哈萨克族食管癌外周血CD4＋CD2~＋Foxp3＋调节性T细胞与TGF-β1、IL-10的相关性研究

目的探讨哈萨克族食管癌患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Foxp3＋regulatory Tcells,Treg）的变化,及与转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）表达水平的相关性。方法采用流式细胞术检测40例食管癌患者及26例健康体检者外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞占CD4＋T细胞的比例;采用ELISA法检测血清中TGF-β1、IL-10表达水平。结果哈萨克族食管癌患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例、TGF-β1和IL-10表达水平分别为（7.50±1.94）%、（46.41±11.12）μg/ml、（48.10±13.49）pg/ml,高于对照组（5.04±0.92）%、（35.21±7.46）μg/ml、（33.78±7.31）pg/ml（P〈0.05）。TNM分期Ⅰ~Ⅱ期者与Ⅲ~Ⅳ期者Treg细胞比例及TGF-β1、IL-10表达水平差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1、IL-10表达水平与CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例明显相关（P〈0.01）。结论检测CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞比例对于判断食管癌的病期有一定价值。TGF-β1、IL-10的表达水平明显升高,可能参与Treg细胞对机体的免疫负调节机制。     

重症肌无力患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞与抗乙酰胆碱受体抗体和转化生长因子β1含量的相关性

目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞数量与血清抗乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)和转化生长因子(TGF)-β1含量的相关性.方法 前瞻性地纳入40例新近发病或加重的MG住院患者和38名年龄、性别匹配的健康对照,应用流式细胞仪检测外周血CD4+ CD25+ Treg细胞数量,酶联免疫法检测血清TGF-β1含量,放免法检测血清AChR-Ab滴度,并对三者进行了相关性分析.结果 MG患者外周血CD4+CD25+Treg细胞百分率(3.0%±2.5%)显著低于健康对照(4.6%±3.7%,P=0.03).发病晚、病程长、抗AChR-Ab阳性、胸腺正常或退化以及未接受胸腺切除治疗等因素与MG患者CD4+CD25+Treg细胞减低有关.在31例非胸腺瘤MG(non-MGT)患者中,血清TGF-β1含量(112 ng/L±83 ng/L)显著低于健康对照(215 ng/L±134 ng/L,P=0.00),但在MG各临床亚型之间差异无统计学意义.虽然MG患者CD4+ CD25+Treg细胞百分率与血清AChR-Ab滴度不呈线性相关,但在非MGT患者中二者呈负相关(r=-0.37,P=0.02).非MGT患者血清AChR-Ab滴度还与Osserman临床分型和MGFA评分之间呈正相关(均r=0.34,P=0.03).非MGT患者血清TGF-β1含量与美国MG协会(MGFA)评分和CD4+CD25+Treg细胞百分率无相关性.结论 MG患者外周血CD4+CD25+Treg细胞百分率和血清TGF-β1含量均明显低于健康对照,可能参与了MG的发病.非MGT患者中Treg细胞百分率与AChR-Ab滴度呈负相关,检测其水平可能对评估MG病情及治疗提供理论依据,但是应用于临床还需要更多的相关研究.     

CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2在自身免疫性肝炎中的作用和机制研究

目的：：探讨CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2在自身免疫性肝炎中的作用和机制研。方法：通过流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞的比例,ELISA法检测血浆中FGL2的表达水平,全自动生化仪检测患者肝功能。结果：经比较,研究组患者外周血中的CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例明显减少（p＜0.05）;经免疫抑制剂治疗后,研究组患者血浆中的FGL2水平（11.65±2.34 ng/ml）低于治疗前（21.08±2.05 ng/ml）及正常对照组患者（14.92±2.43 ng/ml）（p＜0.05）;随着肝炎严重程度的增加,血浆中FGL2水平也逐渐升高。结论：CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2可能参与了自身免疫性肝炎疾病的发生和发展,这将可能成为治疗免疫性肝炎的一条新的免疫调控治疗路径。     

