小剂量米非司酮对子宫腺肌病病灶雌、孕激素受体及微血管变化的影响

目的:探讨用小剂量米非司酮治疗子宫腺肌病后异位病灶中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达、微血管计数(MVC)和面积的变化.方法:58例术后病理检查确诊的子宫腺肌病患者中28例术前按要求服用米非司酮治疗3个月为A组;30例术前没有服用米非司酮或其他雌、孕激素抑制剂的患者作为对照B组.以免疫组织化学方法检测2组患者子宫腺肌病异位病灶中ER、PR表达和MVC及面积的变化.结果:(1)A组、B组子宫腺肌病异位病灶标本中ER的阳性率分别为75%和86.67%,差异无统计学意义(P＞0.05).PR阳性率分别为78.57%和96.67%,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)A组MVC(5个200倍视野)为(75.1±7.8)个,低于B组的(90.4±8.7)个(P＜0.05);A组微血管面积为(783.3±54.2)μm2,低于B组的(2 334.0±129.4)μm2(P＜0.01).结论:小剂量米非司酮可以抑制性子宫腺肌病异位病灶中PR的表达;并可能通过降低PR的表达抑制病灶中血管的形成和减小血管的管径,从而减少病灶内的血液供应,发挥治疗子宫腺肌病的作用.     

凋膜止崩液对无排卵性功血大鼠子宫内膜组织ER、ERα及ERβ表达的影响

目的:探讨凋膜止崩液官腔靶向给药治疗无排卵性功能失调性子宫出血(功血)子宫内膜增生症的可能机制.方法:选取健康成年SD雌性大鼠48只,分为空白组、模型对照组、实验小剂量组和实验大剂量组,建立无排卵性功血子宫内膜增生症模型.凋膜止崩液官腔内给药后3d处死,留取子宫标本,采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体(ER)、ERα及ERβ的表达水平.结果:模型对照组ER、ERα、ERβ的表达高于空白组,实验大、小剂量组ER、ERα、ERβ的表达低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.001),实验大剂量组ER、ERα和ERβ水平低于实验小剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:凋膜止崩液通过下调ER、ERα及ERβ阻断了雌激素发挥效应的通路,抑制子宫内膜的持续性增生从而治疗子宫内膜增生症.     

引起月经异常的子宫内膜息肉雌孕激素受体表达的研究

目的 检测有月经异常的子宫内膜息肉患者子宫内膜息肉组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,探讨子宫内膜息肉的发病机制及子宫内膜息肉引起月经异常的机制.方法 选择在淄博市妇幼保健院妇科就诊的患者,有月经异常组55例,无月经异常组45例以及无子宫内膜息肉的对照组36例,采用免疫组织化学方法测定ER和PR在三组中的表达,并对三组患者的ER和PR进行比较.结果 三组患者ER均呈强阳性表达,差异无统计学意义(P＞0.05).有月经异常组中PR呈弱阳性表达,无月经异常组中PR呈中等阳性表达,对照组中PR呈强阳性表达.三组患者间PR比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PR在子宫内膜息肉上的低表达可能是息肉形成以及出现子宫内膜息肉出血的原因之一.     

凋膜止崩液对ADUB模型大鼠子宫内膜组织ER及α、β亚型表达的影响

目的 探讨凋膜止崩液宫腔靶向给药治疗无排卵功血(ADUB)子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗ADUB提供一种新方法。方法 卵巢去势后利用雌激素负荷法建立ADUB子宫内膜增生症大鼠模型,凋膜止崩液宫腔内给药后处死,留取子宫标本,采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体（estrogen receptor,ER）、ERα、β亚型的表达变化。结果 模型对照组与空白组比较,ER、ERα、β表达明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。实验大、小剂量组与模型对照组比较,ER、ERα、β表达下调,差异有统计学意义（P＜0.05）,而实验大、小剂量组间比较无显著性差异（P＞0.05）。结论 凋膜止崩液使ADUB模型大鼠子宫内膜组织ER、ERα、β表达下调,阻断了雌激素发挥效应的通路,从而抑制子宫内膜的持续性增生,达到了治疗子宫内膜增生症的目的。     

