis tar大鼠分为正常对照组 (C)、糖尿病对照组 (D)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL)。于实验第 6、12和 2 4周 ,测定各组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率及尿蛋白排泄率 ,并对肾脏标本进行了光镜、电镜观察 ,同时测量各组大鼠的平均肾小球体积。结果 :于第 6周、12周、2 4周 ,糖尿病对照组大鼠的上述指标与C组相比 ,均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而DL组尿蛋白排泄率均低于同时期的D组 (P <0 .0 5 )。DL组肾小球体积显著低于D组(P <0 .0 5 )。电镜检查发现D组基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变明显减轻。结论 :氯沙坦能够延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进程 ,保护肾功能。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾肥大指数的影响

目的　探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾肥大指数的影响。方法　将实验动物随机分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )及辛伐他汀治疗观察组 (C组 )。第二、四、六周分别取各组 5只大鼠收集标本 ,检测血糖、血胆固醇及肾肥大指数的变化。结果　辛伐他汀观察组血胆固醇水平、肾肥大指数均低于糖尿病组。结论　辛伐他汀可以降低糖尿病大鼠肾肥大指数 ,对糖尿病肾脏病变有保护作用。     

黄藤素对大鼠免疫功能的影响

用黄藤素注射液对大鼠进行腹腔注射，观察黄藤素对大鼠免疫功能的影响，结果显示黄藤素能提高大鼠外周血中性粒细胞吞噬率，酸性α－醋酸萘酯酶阳性百分率、脾玫瑰花形成细胞百分率，促进白细胞移行抑制试验，降低移行抑制指数。提示黄藤素能提高细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫功能。