慢性乙肝患者外周血Treg／Th17及相关细胞因子的变化

目的检测慢性乙肝患者外周血Treg／Th17及相关细胞因子水平,探讨其与慢性乙肝发病的关系。方法选择30例慢性乙肝患者为观察组,另选择30例健康志愿者为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血中Treg细胞和Th17细胞频数,并检测其相关的细胞因子IL-17、IL-23、IL-10及TGF—β1水平。结果研究组外周血Treg细胞频数和Th17细胞频数显著高于对照组,而Treg／Th17显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。研究组IL-10、TGF—β1及IL-23水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01或〈0．05）。而重度患者TGF—β1水平和Treg／Th17显著高于轻中度患者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性乙肝患者外周血Treg细胞和Th17细胞均明显升高,而两者的失衡在疾病的发生发展过程中发挥了重要的作用。     

甲基强的松龙对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血清Th17/Treg平衡及其细胞因子的影响

目的 研究甲基强的松龙对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)毛细支气管炎患儿外周血Th17/Treg平衡及其细胞因子的影响,进一步探讨甲基强的松龙治疗毛细支气管炎的免疫机制.方法 采用流式细胞术测定治疗前后患儿外周血中Th17及Treg细胞的百分率;采用ELISA测定治疗前后患儿外周血中细胞因子IL-17及TGF-β的含量.结果 甲基强的松龙治疗前,实验组和肺炎对照组患儿外周血中Th17细胞百分率及IL-17均显著高于正常对照组(P＜0.05);而Treg细胞百分率及TGF β均显著低于正常对照组(P＜0.05);实验组与肺炎对照组患儿Th17、Treg细胞百分率及其相关细胞因子之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗7天后,实验组和肺炎对照组患儿外周血Th17细胞百分率及IL-17较前均有减少,而Treg细胞百分率及TGF-β较前均有增加;实验组治疗前后Th17、Treg细胞百分率及其相关细胞因子的差异均有统计学意义(P＜0.05),而肺炎对照组患儿治疗前后Th17、Treg细胞百分率及其相关细胞因子的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 甲基强的松龙可以抑制RSV毛细支气管炎患儿血清中Th17细胞的表达,同时促进Treg细胞的表达,使疾病状态下失衡的Th17/Treg趋于平衡状态,从而减轻RSV感染的毛细支气管炎患儿肺部的免疫损伤程度,快速有效地缓解患儿的喘憋症状.     

花姜酮对小鼠CD4+CD25+Treg细胞分化功能的影响及机制

目的：建立小鼠CD4+CD25+Treg细胞的体外诱导及培养方法,同时探讨花姜酮（Zerumbone）对Treg细胞的分化、分泌功能的影响及其机制。方法：从BABL/c小鼠的脾脏分离、纯化CD4+CD62L+T细胞,加入转化生长因子（transforming growth factor,TGF）? β（5 ng/mL）、 白细胞介素（interleukin,IL）?2（30 μg/mL）促进CD4+CD62L+T细胞向Treg细胞分化。Treg细胞被分为5组：正常组、模型对照组、Zerumbone（1 μmol/L）组、Zerumbone（10 μmol/L）组、Zerumbone（30 μmol/L）组。流式细胞术检测各组Treg细胞的比例,酶联免疫吸附试验（enzyme?linked immunosorbent assay,ELISA）方法检测IL?10含量,Foxp3、IL?10 mRNA的表达用实时荧光定量聚合酶链反应（RT?PCR）方法检测。结果：本实验方法使Treg细胞的诱导比例明显升高（P< 0.01）。与模型对照组相比,Zerumbone组的Treg细胞比例呈剂量依赖性升高（P均< 0.05）。IL?10蛋白的表达与模型对照组比较也呈剂量依赖性升高（P均< 0.05）,Foxp3、IL?10 mRNA的表达同样升高（P < 0.05）,其中Zerumbone（30 μmol/L）组升高最明显（P < 0.01）。结论：在体外实验中,Zerumbone可以促进BABL/c小鼠体内的CD4+CD62L+T细胞向Treg细胞分化,并促进IL?10蛋白的表达,其机制可能与诱导CD4+CD25+Treg特异性转录因子Foxp3的表达有关。     

