促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中的抑制细胞凋亡机制研究

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在脑缺血再灌注损伤中的抑制细胞凋亡机制研究。方法160只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、EPO治疗组4组,每组40只。于缺血1h后,治疗组经腹腔注射3 000U·kg-1·d-1,持续5d;缺血灌注组仅腹腔注射同等剂量生理盐水,持续5d;假手术组仅分离颈部动脉,不作处理;正常对照组不予以处理;分别于再灌注4h、8h、16h、24h、72h、7d、14d断头取脑,每个时间点每组处死5只。计算脑组织含水量,行三苯基四氮唑(TTC)染色,脑组织正反摄片计算脑梗死面积,检测线粒体丙二醛(MDA)、NO、超氧化物歧化酶(SOD)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax、细胞色素C(Cytc)。结果 EPO治疗组、缺血再灌注组灌注4h、8h、16h、24h、48h、72h、7d、14d脑组织含水量、脑梗死面积、MDA、NO、Bcl-2、Cytc显著高于假手术和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SOD、Bax显著低于假手术组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO治疗组、缺血再灌注组上述指标均于24h达到峰值,随后缓慢下降。其中EPO治疗组和缺血再灌注组间对比,差异有统计学意义(P<0.05),但假手术组和正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EPO可拮抗机体氧自由基,促使线粒体跨膜电位下降,改善脑组织病理改变。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种酸性含糖量多的蛋白类激素,目前在临床上主要用于治疗各种疾病导致的贫血.但此前有研究发现,EPO还具有显著的心肌保护作用,这种心肌保护效应主要体现在各种组织器官发生缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)时.现就EPO对心肌的保护作用的可能信号转导机制及目前国内外研究进展,作一综述.     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型,将45只大鼠随机分为假手术组、MIRI组、EPO组（rHuEPO3000U／kg）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注心律失常情况,检测血清丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果MIRI组和EPO组心律失常评分较假手术组明显升高（P〈0．05）;EPO组室性心动过速和心室纤颤的持续时间明显低于MIRI组（P〈0．05）。MIRI组和EPO组血清MDA、CK、LDH水平较假手术组明显升高（P〈0．05）;EPO组明显低于MIRI组（P〈0．05）。结论EPO对心肌MIRI有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

促红细胞生成素预处理通过抗凋亡减轻肠缺血再灌注损伤

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(IRI组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组),每组8只。Sham组、IRI组手术前1 h给予生理盐水(5 000 U/kg,腹腔注射),EPO组缺血前1 h给予促红细胞生成素(5 000 U/kg,腹腔注射),IRI组和EPO组采用血管夹夹闭肠系膜上动脉,置于32℃温箱后45 min后松开血管夹。Sham组操作同上,但不夹闭肠系膜上动脉。再灌注1 h后处死大鼠,收集血清和小肠标本。HE染色后观察小肠病理学形态学变化,采用Western blot检测EPOR、p-EPOR、JAK2、p-JAK2、pSTAT3、STAT3、Bax、Cleavage-caspase3、Bcl-2、Caspase3。结果与Sham组比较,IRI组病理改变及p-EPOR、pJAK2、p-STAT3、Bax、Cleavage-caspase3表达明显增加(P<0.05),Bcl-2、Caspase3表达减少(P<0.05)。与IRI组比较,EPO组病理改变、Cleavage-caspase3蛋白表达减少(P<0.05),p-EPOR、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2、Caspase3表达明显增加(P<0.05)。结论促红细胞生成素预处理可通过诱导JAK2/STAT3信号通路激活而抑制凋亡,减轻肠缺血再灌注损伤。     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察脑缺血再灌注大鼠腹腔注射人重组促红细胞生成素（Epo）后,脑组织切片的病理形态及细胞凋亡指标caspase-3蛋白的变化。方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺彬再灌注模型,应用免疫组化染色、原位末端标记法（TUNEL）,检测脑缺血再灌注后各组大鼠凋亡细胞数和caspase-3蛋白的表达,经图像分析仪计算凋亡细胞数及测量阳性反应细胞光密度。结果：①治疗组海马CAl区和皮层神经细胞较缺血再灌组数目明显减少;②TUNEL法检测凋亡细胞数与caspase-3蛋白阳性反应细胞数统计学分析显示：再灌注组与假手术组比较、给药组与缺血再灌注组比较均有极显著性差异（P〈0．01）,多次给药组与一次给药组比较差异显著（P〈0．05）。结论：促红细胞生成素对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有神经保护作用,可能与其明显减少海马及皮层神经元细胞的凋亡数量以及降低caspase-3蛋白的表达有关。     

