人参皂甙对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的作用及机制探讨

目的：研究人参皂甙Rg1和Rb1对脂多糖（LPS）诱导小鼠肺泡巨噬细胞（AM）过度分泌肿瘤坏死因子（TNF－α）的影响,并探讨人参皂甙的作用机制。方法;体外培养小鼠AM,分为对照组、LPS组、RG1 LPS组、Rg1组和Rb1 LPS组,Rb1组。分别收集培养细胞及上清液,测定上清TNF－α水平、上清LPS水平以及细胞中1－κB表达情况。结果：LPS可使AM分泌大量TNF－α（P＜0．01）,并使I－κB表达明显减少（P＜0．01）。Rg1 LPS组与LPS组相比,上清TNF－α水平显著下降（P＜0．01）,细胞内I－κB表达明显增加（P＜0．01）。Rgl LPS组上清游离LPS水平明显高于LPS组（P＜0．05）。Rb1的作用结果与Rg1相似。结论：人参皂甙Rg1和Rb1在体外能抑制AM过量分泌TNF－α,其可能作用机制为通过阻断LPS与AM膜的结合,抑制LPS诱导的细胞内I－κB的低表达,从而使TNF－α的分泌水平下降。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb蛋白）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

小鼠病毒性心肌炎TNF—α变化及意义

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）小鼠肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的动态变化及其在VMC小鼠发病中的意义。方法：本实验用ELISA方法检测VMC小鼠在接种病毒后3、5、7、9、15、35天血清TNF－α的变化，并分析了TNF－α与VMC发病的可能关系。结果：实验发现VMC小鼠在接种病毒后3－35天各时点的血清TNF－α水平均明显高于对照组（P＜0．05或0．01）。其表达高峰在接种病毒后7天（与对照组比较P＜0．01）。结论：结果提示小鼠VMC血清TNF－α水平升高可能参与VMC的发病。     

胸腺素α原的生物学活性及基因表达谱芯片分析

目的：对一个新的胸腺素α原（human prothymosina,ProTα）进行生物学活性研究及基因表达谱分析，方法：用体外刺激小鼠脾细胞增殖进行实验及ELISA法检测ProTα对IL－2和TNF－α的诱导分泌作用，并用基因芯片技术对其表达谱进行分析，结果：ProTα对小鼠脾细胞有明显的促进增殖作用，对IL－2和TNF－α有明显的诱导分泌作用（P＜0．01），基因芯片研究发现ProTa对蛋白酷氨酸磷酸酶基因，淋巴细胞抗原6复合体，增殖相关基因A等的表达有上调作用。结论：该新型ProTα在体外实验中有免疫调节活性，并诱导一些基因的表达。     

GdCl3对小鼠肝脏再生早期Cyp7A1基因转录的影响

目的：探讨小鼠肝脏再生早期氯化钆（GdCl3）通过作用于枯否细胞影响胆酸介导的Cyp7A1基因转录的抑制．方法：运用GdCl3（10mg／kg,iv．）或PBS（0．2mL,iv．）处理C57BL／6小鼠24h后,切除小鼠70％的肝脏,于术后第1日处死小鼠,收集肝脏,采用实时定量RT-PCR方法检测肝脏中Cyp7A1,TNFα和IL-6基因的表达．结果：肝脏再生的第1日,与PBS对照组相比,GdCl3处理组中CypTAlmRNA的表达降低（P〈0．01）,而细胞因子TNFα和心mRNA的表达升高（P〈0．01）．结论：在肝脏再生的早期,GdCl3可增进胆酸介导Cyp7A1基因转录的抑制,这种作用是通过促使枯否细胞产生细胞因子TNFα和IL-6来实现．     

尖锐湿疣组织中TNF-α和IL-13的定量表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—alpha,TNF—α）和白细胞介素13（intedellkin-13,IL-13）在尖锐湿疣组织中表达及其意义。方法利用荧光定量聚合酶链反应法测定24例尖锐湿疣患者皮损和19例健康对照者皮肤中TNF—α mRNA和IL-13mRNA的定量表达及其临床意义。结果尖锐湿疣患者皮损中TNF—α mRNA和IL-13mRNA的表达明显高于健康对照者皮肤的表达（P〈0．01）。尖锐湿疣患者皮损中TNF—α mRNA的表达与IL-13 mRNA的表达呈显著相关性（r=-0．22405,P=-0．2926）。结论尖锐湿疣患者皮损T细胞亚群分化失衡,TNF—α和IL-13参与了尖锐湿疣发病。     

灵芝多糖拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-αmRNA表达的抑制作用

目的 观察灵芝多糖拮抗前列腺索E2（PGE2）对小鼠睥细胞干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的抑制作用。方法 混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,半定量RT-PCR方法检测IFN-γ和TNF-α mRNA的表达水平。结果 PGE2连续作用4h后,脾细胞IFN-γ mRNA的表达与对照组比较受到不同程度的抑制,当PGE2浓度在10μmol／L以上时具有统计学意义（P〈0．01）。固定PGE2浓度为20μmol／L,合用不同浓度的灵芝多糖,当灵芝多糖为100mg／L以上时可部分对抗PGE2的抑制作用。培养8h后,PGE2明显抑制TNF-α mRNA的表达,灵芝多糖为100mg／L以上时可部分对抗。结论 灵芝多糖可部分拮抗PGE2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-α mRNA表达的抑制作用。     

Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF—α表达的影响

目的：研究糖抗肿瘤作用的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达有激活作用。     

靶向抑制滑膜细胞TNF-α表达的siRNA筛选及鉴定

目的：设计并筛选能高效抑制创伤性关节炎滑膜细胞肿瘤坏死因子α（T N F‐α）表达的最佳干扰序列,为进一步研究TNF‐α基因对创伤性关节炎的临床应用奠定基础。方法根据人源 TNF‐α mRNA 的序列,设计合成3组不同的且能干扰 TNF‐α基因表达的小型干扰 RNA（siRNA）序列,将其转染人创伤性关节炎滑膜细胞,与阴性对照组（NC 组）比较。培养48 h 后,采用实时灾光定量 PCR（RT‐PCR）检测滑膜细胞 TNF‐α mRNA 表达水平,采用 ELISA 法检测细胞上清液 TNF‐α表达水平。结果与 NC 组相比,3组 siRNA 中有2组 siRNA 可有效使人滑膜细胞中 TNF‐α mRNA 表达减少（P＜0．01）;同时细胞上清液中 TNF‐α分泌量下降,与 NC 组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。结论成功设计合成了特异且高效阻断 TNF‐α表达的 siRNA 。