支气管肺炎患儿外周血调节性T淋巴细胞和辅助性T淋巴细胞17及其细胞因子水平变化

目的探讨支气管肺炎患儿外周血调节性T淋巴细胞(Treg)和辅助性T淋巴细胞17(Th17)及其细胞因子白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-17水平的变化及意义。方法选取2012年2月至2013年12月在新安县人民医院接受治疗的支气管肺炎患儿41例作为观察组,并选取30例健康儿童为对照组;采用流式细胞仪检测外周静脉血全血中CD4+、CD8+、Treg和Th17水平,计算Treg/Th17、CD4+/CD8+比值;采用酶联免疫吸附测定法检测外周静脉血中IL-10、TGF-β和IL-17水平。结果观察组患儿CD4+细胞的比例显著高于对照组(P<0.05),2组小儿CD8+细胞的比例比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患儿CD4+/CD8+比值显著低于对照组(P<0.05)。观察组患儿外周血Treg比例显著低于对照组(P<0.05),Th17比例显著高于对照组(P<0.05)。观察组患儿血IL-10、TGF-β水平显著低于对照组(P<0.05),而IL-17水平显著高于对照组(P<0.05)。结论支气管肺炎患儿外周血存在外周血T淋巴细胞亚群失衡,尤其是Treg/Th17细胞及其细胞因子的表达失衡,可能是支气管肺炎的发病机制之一。     

毛细支气管炎CD4+ CD25+调节性T细胞和Foxp3 mRNA表达与激素调控

目的 探讨毛细支气管炎(简称毛支)的发病机制与激素治疗.方法 对呼吸道合胞病毒(RSV)阳性的毛支患儿,根据血清总IgE是否增高以及有无湿疹、皮炎等过敏病史,分为特应体质和非特应体质2组,各50例,另选健康对照组25名.毛支患儿按临床评分分为轻、中、重度(18、62、20例);再随机分成激素组(49例)和非激素组(51例).流式细胞仪检测外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)的比例;反转录(RT)-PCR检测Foxp3 mRNA的表达量.结果 CD4+ CD25+ Treg的数量和Foxp3 mRNA表达量:健康对照组、非特应体质组、特应体质组分别为(10.5±1.6)%和0.34±0.11、(8.8±2.2)%和0.26±0.08、(7.6±1.8)%和0.21±0.09,差异均有统计学意义(均P<0.05);轻、中、重组分别为(9.7±1.6)%和0.28±0.08、(7.8±2.1)%和0.24±0.06、(6.7±1.3)%和0.20±0.07(均P<0.05).CD4+ CD25+ Treg数量、Foxp3 mRNA的表达量与临床评分均呈显著负相关(r=-0.62、-0.71,均P<0.01);激素治疗后两者均升高[(9.5±2.1)%和0.33±0.10分别比(8.5±1.8)%和0.27±0.12,P<0.05和<0.01].结论 CD4+ CD25+ Treg和Foxp3 mRNA与RSV毛支气道炎症关系密切,可反映毛支的病情严重程度.激素可促进CD4+ CD25+ Treg的发育和功能.     