促红细胞生成素对急性心肌缺血再灌注后大鼠心肌凋亡基因表达影响的实验研究

目的：观察促红细胞生成素（ EPO）对急性心肌缺血再灌注心肌凋亡基因表达的影响,探讨EPO的心脏保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型36只大鼠随机分为假手术组（ Sham组）、缺血再灌注对照组（ IR组）和EPO组（ EPO 3000 U·kg-1· d-1,共3 d）,每组12只。3组48 h、2周缺血边缘区心肌组织Bcl-2、Bax蛋白及血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达（免疫组化法）,以及相关基因mRNA的变化（ RT-PCR法）。结果与IR组比较,EPO组Bcl-2蛋白表达在48 h、2周、分别增高27 b．7％、31．4％（ P ＜0．01）;Bax 蛋白表达在48 h、2周均降低,分别降低20．9％、18．0％（ P ＜0．01）;Bcl-2/Bax比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）;EPO组VEGF蛋白表达在48 h、2周均增高,分别增高22．1％、21．4％（ P ＜0．05或＜0．01）。与IR组比较,EPO组Bcl-2/BaxmRNA比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）。结论 EPO可能通过调节Bcl-2、Bax的表达而减少细胞凋亡,抑制缺血而灌注损伤,产生对心脏的保护作用。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.     

促红细胞生成素对大鼠肢体缺血再灌注后肾血流的影响

【摘要】目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后肾血流的影响及可能作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为Control组、LIR组和EPO+LIR组,每组10只;检测各组动物肾血流量、血浆肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量、肾组织湿干比（W/D）、NO、一氧化氮能合成酶（NOS）及内皮素-1（ET-1）含量,采用免疫组织化学法检测肾组织细胞间黏附分子（ICAM-1）和血管细胞黏附分子（VCAM-1）的表达,光镜下观察肾组织形态学改变。结果LIR组较Control组肾血流量减少,血浆Cr、BUN、肾组织W/D、NO、ET-1、NOS活性、ICAM-1和VCAM-1的表达增高(P<0.05),镜下可见肾组织间隙增宽和炎细胞浸润等病理改变。EPO+LIR组较LIR组肾血流量增加,血浆Cr、 BUN、肾组织W/D、NO、ET-1和NOS活性、ICAM-1和VCAM-1的表达均降低(P<0.05),肾组织病理学变化有所减轻。结论EPO可改善LIR后大鼠的肾功能,增加肾血流量,其机制可能与减轻肾水肿、调节肾血管舒缩功能、减轻炎症反应有关。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bel-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

Ischemia/reperfusion Lung Injury Increases Serum Ferritin and Heme Oxygenase-1 in Rats

Intestinal ischemia/reperfusion (I/R) is one of common causes of acute lung injury (ALI). Early and accurate diagnosis of patients who are like to develop serious acute respiratory distress syndrome (ARDS) would give a therapeutic advantage. Ferritin and heme oxygenase-1 (HO-1) are increased by oxidative stress and are potential candidates as a predictive biomarker of ARDS. However, the mechanisms responsible for the increases of ferritin and HO-1, and their relationship to ALI, are unclear. In order to elucidate the interactions between ferritin and HO-1, we studied the changes in ferritin and HO-1 levels in serum and bronchoalveolar lavage (BAL) fluid after intestinal I/R injury in rats. Leukocyte number and protein contents in BAL fluid were elevated following I/R, and the increases were attenuated by mepacrine pretreatment. Both serum ferritin and HO-1 concentrations were progressively elevated throughout the 3 h observation period. Mepacrine pretreatment attenuated the increase of serum and BAL fluid ferritin concentrations, but did not suppress the increase of serum HO-1. Moreover, BAL fluid HO-1 levels did not change after I/R or after mepacrine pretreated I/R compared with sham rats. Unlike ferritin, HO-1 levels are not exactly matched with the ALI. Therefore, there might be a different mechanism between the changes of ferritin and HO-1 in intestinal I/R-induced ALI model.     

牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后胰腺损伤的影响

【摘要】目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后胰腺的变化及牛磺酸（Tau）后处理的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照（Control）组、LIR组和Tau组,每组8只。测定各组血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、胰淀粉酶（AMS）、胰脂肪酶（LPS）、胰蛋白酶（Trypsin）含量的变化,光镜下观察胰腺组织形态学变化,用免疫组化观察胰腺组织中C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达,TUNEL法观察胰腺组织细胞凋亡情况。结果LIR组MDA、XOD、ROS、AMS、LPS及Trypsin均高于Control组和Tau组,SOD低于Control组和Tau组（均P＜0.05）。HE染色结果显示LIR组腺泡结构破坏,间质血管扩张充血,血管周围有炎细胞浸润,胰岛形态不规则。Tau组较LIR组腺泡分界略清楚,血管扩张程度减轻,周围炎细胞减少,核浆分界和胰岛结构均有改善。免疫组化染色结果显示Tau组胰腺组织CHOP表达较LIR组下调。TUNEL染色结果显示Tau组胰腺组织细胞凋亡数量较LIR组减少。结论Tau后处理可减轻大鼠LIR后胰腺损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、下调CHOP表达,从而减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注肝损伤的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注肝损伤的影响。方法:采用Pulsinelli的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为3组,即假手术对照组、缺血/再灌注组(I/R)和川芎嗪+缺血/再灌注组(TMP+I/R),分别测定各组肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量及肝细胞形态学变化。结果:川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血/再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论:川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATP酶的功能,减轻大鼠脑缺血/再灌注所致肝脏损伤。     

二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

摘 要 目的：探讨二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠心肌凋亡的影响。方法: 采用结扎冠脉前降支30 min,再灌注2 h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为正常对照（NC）组、假手术（Sham）组、缺血再灌注（IR）组、二甲双胍高（HD）、中（MD）、低（LD）3个剂量组（150,300,500 mg·kg-1）,每组10只,于建模前3 d至处死前每天灌胃给药,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT PCR法检测心肌组织中HIF 1α基因表达,Western blot法检测心肌组织中Fas、Bcl 2、Bax和caspase 3蛋白表达。结果: 与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时心肌细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时心肌组织中HIF 1α mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;与IR组相比,LD组、MD组和HD组大鼠24 h和7 d时Fas、caspase 3和Bax蛋白相对表达量均降低,而Bcl 2蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。二甲双胍各剂量组的作用均呈剂量相关性,其中MD组和HD组与LD组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论: 二甲双胍可减少缺血 再灌注大鼠心肌细胞凋亡发生,其机制可能与改善心肌缺血环境、抑制Fas死亡信号通路激活、增加凋亡抑制因子Bcl 2表达有关。     

前脑缺血及再灌流损伤后大脑皮层内皮素、降钙素基因相关肽和神经元凋亡的研究

目的：探讨大脑皮层缺血及再灌流内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）与神经元凋亡的变化规律及关系。方法：以前脑缺血及再灌流不同时段的大鼠为模型。用放免法检测皮层ET和CGRP含量;TUNEL法检测原位细胞凋亡。结果：缺血后15分。ET低于正常和假手术组：再灌流后进一步降低。12小时达最低水平,6天后恢复,缺血后CGRP升高,再灌流后继续升高,12小时和1天达高峰后下降,6天时恢复正常,缺血后神经元凋亡增加,再灌流后继续增加,1天时达高峰后缓慢下降,8天时基本恢复正常,ET量与凋亡细胞呈负相关,CGRP量与凋亡细胞呈正相关。结论：缺血和再灌流均可导致神经元凋亡,CGRP在缺血及再灌注早期升高,其对神经元凋亡可能具有双重作用。     

