病理性瘢痕组织iNOS和5-HT表达及与其增生和痛痒的关系

目的 检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、5-羟色胺（5-HT）在病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达,探讨其与病理性瘢痕增生及痛痒的关系。方法 应用免疫组化技术对痛痒、非痛痒的病理性瘢痕和正常皮肤组织中iNOs、5-HT的表达及分布情况进行检测,并采用图像分析法对检测结果进行半定量分析。结果 痛痒的瘢痕组织与正常皮肤组织相比．iNOS、5-HT的表达均显著升高（F=25．47、44．92,q=4．39、4．43,P〈0．01）;非痛痒的瘢痕组织与正常皮肤组织相比．iNOS表达显著升高（q=3．96,P〈0．01）,5-HT表达差异无显著性（q=2．64,P〉0．05）;痛痒的瘢痕组织与非痛痒的瘢痕组织相比,5-HT的表达显著升高（q=3．92,P〈0．01）,iNOS的表达差异无显著性（q=2．71,P〉0．05）。结论 iNOS可能与病理性瘢痕的形成有关,其增高可能促进瘢痕的增生;5-HT可能与病理性瘢痕的临床痛痒症状有关,其增高可能导致病理性瘢痕临床痛痒症状的发生。     

NOS、TNF α在门静脉高压大鼠结肠黏膜中表达及意义

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在门静脉高压性结肠病发生机制中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠19只，随机抽取8只作为正常对照组，其余大鼠按复合因素法制作肝硬化模型，10周后测量肝静脉压力梯度（HVPG），门静脉取血测定一氧化氮（NO）含量，取大鼠降结肠全层行免疫组化染色，观测黏膜及黏膜下层，进行图像分析以测定NOS、TNF-α表达量。结果与对照组相比，模型组NO水平、HVPG显著增高（P〈0．01）。诱导型NOS（iNOS）、TNF-α在结肠黏膜下层血管内皮细胞高度表达，与对照组相比差别具有显著性（P〈0．05）。内皮型NOS（eNOS）在黏膜层及黏膜下层表达差异无显著性（P〉0．05）。结论iNOS表达增加上调NO含量促进了门静脉高压性结肠病的发生，TNF-α则是促进iNOS表达增加的重要因素。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

舌鳞癌与其颈淋巴结转移癌组织中iNOS与COX-2的表达差异

 【目的】研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶-2（COX-2）在舌鳞癌原发灶及其颈淋巴结转移灶组织中的表达差异，探讨舌鳞癌转移的机制。【方法】采用SP免疫组化法检测83例舌部原发鳞癌和其中35例相应的颈淋巴结转灶石蜡包埋标本中iNOS、COX-2的表达。【结果】①舌鳞癌颈淋巴结转移灶iNOS（9．6±2．1）、COX-2（8．7±0．9），相应的原发灶iNOS（7．7±1．8），COX-2（6．1±1．3）。无颈淋巴结转移的原发灶iNOS（3．5±2．7）。COX-2（2．4±1．9）。无转移的颈淋巴iNOS（0．7±0．3），COX-2（0．5±0．6），舌正常组织iNOS（0．6±0．4），COX-2（0．4±0．3）。上述组别两两比较，iNOS、COX-2免疫组化评分差异均有统计学意义（P〈0．01。P〈0．05）。②在舌鳞癌颈淋巴结转移癌组织中。iNOS、COX-2表达呈正相关关系（r=0．5841，P〈0．01）。③在舌鳞癌颈淋巴结转移灶中。M组iNOS（10．5±0．7）、COX-2（9．6±1．1）分别与N2组iNOS（9．4±0．6）、COX-2（9．1±0．2）比较差异无统计学意义（P〉0．05）。N1组iNOS（6．1±0．4）、COX-2（5．5±0．4）分别同N0组iNOS（0．7±0．3）、COX-2（0．5±0．6）比较。差异有统计学意义（P〈0．01）。N2组iNOS、COX-2分别同N1组iNOS、COX-2比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。【结论】iNOS、COX-2在舌鳞癌的转移及颈淋巴结转移灶的生长中起着重要的作用。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

目的研究氯胺酮（KET）对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮（NO）和心肌环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响．方法将230只SD大鼠随机分为3组．（1）模型组（CLP，rt=30）；（2）假手术组（SHAM，rt=100）；（3）氯胺酮组（KET＋CLP，rt=100）．测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP．结果（1）氯胺酮组与模型组血清NO显著升高（P〈0．01），氯胺酮组升高程度显著低于模型组（P〈0．01）．（2）与假手术组比较，氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低（P〈0．01），心肌cGMP明显升高（P〈0．01）；氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高（P〈0．01），cGMP则显著低于模型组（P〈0．01）．结论一定剂量的KET（50mg／kg）可通过抑制血清NO和心肌cGMP，增加心肌cAMP，从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率．     