成人微小病变肾病患者外周血CD4~＋Foxp3~＋调节性T细胞的研究

目的研究CD4＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋Foxp3＋Treg）及亚群在成人微小病变肾病（MCD）患者外周血CD4＋T细胞中的分布,探讨CD4＋Foxp3＋Treg参与MCD发病的可能机制。方法以27例经肾穿刺活检确诊为MCD的初发成人患者作为研究对象,采用Foxp3-FITC/CD45RA-PE/CD3-ECD/CD4-PC7抗体组合经流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋Foxp3＋Treg及亚群占CD4＋T细胞的百分比。Real-Time PCR检测PBMCs中Foxp3、Th17转录因子RORc以及细胞因子TGF-β1、IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达。设立正常对照。结果流式细胞检测显示CD4＋Foxp3＋Treg分成3个细胞群体,分别为CD45RA＋Foxp3low（Ⅰ区,静息期Treg）、CD45RA-Foxp3high（Ⅱ区,活化Treg）和CD45RA-Foxp3low（Ⅲ区）。MCD组Ⅰ区＋Ⅱ区细胞和Ⅱ区细胞占CD4＋T细胞的百分比显著低于对照组（P〈0.01）。MCD组PBMCs中Foxp3mRNA表达较对照组下调（P〈0.05）,RORcmRNA表达较对照组上调（P〈0.05）,IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达均显著高于对照组（P〈0.05和P〈0.01）。相关性分析显示,MCD组IL-17A mRNA表达与Ⅱ区细胞占CD4＋T细胞的百分比呈显著负相关（r=-0.81,P〈0.05）。结论成人MCD患者外周血Treg及其活化功能亚群减少,同时伴有Th17转录基因及其相关细胞因子表达的异常升高。提示Treg Foxp3 mRNA表达下调及Treg/Th17细胞比例失衡可能与MCD的发病有关。     

哮喘儿童外周血单个核细胞Tim-3 mRNA的表达及其与CD4~+CD25~+调节性T细胞的关系

目的观察哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)中Tim-3 mRNA的表达及其与CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的关系,探讨Tim-3在哮喘发生发展中的作用。方法收集哮喘门诊或住院患儿73例,其中哮喘缓解期38例(缓解组),轻至中度急性发作期35例(发作组)。利用RT-PCR检测哮喘患儿PBMC中Tim-3 mRNA的表达并做半定量分析,流式细胞术检测PBMC中的CD4+CD25+Treg的水平(CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的百分比)。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β(TGF-β)的水平,并分析Tim-3 mRNA与CD4+CD25+TregI、L-6水平的相关性。结果哮喘发作组PBMC中Tim-3 mRNA吸光度值为(0.86±0.17),与缓解组(0.39±0.11)和正常对照组(0.06±0.03)比较,差异具有统计学意义(均P<0.05),并且缓解组与正常对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05)。哮喘发作组外周血CD4+CD25+Treg百分率为(8.35±1.67)%,与缓解组[(10.21±2.04)%]和正常对照组[(12.43±2.58)%]比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),并且缓解组与正常对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05);哮喘发作组血浆中IL-6水平为(78.35±14.59)pg/mL,与缓解组[(36.48±9.18)pg/mL]和正常对照组[(10.24±3.57)pg/mL]比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),缓解组与正常对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。3组血浆中TGF-β水平没有明显差异;哮喘发作组和缓解组PBMC中Tim-3 mRNA的表达水平与CD4+CD25+Treg百分率均呈负相关(r=-0.81,-0.79,均P<0.05),与IL-6的水平呈正相关(r=0.87,0.83,均P<0.01)。结论哮喘患儿PBMC中Tim-3 mRNA表达增高参与哮喘的发生与发展,其机制可能与升高血浆IL-6,抑制CD4+CD25+Treg的生成有关。     

急慢性ITP患儿调节性T细胞及相关细胞因子改变的研究

目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Regulation T cell,Treg细胞）及其相关细胞因子在小儿特发性血小板减少性紫癜（ITP）中的表达状况。方法收集ITP患儿51例及对照组（健康儿童）40例,空腹取静脉血抗凝。用流式细胞术检测调节性T细胞的百分比;用酶联免疫法（ELISA）检测IL-10、转化生长因子β-1（TGF-β1）的浓度。分别比较病例组与对照组、急性组与慢性组各指标的差异。结果病例组Treg细胞百分率（3.67±1.23）%显著低于对照组（5.16±2.34）%,两组比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,慢性组Treg细胞百分率显著低于急性组,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。IL-10及TGF-β1结果病例组显著低于对照组,两组比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,慢性组显著低于急性组,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ITP患儿Treg细胞减少,其分泌的IL-10、TGF-β1等免疫抑制性细胞因子降低,这些改变在慢性病例尤其明显。上述变化表明Treg细胞及其相关细胞因子降低是ITP患儿发病的机制之一,也是慢性病例疗效不佳的原因之一。     