子宫内膜增生症患者米非司酮治疗前后子宫内膜组织血管内皮生长因子的表达和意义

目的 探讨米非司酮抑制子宫内膜增生的机制.方法 37例子宫内膜增生症(不伴非典型增生)患者,连续口服米非司酮(剂量10 mg/d)治疗3个月,刮取治疗前、后子宫内膜组织,进行自身对比;另取10名正常增殖期子宫内膜组织作为对照组进行比较.采用免疫组织化学二步法分别检测血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD),应用CD34抗体标记微血管并测量MVD.结果 子宫内膜增生症治疗前腺上皮VEGF表达(129.6±60.0)略高于正常增殖期子宫内膜(88.5±0.7),差异无统计学意义(P＞0.05).米非司酮治疗后(61.7±21.8)与治疗前相比,子宫内膜VEGF表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜增生症MVD( 16.3±1.9)略高于正常增殖期子宫内膜(11.6±3.8),差异无统计学意义(P＞0.05).米非司酮治疗后(10.5±2.1)与治疗前相比,MVD明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米非司酮使子宫内膜VEGF减少从而抑制血管形成,可能是米非司酮抑制子宫内膜增生的机制之一.     

子宫内膜癌中Maspin、uPA、ER、PR的表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜癌中Maspin蛋白、uPA蛋白及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)间表达的相关性及临床意义.方法 对2004年6月至2014年6月病理科存档的蜡块,子宫内膜癌50例、不典型增生的子宫内膜50例及正常增殖期子宫内膜30例,采用免疫组化SP法,检测Maspin蛋白、uPA蛋白、ER、PR的表达情况,结合临床病理特征分析4种蛋白间表达的相关性.结果 Maspin蛋白、ER、PR在增殖期子宫内膜,不典型增生的子宫内膜,子宫内膜癌中阳性表达率逐渐降低,且组间比较有统计学意义(P＜0.05),而uPA的阳性表达率逐渐升高(P＜0.05).Maspin、uPA、ER、PR的阳性表达率在手术病理分期、肌层浸润深度及有无淋巴结转移组中的差异均有统计学意义(P＜0.05).Maspin和ER、PR的表达呈一致性,Maspin与uPA呈负相关(r=-0.341,P＜0.05),uPA和ER呈负相关(r=-0.293,P＜0.05).结论 ER、PR的减少,Maspin蛋白表达的缺失,伴随uPA蛋白表达上调,四者均参与了子宫内膜癌的发生、发展、浸润等过程,有可能成为判断子宫内膜癌治疗及预后的指标.     

异常子宫出血患者单纯增生型与正常增殖期子宫内膜ER、PR表达研究

目的 观察异常子宫出血患者单纯增型与正常增生期子宫内膜雌激素受体（Estrogen receptor，ER）、孕激素受体（Progestron receptor，PR）表达有无差异。方法 门诊宫腔镜下观察需行诊刮的异常子宫出血患者的子宫内膜组织，石蜡包埋制成病理切片，HE染色按内膜的病理类型分为单纯增生型和正常增生期子宫内膜两组，用免疫组织化学方法测定ER、PR含量，采用LeicaQ500IW图像分析仪进行测定，应用光密度值进行比较。结果 异常子宫出血患者单纯增生型和正常增生期子宫内膜的ER、PR分布不同，单纯增生病变部位ER、PR含量高于正子宫内膜组织部位。结论 异常子宫出血患者单纯增生型和正常增殖期子宫内膜的ER、PR含量不同；ER、PR在子宫内膜增殖中起了非常重要的作用。     

PCNA、ER和PR在子宫内膜癌中的表达

目的：探讨PCNA、ER和PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用,对子宫内膜癌的诊断、治疗及预后提供一定的理论依据。方法：SP法检测正常子宫内膜组织、增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜癌组织中PCNA、ER和PR蛋白的表达变化,统计分析各组间PCNA、ER和PR表达变化与临床因素及病理特征间的关系,以及各指标间的相关性。结果：①子宫内膜癌组织中PCNA表达阳性率为89．47％,显著高于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组和子宫内膜不典型增生组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01）。②子宫内膜癌组织中ER表达阳性率为54．74％,显著低于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组（P〈0．01,P〈0．01）,与子宫内膜不典型增生组无统计学意义（P〉0．05）。⑧子宫内膜癌组织中PR表达阳性率为62．Ii％,显著低于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组（P〈0．01,P〈0．01）,与子宫内膜不典型增生组无统计学意义（P〉0．05）。④子宫内膜癌组织中PCNA、ER和PR的表达与患者年龄无相关性;PR的表达与临床分期有相关性（P〈0．05）,与病理分级、淋巴结转移和肌层浸润深度无相关性;而PCNA、ER的表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移以及肌层浸润深度有均无相关性。结论：子宫内膜癌中PCNA表达增加,ER和PR表达降低,PCNA、ER和PR参与了子宫内膜癌的发生与发展。PR在子宫内膜癌的侵袭和转移中起作用。联合检测PCNA、ER和PR的表达可以为临床治疗子宫内膜癌提供重要依据。     

