多囊卵巢综合征患者瘦素抵抗及其相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内瘦素（LEP）抵抗的情况,分析与LEP相关的因素．进一步研究LEP、肥胖、胰岛素在PCOS发病中的地位。方法2011年3月至2012年12月筛选健康对照者（N组）20名、单纯性肥胖患者（OB组）20例、PCOS患者（P组）21例[分为PCOS伴肥胖组（P＋OB组）16例和PCOS不伴肥胖组（P．OB组）5例],测定其体质量指数（BMI）、血清LEP、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）。结果与N组相比．P组患者的BMI、FINS、HOMA—IR、LEP和LDL水平均明显升高,HDL水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;P组患者的LEP水平仅与TG呈正相关（r=0．587,P〈0．01）,与其他指标均无关;N组患者与P．OB组患者、OB组患者与P＋OB组患者的LEP水平比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）,N组患者与P．OB组患者的FINS水平和HOMA—IR比较,差异也无统计学意义（P〉0．05）,而P＋OB组患者的FINS水平和HOMA．IR均显著高于OB纽,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS患者LEP水平明显升高,可能存在LEP抵抗;PCOS患者LEP水平升高不仅与PCOS有关．而且可能与肥胖密切相关：PCOS患者亦存在胰岛素抵抗．且可能与PCOS有直接的关系。     

酮替芬对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预研究

目的：观察酮替芬（ketotifen,Ket）对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即A组：正常饮食＋生理盐水,B组：高糖高脂＋生理盐水,C组：高糖高脂＋生理盐水＋酮替芬。实验完毕后,分别测量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,血清、肝组织IL-6、TNF—α水平,检测各组大鼠相同部位肝组织糖原含量。结果：（1）胰岛素抵抗指数A组（-3．23±0．31）与B组（-3．99±0．20）相比,P〈0．01;B组（-3．99±0．20）与C组（-3．66±O．18）相比,P〈0．01。体质量B组（588．53±7．91）g与C组（522．52±30．14）g相比,P〈O．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。（2）血清IL-6水平B组（47．07±10．37）pg／mL与C组（36．48±7．89）pg／mL相比,P％0．01。血清TNF—α水平B组（16．54±2．54）pg／mL与C组（12．63±2．19）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织IL-6水平B组（2152．34±262．16）pg／mL与C组（1726．91±192．63）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织INF—α水平B组（1275．50±337．50）pg／mL与C组（1013．25±171．92）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。结论：酮替芬可以改善高糖高脂饮食大鼠机体及肝组织的胰岛素抵抗,降低高糖高脂饮食大鼠体质量。肥大细胞膜稳定剂酮替芬可能通过稳定肥大细胞膜抑制肥大细胞活化,减轻机体炎症反应,从而改善高糖高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠血清TNF—α水平及脂肪组织TNF—α蛋白表达的影响

目的 观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠FBG、FINS、血清TNF-α水平及脂肪组织TNF—α蛋白表达的影响。方法 高脂饲料喂养，一次性尾静脉注射STZ 30mg／kg造模，益气养阴通络方治疗。放射免疫分析法检测血清FINS、TNF-α水平，免疫荧光法检测脂肪组织TNF-α蛋白表达。结果 治疗组与病理组大鼠相比，体质量减轻（P〈0．01）；FBG降低（P〈0．01）；ISI提高（P〈0．05）；血清TNF-α水平降低（P〈0．01）；脂肪组织TNF-α蛋白表达降低（P〈0．01）。中药Ⅱ组脂肪组织TNF-α蛋白表达接近正常组（P〉0．05）。结论 益气养阴通络方能降低2型糖尿病大鼠血糖水平，改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱，缓解2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。其机制可能与其能减轻2型糖尿病大鼠体质量。降低大鼠血清TNF-α和脂肪组织TNF-α蛋白表达水平有关。     

马来酸罗格列酮对高果糖餐大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察马来酸罗格列酮对高果糖餐大鼠胰岛素抵抗的影响。方法6SD大鼠45只，予普通饲料喂养4周后，将其随机分为正常对照组、模型对照组和试验组，各15只。正常对照组继续以普通饲料喂养；另2组以高果糖餐喂养4周后，试验组用马来酸罗格列酮治疗4周；用tail—cuff法测定收缩期血压（SBP）；用正常血糖高胰岛素钳夹技术评价胰岛素敏感性。结果4，8周时，试验组和模型对照组的收缩压较正常对照组显著增高（P〈0．05）；而体质量较正常对照组显著下降（P〈0．05）。游离脂肪酸、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数：试验组较模型对照组有显著改善（P〈0．05，0．01）。结论马来酸罗格列酮可显著改善高果糖餐大鼠的胰岛素抵抗；降低内源性胰岛素及游离脂肪酸和甘油三酯水平，并对血压降低有一定影响。     

茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致大鼠左心室肥厚的防治作用及其机制

目的大鼠给予富含高脂-高盐饲料和果糖饲养，建立左心室肥厚的动物模型，探讨茶多酚（teapolyphenols，TP）抑制左心室肥厚的作用机制。方法取50只SD大鼠，分为正常组和模型组。模型组大鼠给予富含高脂和高盐的饲料喂养，交替饮用果糖水（6％）和糖盐水（糖4％、盐1％）8周，测定血压。根据血压（〉130mmHg）将动物随机分为模型对照组、卡托普利组（25mg·kg-1）、TP高剂量组（200mg·kg-1）和低剂量组（50mg·kg-1）.继续给予富含高脂-高盐的饲料饲养和交替饮用果糖水和糖盐水，并灌胃给予上述药物处理动物4周。间隔2周测定1次血压，采用小动物超声成像仪检查大鼠心脏功能状态，放射免疫法测定血清TNF-α水平，酶联免疫法测定AngⅡ和TGF—β水平，并测算肥胖指数（OI）、心肌增殖系数（MPI）和心脏系数（CWI）.结果与正常大鼠比较，模型大鼠血压、OI和MPI明显增加（P〈0．05或（P〈0．01），血清TNF-α、AngⅡ和TGF—β水平明显升高（P〈0．01）；超声可见大鼠心脏射血分数（EF）增加，左室内膜短轴缩短率（FS）降低，左室后壁厚度（LVPW）增加（P〈0．01），部分大鼠出现E／A值〈1。TP（200mg·kg、50mg·kg-1）和卡托普利处理后，明显降低模型大鼠血压，降低OI和MPI（P〈0．01），降低EF和LVPW厚度，提高FS（P〈0．05或P〈0．01），未出现E／A值〈1现象；明显降低血清AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平（P〈0．01）。结论TP对高脂-高盐-果糖诱致的左室肥厚模型大鼠，具有降低血压和抑制心室肥厚的作用，可能与降低AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平有关。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素水平及胰岛素抵抗的影响。方法2型糖尿病患者45例,两组年龄、性别匹配,按随机双盲法分为吡格列酮组（22例）和安慰剂组（23例）,干预治疗12周后比较其血清脂联素、游离脂肪酸（FFA）水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）、腰臀比值（WHR）、空腹胰岛素（Fins）和胰岛13细胞功能（HOMA-IR）。结果治疗前两组的脂联素、游离脂肪酸水平无明显差别,经吡格列酮治疗后,患者血糖、胰岛素抵抗明显改善（P〈0．05）,血清脂联素水平显著升高（P〈0．05）,血清FFA水平下降（P〈0．05）,血清脂联素升高与FFA下降无显著相关性（P〉0．05）。结论吡格列酮除改善血糖及胰岛素抵抗外,还可使血清脂联素水平升高,FFA水平降低,提示吡格列酮可能通过降低FFA、升高脂联素水平改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗。     

茶多酚对奥氮平诱致肥胖大鼠的减肥及调脂作用

目的探讨茶多酚对抗精神病药奥氮平诱致肥胖大鼠的减肥及调脂作用。方法雌性健康大鼠50只,10只为正常对照组,其余40只灌胃给予奥氮平（1．2mg·kg^-1）2周,每间隔2天测定体重和饮食饮水量。将肥胖大鼠随机分为模型组（9只）,西布曲明组（2．5mg·kg^-1,8只）,茶多酚高（300mg·kg^-1,8只）、低（150mg·kg^-1,8只）剂量组。动物继续给予奥氮平（1．2mg·kg^-1）处理,同时灌胃给予上述药物处理5周．药物处理期间每周测定体重1次,测定饮食饮水量2次,并于药物处理结束时取血测定血脂。结果茶多酚处理肥胖大鼠至5周时,摄食量、饮水量和体质量明显低于模型大鼠（P〈0．05,P〈0．01）,Lee’s指数、脂肪重量和脂肪系数均明显低于模型大鼠（P〈0．01）,明显降低肥胖动物的LDL-C和FFA含量（P〈0．05,P〈0．01）,对TC和TG水平也略有降低作用。结论茶多酚对奥氮平诱导的肥胖大鼠具有降低体重。抑制肥胖,调节血脂的作用,其作用可能与抑制动物摄食量和饮水量,增加动物活动有关。     