三味檀香散抗心肌损伤的作用及对一氧化氮的影响

目的观察三味檀香散对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对心肌组织一氧化氮（NO）水平的影响,探讨三味檀香散对心肌缺血再灌注损伤保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉法制作大鼠心肌缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为伪手术组（SO）,缺血再灌注模型组（IR）,阳性对照组（Positive Control,三味檀香散高（Higher Dose）、低剂量组（Lower Dose）,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定心肌组织匀浆中一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）及NO的含量,并留取心脏进行组织形态学观察。结果高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型纽（P〈0．05或P〈0．01）,三味檀香散高、低剂量组心肌NOS、iNOS含量水平低于模型组;低剂量组心肌NO含量低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;形态学观察显示三味檀香散高、低剂量纽能明显减轻缺血再灌注损伤区心肌细胞的病理改变。结论三味檀香散对大鼠的心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制心肌NOS（尤其是iNOS含量）及减少NO过量产生有关。     

缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响

目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用；研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型；将18只SD大自鼠随机均分为3组：对照组、缺血一再灌组及卡托普利组；观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肌酸激酶（CK）含量和冠状静脉流出液一氧化氮（NO）的变化。结果缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调（P〈0．001），iNOS活性增高（P〈0．001）；卡托普利组再灌注30min，心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组（P〈0．01，P〈0．05），而心肌SOD活性（P〈0．01）和CK含量（P〈0．05）高于缺血-再灌组，再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组（P〈0．01）。结论缺血-再灌注心肌iNOS基因表达上调，心肌iNOS活性增高；影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。     

涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）表达和涎腺腺癌血管生成的关系。方法 免疫组化检测涎腺腺癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因（VEGF）表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果 涎腺腺癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0．05）。涎腺腺癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

一氧化氮部分介导槲皮素的抗高血压作用

目的：观察槲皮素的抗高血压作用及其可能机制。方法：两肾一夹复制肾性高血压大鼠模型。采用Griess反应测定NO含量．血浆及主动脉一氧化氮合酶（NOS）活性应用试剂盘测定，主动脉iNOS mRNA表达分析运用RT-PCR方法。结果：槲皮素能明显降低肾性高血压大鼠血压（174．811．9 vs 142．816．2mmHg．P〈0．01）。并能显著提高血浆NO产量及主动脉NOS活性。槲皮素能增加iNOS mRNA表达。槲皮素的这些作用可被L-NAME部分抑制。结论：槲皮素具有抗高血压作用，其机制部分涉及NO通路。     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

NITRIC OXIDE SYNTHESIS IN MYOCARDIUM FOLLOWING BURN INJURY IN RATS

The nitric oxide and cyclic GMP production in myocardium early after burn injury in tats were investigated. Nitric oxide synthase activity was measured in cytosols from the left ventricular wall of burned rats.Cytosols from the control group animals were shown to contain mainly Ca^2 dependent nitric oxide synthase (cNOS) with small amount of Ca^2 independent nitric oxide synthase (iNOS). Following burn injury,there was a marked increase in iNOS activity with a peak at 8h post-butyl, however, myocardial cNOS activity was found to decline obviously. Parallel to iNOS induction there was a significant increase in myocardial nitric oxide and cyelic GMP production. All these chenges were alleviated by treatment of the rats with dexamethasone. Since increases in cyclic GMP levels in the heart were associated with reduced myocardial contractility, it is possible that enhanced production of nitric oxide by a Ca^2 independent NO synthase accounts, at least in part, for the depression of myocardial contractility seen in burn animals and patients.     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

糖尿病大鼠血清,组织一氧化氮含量的测定及其意义

探讨一氧化氮与糖尿病及其并发症发病的相关性。方法通过检测链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及心肌,肾脏组织匀浆中ＮＯ的代谢产物亚硝酸盐及硝酸盐的含量以反映机体内源笥ＮＯ水平,同时检测其它相关的生化指标。     