子宫内膜增生组织中Cath-D、PCNA、ER和PR的表达

目的 探讨组织蛋白酶D(Cath-D)、增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在不同类型子宫内膜增生组织中的表达.方法 60例子宫内膜增生患者分为不典型增生(16例,AH组)、复杂性增生(18例,CH组)和单纯性增生(26例,SH组);另选取20例正常的增殖期子宫内膜作为对照组.用免疫组化法检测增生子宫内膜组织Cath-D、PCNA、ER和PR的阳性表达率.结果 四组ER的阳性表达率相仿(P＞0.05).AH组、CH组增生子宫内膜组织中的PR表达均明显低于对照组(P＜0.05);AH组和CH组的Cath-D和PCNA的阳性表达率均明显高于对照组(P＜0.01);SH组、CH组、AH组细胞核中Cath-D、PCNA的阳性表达率逐级递增,而PR的表达水平逐渐减弱.结论 检测子宫内膜增生组织中Cath-D、PCNA、PR的表达水平有助于评估子宫内膜增生的预后,指导临床治疗.     

C-erB-2、ER、PR在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及第二人体表皮生长因子受体(C-erB-2)在子宫内膜癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测三者在30例正常子宫内膜、30例子宫内膜息肉及86例子宫内膜癌组织中的表达水平,分析其临床意义及相关性,并将其与子宫内膜癌手术病理分期、组织细胞学分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移等高危因素进行分析.结果 (1) C-erB-2、ER及PR在正常子宫内膜、子宫内膜息肉和子宫内膜癌中的阳性表达率组与组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).(2) C-erB-2阳性表达与手术病理分期、组织细胞学分级及淋巴结转移相关(P＜0.05);ER阳性表达与手术病理分期、组织细胞学分级及肌层浸润相关(P＜0.05);PR与组织细胞学分级、肌层浸润及淋巴结转移相关(P＜0.05).(3)C-erB-2与ER的表达呈负相关(r=-0.247,P＜0.05),ER与PR的表达呈正相关(r=0.756,P＜0.05).结论 在子宫内膜癌中,C-erB-2、ER及PR 联合检测可作为早期诊断、指导内分泌治疗及判断预后的重要指标.     

小剂量米非司酮对子宫内膜的影响

目的通过研究小剂量米非司酮对子宫内膜的影响,探讨长期应用小剂量米非司酮的安全性。方法随机抽取门诊就诊的子宫肌瘤或子宫腺肌病患者40例,年龄为(39.11±7.98)岁。均于月经的第5天开始服用米非司酮12.5mg/d,连续服用1个月,自第2个月开始,每天服用6.25mg/d,连续服用3个月,共计4个月经周期(120d)。分别于服药前月经周期的卵泡期(月经的第1～9天)及服药第120天至停药一周内进行随访。每次随访均做阴道超声测量子宫内膜厚度,取子宫内膜行HE染色、免疫组化二步法测PCNA指数,测量血E2、FSH、谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr),记录阴道流血情况及不适症状等。应用SPSS11.5统计软件进行数据处理。结果①米非司酮治疗前血雌二醇为(69.73±41.58)pg/mL,为卵泡期水平,治疗后为(35.88±10.98)pg/mL,为绝经期水平,两者比较,差异有显著性(P<0.01)。②米非司酮治疗前后FSH分别为(5.02±2.91)IU/L及(5.88±1.73)IU/L,两者比较,差异无显著性(P>0.05)。③病理报告示治疗后内膜转化率为33.3%,部分内膜发生增生过长,未发现不典型增生;米非司酮治疗前后子宫内膜的PCNA指数分别为(795.80±59.70)及(820.60±48.05),两者比较,差异无显著性(P>0.05)。④米非司酮治疗后谷丙转氨酶为(19.50±7.91)U/L,肌酐为(68.61±25.56)μmol/L,与治疗前比较,差异无显著性(P>0.05)。结论小剂量米非司酮具有微弱的雌激素样作用,对子宫内膜无抑制,服用小剂量米非司酮4个月,可导致内膜出现增生过长,但未发现不典型增生情况,说明此种用药方法是相对安全的,但其长期应用的安全性有待进一步探讨。     