大鼠肾冷缺血再灌注损伤对肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠肾冷缺血再灌注损伤对肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法封闭群SD大鼠24随机分为对照组与实验组,每组12只。2组均切除右肾,实验组左肾实施冷缺血再灌注。2组大鼠均在术后24h再次手术切除左肾进行检测。透射电镜检查肾组织形态学,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果①超微结构检查（透射电镜）：对照组肾脏组织形态结构正常,实验组呈现损伤,部分细胞核可见凋亡迹象。②细胞凋亡检测：对照组偶见肾小管上皮细胞凋亡,实验组显著增多,细胞凋亡指数实验组均显著大于对照组（P〈0.05）。结论大鼠肾脏冷缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡明显增加。     

缺血后处理对大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-xl/s的影响

目的:从Bcl-xl/s基因和蛋白水平探讨缺血后处理抗大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法:18只健康Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、缺血后处理(PostC)组,每组6只。采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测BcL-xl/s蛋白表达水平;荧光实时定量PCR法检测心肌组织Bcl-xl/s基因表达水平。结果:与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数明显降低,PostC组Bcl-xl蛋白及mRNA表达水平明显上调,Bcl-xs蛋白及mRNA表达水平明显下调。结论:PostC能显著减少缺血再灌注后心肌细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl-xl、Bcl-xsmRNA及蛋白参与了由缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。     

臭氧氧化预处理对大鼠肝脏缺血再灌注细胞凋亡的影响

【】目的：观察臭氧氧化预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后细胞凋亡的影响,探讨臭氧对肝脏的保护作用及其可能的作用机制。方法：将18只SD大鼠(雄性,6～8周龄,250～280g)随机分为3组：臭氧预处理组(OP+IR组,n=6)、单纯缺血再灌注组(IR组,n=6)和假手术组(S组,n=6)。臭氧预处理组每天同一时间点行腹腔注射O₃/O₂混合气体(臭氧浓度为50ug/ml,1mg/kg/d),连续注射5天。假手术组和单纯缺血再灌注组则注射相等容积(ml)的氧气。缺血45min后恢复灌注3小时建立70%肝脏缺血再灌注模型(S组仅开腹不阻断肝血流),取左肝叶组织, HE染色观察肝组织形态学变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数(AI),免疫组化法测定凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达量的变化,并计算Bcl-2/Bax比值。结果：(1)与S组比较,(OP+IR)组与IR组的肝组织超微结构皆有损伤,(OP+IR)组的损伤程度较IR组减轻。(2)与S组相比,(OP+IR)组和IR组的肝细胞凋亡指数增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值下降(均P＜0.05)。(3)与IR组相比,(OP+IR)组的肝细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白减少,Bcl-2/Bax比值增加(均P＜0.05)。结论：臭氧氧化预处理可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少和Bcl-2/Bax比例上调有关。     

活血清下法在小肠缺血再灌注时对细胞凋亡因子Apaf-1和Bcl-2的调控作用

目的观察活血清下法对小肠缺血再灌注动物黏膜细胞凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的调控作用,并探讨其对肠屏障的保护机制.方法选用健康Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、活血承气合剂治疗组.对动物模型再灌注6、24、72 h时血浆内毒素、小肠黏膜上皮细胞凋亡因子Apaf-1和Bcl-2的表达分别进行检测和观察.结果模型组和活血承气组6、24 h的内毒素水平明显高于对照组(P＜0.01),而活血承气组各时间点内毒素水平均低于模型组(P＜0.01);活血承气组Apaf-1阳性细胞表达明显低于模型组(P＜0.01),并在72 h低于对照组(P＜0.05),模型组Apaf-1表达明显高于对照组(P＜0.01);活血承气组Bcl-2表达明显高于模型组(P＜0.01),在72 h高于对照组(P＜0.05),而模型组Bcl-2表达明显低于对照组(P＜0.05).结论小肠缺血再灌注早期肠黏膜上皮细胞凋亡是造成内毒素明显升高、肠屏障功能损伤的主要原因之一.活血清下法可以通过抑制促凋亡因子Apaf-1表达及促进抑凋亡因子Bcl-2的表达来减弱肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而达到降低内毒素水平,保护肠屏障功能的作用.