七氟烷后处理对脂多糖致急性肺损伤大鼠iNOS/NO通路的影响

目的: 探讨七氟烷后处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）/NO通路的影响及作用机制。方法： 将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2 h组于气管内滴注脂多糖4 h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4%七氟烷0.5,1,2 h,模拟“后处理”方案。6 h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量。结果： 与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重。七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻。脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均<0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P<0.01或P<0.05),以七氟烷1 h组和七氟烷2 h组下降更明显(P<0.05)。结论： 七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关。     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肠缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的观察肠缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitriteanion ,ONOO-)的变化及作用。方法夹闭大鼠肠系膜上动脉造成肠缺血模型 ,测定假手术组、缺血再灌注组、假手术 氨基胍及缺血再灌注 氨基胍组的肺组织学变化以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、NO-2 /NO-3 含量变化 ;应用免疫组化方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (inducibleNOsynthase ,iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine ,NT)的变化。结果肠I/R后肺组织出现水肿、出血及中性粒细胞浸润征象。与假手术组相比 ,缺血再灌注组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,且出现大量iNOS及NT阳性信号。缺血再灌注组 AG组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,NT阳性信号减弱。结论肠I/R致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生并参与介导了此种肺损伤的发生。     

EFFECTS OF NITRIC OXIDE ON REPERFUSION INJURY FOLLOWING PANCREATICODUODENAL TRANSPLANTATION IN RATS

NITRIC oxide(NO ) isa potentvasodilatofrormswhen L-arginine(L-Arg)isconvertedtoL-Citrul-lineby theactionofNO synthase(NOS ),and pla-ysa major roleinmicrocirculatorhyomeostasis.1 NO isalsoa diffusiblientercellulmaerssenger moleculethatdoes notrequirespecialmembrane carrier,sand a highlyreactivseub-stancewitha veryshorthalf-lifdeue toitschemicalinstabi-lityas a radicalspecies.2,3 Posttransplantatipoanncreatitisand graftthrombosisaretwo majorcomplicationosf pancreastransplantatiocnontribut…     

一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用

目的：探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法：选择惊厥评分在30－40的P77PMC大鼠35只，均分A－G7组，A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，分别于铃声刺激致惊后0．5、1、2、4,12h断头处死，取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆，测定一氧化氮及一氧化氮合酶，分别统计并进行t检验。结果：惊厥后0．5－1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高，2h达峰值，4－12h恢复正常，应用L－NAME后，一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制，但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论：惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加，给予合成酶抑制后能明显下降，但能加重惊厥程度和延长持续时间，提示一氧化氮于惊厥后升高，可能作为内源性抑制性性质，在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。     

COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖诱导下巨噬细胞炎症因子表达的影响

研究COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖(LPS)诱导下RAW 264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用LPS (1μg/mL)刺激生长良好的RAW 264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型,在不同浓度的ZLJ-6( 3,10,30 μmol/L)作用下,用Griess法检测细胞培养液中NO的含量,用ELISA法检测TNF-α、IL-6含量,并用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮激酶(iNOS) 的表达。ZLJ-6能剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放以及TNF-α、IL-6等炎症因子的生成,同时抑制COX-2和iNOS的表达。结果表明,ZLJ-6具有抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达以及炎症介质NO以及TNF-α、IL-6的产生。     

Sesamin reduces acute hepatic injury induced by lead coupled with lipopolysaccharide

BackgroundIn this study, we investigated the potential anti-inflammatory and antioxidative effects of sesamin on acute liver injury. Lead (Pb) causes oxidative damage and enhances the effects of low-dose lipopolysaccharide (LPS), inducing acute hepatic injury in rats.MethodsMale Sprague–Dawley rats were given intraperitoneal injections of Pb acetate (5 mg/kg) and LPS (50 μg/kg) to induce liver injury, and we tested the effects of oral administration of sesamin (10 mg/kg) on liver damage. To assess the extent of acute hepatic injury in the rats, we measured the anti-inflammatory and antioxidant markers and relevant signaling pathways: serum aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), C-reactive protein (CRP), reactive oxygen species (ROS), tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1, IL-6, nitric oxide (NO), and cyclooxygenase-2 (COX-2), inducible NO synthase (iNOS) levels, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), c-Fos, and GADD45β.ResultsSesamin significantly decreased the serum AST, ALT, and CRP levels in the rat model. In the Pb and LPS-stressed rats, sesamin administration reduced the serum levels of TNF-α, IL-1, IL-6, NO, and ROS generation, and liver tissue expressions of c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 MAPK, GADD45β, COX-2, and iNOS.ConclusionCollectively, these results demonstrate that sesamin is associated with antioxidant and anti-inflammatory activity. The observed effect of scavenging of ROS and NO and inhibiting the production of proinflammatory cytokines may be achieved through the suppression of COX-2, iNOS, and MAPK pathways in the acute hepatic injury rats.