曼月乐联合米非司酮对围绝经期功血患者子宫内膜厚度与血红蛋白的影响

目的 分析曼月乐联合米非司酮对围绝经期功血患者子宫内膜厚度与血红蛋白的影响,为临床治疗功血提供依据.方法 选取围绝经期功血患者66例,均为我院妇科2012年10月至2014年10月收治,根据随机数字表法将患者分成两组,每组33例.对照组应用米非司酮治疗,研究组应用米非司酮联合曼月乐治疗,随访观察12个月.对比两组治疗前后月经血量、子宫内膜厚度、血红蛋白水平的变化,并对治疗及随访期间的不良反应及复发率进行观察.结果 ①治疗后,两组PBCA评分均降低,以研究组下降更为显著(P＜0.05);②治疗后,两组子宫内膜均变薄,以研究组变化更为显著(P＜0.05);③治疗后,两组血红蛋白(Hb)水平均上升,以研究组升高更为显著(P＜0.05);④治疗期间,研究组共发生2例(6.1％)不良反应,对照组共发生8例(24.2％)不良反应,组间具有统计学差异(P＜0.05);⑤随访观察期间,研究组复发1例(3.0％),对照组复发6例(18.2％),组间具有统计学差异(P＜0.05).结论 对于围绝经期功血患者,采用曼月乐联合米非司酮治疗可改善出血症状,提高血红蛋白浓度,减少子宫内膜厚度,且不良反应较少,故值得推广应用.     

芳香化酶P450在子宫内膜增殖及非典型增殖组织中的表达

目的探讨芳香化酶P450在子宫内膜增殖和非典型增殖中的诊断和治疗价值。方法应用免疫组织化学SP法对子宫内膜单纯性增殖30例、复杂性增殖32例及非典型增殖54例中的芳香化酶P450、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达进行检测,并结合临床过程进行分析。结果在正常增生期子宫内膜组织中无芳香化酶P450的表达,子宫内膜增殖(单纯性增殖、复杂性增殖、非典型增殖)组织中芳香化酶P450呈阳性表达,阳性表达率分别为41.1%、46.1%、73.2%,阳性表达率差异有统计学意义(χ2=46.69,P<0.01);ER及PR的表达与子宫内膜组织细胞的异型性程度无关;芳香化酶P450与ER、PR在子宫内膜增殖组织中(单纯性增殖、复杂性增殖、非典型增殖)的表达不存在相关性。结论芳香化酶P450可能是子宫内膜细胞增殖及恶变的促进因素之一,并可能成为子宫内膜早期癌变的生物学标记物。ER的阳性表达说明子宫内膜增殖的发生与子宫内膜局部雌激素的刺激作用有关。PR的阳性表达可以作为子宫内膜增殖保守治疗中估计预后的有效指标。     

子宫内膜癌PR、ER、PTEN、p53及Ki-67的表达情况及其与预后的相关性分析

目的 探讨子宫内膜癌孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)、磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、p53及Ki-67与临床病理特征和预后的相关性.方法 选取2008年7月-2009年1月收治的子宫内膜癌198例,收集患者临床、病理及术后随访等资料,对PR、ER、PTEN、p53及Ki-67与临床病理特征的关系和对预后的影响进行相关性分析.结果 ER阳性表达率在病理分型、FIGO分级、组织病理学分期、肌层浸润程度中比较差异有统计学意义(P＜0.05);不同病理分型、组织病理学分期中PR阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05);p53阳性表达率随组织病理分级越高表达水平越高,与病理分型有关(P＜0.05);Ki-67随着组织病理学分级越高表达水平越高(P＜0.05).FIGO分级Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、PR阴性表达是影响子宫内膜癌患者预后生存的危险因素(P＜0.01).结论 PR表达水平与子宫内膜癌患者预后密切相关.     