2型糖尿病患者C反应蛋白、游离脂肪酸及尿酸对血糖控制与预后的临床价值

目的探讨2型糖尿病患者血糖控制水平、病程及体质量指数与炎性因子CRP、FFA、uA水平与的关系。方法选取200例住院2型糖尿病患者,所有患者均检测超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,血清游离脂肪酸（FFA）水平,血清尿酸（UA）水平,按糖化血红蛋白（HbAlc）水平分为血糖未这标组138例（Al组）,血糖达标组62侧（A2组）;按糖尿病病程分为晚期组121例（B1组）,早期组79例（B2组）;按体质量指数（BMI）分为非肥胖组110例（C1）,肥胖组90例（C2）。统计分析不同分组条件下对CRP、FFA、UA水平的影响。结果在2型糖尿病患者中,血糖未达标组CRP明显高于血糖迭标组（P〈0．05）,肥胖组FFA、UA均明显高于非肥胖组（P〈0．05,P〈0．01）。而上述指标与病程无关。结论hs—CRP与血糖控制水平有着紧密的关系,FFA、UA与患者肥胖程度密切相关,而病程与上述指标无明显关联。     

慢性阻塞性肺疾病营养状态与血清瘦素和肿瘤坏死因子及肺功能的关系

目的探讨不同营养状态慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清瘦素、血清肿瘤坏死因子及肺功能关系。方法13例健康老年人为对照组和50例稳定期COPD患者为COPD组（包括营养不良COPD组18例，正常体重COPD组24例及超重及肥胖COPD组8例），测定各组患者体质指数（BMI）、血清瘦素、血清肿瘤坏死因子、第1秒用力呼气容积（FEV1）水平。分析血清瘦素与BMI、血清肿瘤坏死因子及肺功能相关性。结果营养不良COPD组患者血清瘦素水平显著低于正常体重COPD组、超重及肥胖COPD组患者，差异均有统计学意义（P〈0．01），正常体重COPD组患者血清瘦素水平与超重及肥胖COPD组患者相比，差异有统计学意义（P〈0．01），超重及肥胖COPD组患者血清瘦素水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。营养不良COPD组患者血清TNF—α水平显著高于正常体重COPD组、超重及肥胖COPD组患者，差异均有统计学意义（P〈0．01），正常体重COPD组患者血清肿瘤坏死因子水平与超重及肥胖COPD组、对照组患者相比，差异无统计学意义（P〉0.05）。营养不良COPD组患者FEV1水平明显低于正常体重COPD组及超重及肥胖COPD组（P〈0．01），正常体重COPD组与超重及肥胖COPD组及对照组患者FEV1水平相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。稳定期各组COPD患者血清瘦索水平与BMI明显相关（P〈0．01或P〈0．05），与血清肿瘤坏死因子及肺功能水平无明显相关（P〉0.05）。营养不良COPD组患者FEV1水平与血清肿瘤坏死因子水平明显负相关（P〈0．01），超重及肥胖COPD组患者FEV1与血清瘦素水平明显负相关。结论稳定期COPD患者营养状态与血清瘦素水平有关，营养不良患者肺功能水平与血清肿瘤坏死因子水平有关，超重及肥胖COPD患者肺功能水平与血清瘦素水平有关。     

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响

目的:探讨酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响及其作用机制.方法:以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性i.p.给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.模型建立后,实验组给予酮替芬0.09 mg·kg-1·d-1,分别在第0、4、8周宰杀实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测炎症因子IL-6、TNF-α,并留取胰腺组织,制片染色进行光镜、电镜观察.分离胰岛细胞线粒体,检测细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase,CCO)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性.结果:酮替芬降低糖尿病大鼠的血糖水平(P＜0.05),增加ISI和降低HOMA-IR(P＜0.01),降低IL-6和TNF-α水平,增加胰腺组织中CCO和SDH活性(P＜0.01),还可以改善胰岛细胞形态结构.结论:酮替芬能改善糖尿病大鼠的胰岛功能,其作用机制可能是通过抑制NF-кB激活实现抗炎及改善β细胞线粒体的能量代谢.     

酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响

目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P<0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P<0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降〔(24.5±2.7)vs(15.9±1.9)mmo·l L-1〕,FFA,TG和LDL-C水平由1.03±0.23,2.89±0.56和(2.05±0.33)mmo·l L-1分别降低至0.71±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30)mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94)ng·L-1和(1.98±0.45)μg·L-1分别下降至(33.84±3.82)ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少〔(1.12±0.20)vs(0.87±0.20)μmol.g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06)kU·g-1,(13.00±1.14)mmo·l g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59)kU·g-1,(15.87±1.64)mmol·g-1和(4.92±0.50)kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善。结论酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用。     

儿茶素对营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用

目的探讨儿茶素对高脂饮食诱发的营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用。方法高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型,应用儿茶素作为干预性药物,检测大鼠体重及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平的变化,探讨儿茶素对营养性肥胖和代谢综合征的干预作用。结果高脂饮食组大鼠体重增加并显著高于普通饮食组(P<0.01),经过儿茶素处理后体重略有下降,但未见明显统计学差异(P>0.05)。高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均高于普通饮食组,而HDL-C则低于普通饮食组(P<0.01)。儿茶素处理后高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均有所下降(P<0.05)。而儿茶素对于正常饮食大鼠血清各生化指标没有明显影响。结论儿茶素可有效防治高脂饮食引起的大鼠营养性肥胖及代谢综合征。     

二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的:研究二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法:取SD大鼠40只随机分为4组(n=10),即对照组、模型组、烟酸组及二甲双胍组。除对照组外,其余各组分别每天给予脂肪乳剂、烟酸、二甲双胍。实验开始1周后断尾取血,测定血清脂质;3周后处死大鼠,测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝匀浆TG、TC、FFA水平,并行肝脏病理学检查。结果:与模型组比较,二甲双胍组能降低大鼠血清TG、ALT、FFA、FBG、TNF-α水平及肝匀浆中TG、FFA水平和肝脂肪变性程度及炎症水平(P<0.05或P<0.01)。结论:二甲双胍对脂肪乳剂诱导的NASH模型大鼠具有防治作用。     

家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响

目的观察家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响,探讨其对治疗糖尿病的作用机制。方法以高热量饮食喂养SD大鼠6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法分为模型对照组,吡格列酮组,家蚕高、中、低剂量组,共5组,测定其空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)水平。结果家蚕中、低剂量组及吡格列酮组FBG均有不同程度的降低,与模型对照组差异有统计学意义(P<0.01)。家蚕各剂量组和吡格列酮组大鼠FINS、TNF-α、FFA均有不同程度的下降,与模型对照组大鼠相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。家蚕中、低剂量组和吡格列酮组脂联素与模型组相比显著升高(P<0.01)。结论家蚕可通过调节2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子水平,改善其胰岛素抵抗状态,为家蚕的临床应用提供了实验依据。     

葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂与血管的保护作用

目的：研究葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂与血管的保护作用。方法：以高糖高脂饮食联合一次性腹腔注射链脲霉素以复制大鼠糖尿病模型。实验分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组与葛根醇提物高、中、低剂量（300、150、75mg／kg）组。灌胃给药,每天1次,连续2个月。测定大鼠体质量、日饮水量,自动生化仪测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量;双抗体夹心固相酶免疫法测定内皮素（ET）1含量。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著减少,饮水量显著增加,FBG显著升高,TC、TG、LDL-C含量显著增加,HDL含量显著减少,ET-1含量显著增加,N0含量显著减少（P〈0．01）;与模型组比较,葛根醇提物高、中剂量组大鼠体质量显著增加,饮水量显著减少,FBG显著降低,TC、TG、LDL-C含量减少,HDL-C含量增加,ET-1含量减少,NO含量增加（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂、血管有一定改善作用,其机制可能与调节血脂平衡,维持血管活性物质动态稳定有关。     

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察小牛血清去蛋白注射液(DCBI)对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法:大鼠用高脂高糖饮食伴尾静脉注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,成功后再建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为模型组、假手术组、DCBI(低、高剂量,30、60mg·kg-1·d-1,腹腔注射)组和对照药罗格列酮组;并设立正常组。各组给予相应试药5周后,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)、糖耐量(OGTT)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平。结果:与模型组比较,DCBI治疗后可显著降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠FBG水平及增强糖耐量(P<0.01),对FI NS水平的改变不明显(P>0.05);改善机体对胰岛素的抵抗性(P<0.01或P<0.05);并明显降低TC、TG、LDL-C、NEFA水平及升高HDL-C水平(P<0.01),改善高脂状态。结论:DCBI可降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖,调节血脂代谢紊乱,具有改善IR的作用。     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。