围绝经期功能失调性子宫出血应用妈富隆和米非司酮治疗的疗效分析

目的 观察妈富隆和米非司酮在围绝经期功能失调性子宫出血患者中的临床疗效,促进精准诊疗.方法 选择2012年6月至2015年12月本院妇科门诊就诊的200例围绝经期功能失调性子宫出血患者作为观察对象,根据治疗方式的不同将其分为观察组和对照组,观察组在诊断性刮宫术后3天给予妈富隆治疗,对照组在诊断性刮宫术后3天给予米非司酮治疗,比较两组患者的治疗效果、止血时间、血清性激素水平、子宫内膜厚度情况.结果 观察组患者治愈78例,有效21例,治愈率为99.00％,对照组患者治愈71例,有效17例,治愈率88.00％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组发生不良反应4例,对照组9例,经比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组患者控制出血时间为(18.44± 4.88)h,对照组控制出血时间为(29.26± 11.18)h,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组完全止血时间为(36.87±11.89)h,对照组完全出血时间为(51.27±18.01)h,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前,观察组与对照组患者子宫内膜厚度差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,观察组患者子宫内膜厚度较对照组厚,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组促卵泡生成素、黄体生成素和雌激素与治疗前相比有所下降,与对照组相比浓度降低,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组血清雌激素浓度水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在治疗围绝经期功能性出血患者方面,妈富隆具有较高的临床疗效,且能够抑制血清促卵泡生成素的释放,降低内源性性激素和黄体生成素水平,安全可靠,值得借鉴.     

雌激素受体、孕激素受体及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义

目的 探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义.方法 选择50例子宫内膜息肉的患者为息肉组,并选择45例子宫内膜正常体检者作为对照组.采用酶联免疫测定法分别对两组的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平进行检测.并对两组患者子宫内膜的ERα、ERβ、PR及Bcl-2的表达情况进行比较.结果 两组患者的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）.增殖期的息肉组ERα、ERβ的表达水平与对照组均无统计学意义（均P＞0.05）,PR的表达水平（0.47±0.02）分,明显低于对照组的（0.53±0.02）分（t=10.383,P =0.000）,Bcl-2表达水平（0.53±0.04）分,明显高于对照组的（0.49±0.02）分（t=4.322,P=0.000）.分泌期的息肉组ERα、Bcl-2表达水平（0.46±0.07）、（0.43±0.04）分,明显高于对照组的（0.37±0.05）、（0.39±0.03）分（t=5.007,P=0.000;=3.834,P=0.000）,PR的表达水平（0.42±0.02）分,明显低于对照组的（0.46±0.01）分,两组的ERβ表达水平差异无统计学意义（t=8.486,P=0.000）.结论 ERα、Bcl-2表达水平的升高,以及PR表达水平的降低与患者发生子宫内膜息肉密切相关.     

宫清颗粒在药物流产中作用机制探讨

目的：探讨宫清颗粒在药物流产(药流)中的作用机制。方法：150例药流病人分为3组,每组50例。对照组单纯口服米非司酮与米索前列醇行药流,宫清颗粒Ⅰ组药流d1即加服宫清颗粒,宫清颗粒Ⅱ组于服米索前列醇2h后始加服宫清颗粒,观察用药前后血清绒毛膜促性腺激素β(β-HCG)、一氧化氮(NO)及血浆环鸟嘌呤核苷酸(cGMP)值变化。结果：药流后15d宫清颗粒Ⅰ,Ⅱ组β-HCG低于对照组[(2．0±s1．5),(2．9±1．9)μg·L~(-1)vs(5．1±2．4)μg·L~(-1)],差异均有显著意义(P<0．05),宫清颗粒Ⅰ组β-HCG低于宫清颗粒Ⅱ组(P<0．05)。药流后宫清颗粒Ⅰ组NO和cGMP值明显低于其他2组(P< 0．01)；药流后15d宫清颗粒Ⅰ,Ⅱ组NO和cGMP值均低于对照组(P<0．01)。结论：宫清颗粒通过下调血清β-HCG、影响血清NO、血浆cGMP含量而起作用,并具有协同米非司酮抗早孕的作用。     

中西药联合治疗慢性肾炎疗效观察

目的 探讨中西医联合治疗慢性肾炎的疗效和不良反应.方法 100例慢性肾炎患者随机分为单纯西药组（对照组）50例和中西药结合组（治疗组）50例,观察各组疗效、尿常规、24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白（Alb）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）等指标.结果 治疗组总有效率78.0%,明显高于对照组的52.0%（x2=3.841,P＜0.0,5）;三种分型之间疗效差异无统计学意义（x2=1.841,P＞0.0,5）;两组治疗后尿蛋白、BUN、Scr含量均低于治疗前（t=2.231、2.245、2.311,均P＜0.05）,Alb含量均高于治疗前（t=2.241,P＜0.05）;治疗后治疗组尿蛋白、BUN、Scr、Alb含量较对照组差异均有统计学意义（t=2.241、2.285、2.301、2.295,均P＜0.05）;治疗组不良反应2例（2.4%）,明显低于对照组的8例（16.0%）（x2=6.941,P＜0.01）.结论 中西药联合治疗慢性肾炎可延缓病情进展,可以取得较好的临床效果.