子痫前期患者CD4+CD25+调节 性T细胞亚群的改变及意义

目的 探讨子痫前期患者CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）亚群改变及在PE免疫耐受失衡中的作用。方法 选 取PE 患者（观察组）30 例,同期正常晚期妊娠（对照组）20 例。分别采集PE 患者和正常晚期妊娠妇女外周血,采用流式细胞术检测Treg 以及活化记性相关（CD45RO、HLA-DR）、归巢相关（CCR4、CCR6、CD103）、功能相关（ICOS、CTLA-4、Galectin 1）和生存相关（PD1 和CD95）标记分子的表达。采用免疫抑制实验检测外周血中Treg 的免疫抑制功能。结果 观察组患者外周血CD4+CD25+细胞的比例[(5.87±3.34) %]低于对照组[（6.65±1.18）%],但差异无统计学意义。免疫抑制实验显示观察组患者外周血中Treg 对CD4+CD25-T 细胞的增值抑制作用与对照组无统计学差异。通过对Treg 多个标记分子的检测进一步发现,ICOS 和CCR6 在观察组Treg 上的表达水平显著低于对照组Treg（均P＜0.01）;CCR4 和Galectin 1的表达水平较对照组低,而CD45RO、HLA-DR 、CD103、CTLA、PD1 和CD95 的表达水平较对照组高,但两组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 Treg 亚群比例失调可能是导致子痫前期发生的重要因素。     

miR-21在过敏性哮喘患儿外周血中的表达及与Th17/Treg平衡的关系

目的 探讨过敏性哮喘患儿外周血中微小核糖核酸 21（miR 21）表达水平及与辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡的相关性。方法 选取2016年6月~2019年6月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的86例过敏性哮喘患儿为研究对象（哮喘组）,另选取该医院同期体检健康儿78例为健康对照组。采用实时荧光定量（qRT PCR）法检测外周血miR 21表达水平,流式细胞仪检测外周血Th17/Treg水平,并分析二者之间的关系。〖HTH〗结果 〖HTK〗哮喘组患儿外周血嗜酸性粒细胞、miR 21、Th17、白介素（IL）1β、IL-17、IL-23、IL-6、IL-10水平及Th17/Treg值、血清总免疫球蛋白E（IgE）水平明显高于健康对照组,Treg、IL-12、转化生长因子β（TGF ）水平及肺功能相关指标一秒量（FEV-1）、用力肺活量（FVC）、最高呼吸气流（PEF）水平明显低于健康对照组（均P＜0.05）。过敏性哮喘患儿外周血miR 21与Th17/Treg水平呈正相关（P＜0.05）。过敏性哮喘患儿外周血miR 21、〖JP2〗Th17/Treg与IL 1β、IL 17、IL-23、IL-6、〖JP〗IL 10水平呈正相关,与IL -12、TGF β水平及肺功能相关指标FEV-1、FVC、PEF水平呈负相关（均P＜0.05）。结论 过敏性哮喘患儿外周血miR 21高表达,与Th17/Treg水平呈正相关,miR-21可能通过影响过敏性哮喘患儿Th17/Treg平衡,促进炎症反应和疾病发生。     

肺炎支原体肺炎患儿免疫功能的临床分析

目的研究不同程度的肺炎支原体肺炎患儿T细胞亚群、免疫球蛋白水平变化,探讨其免疫功能以为临床治疗提供依据。方法用流式细胞仪检测肺炎支原体肺炎患儿急性期（重症组、普通组）和正常对照组儿童外周血T细胞亚群,用免疫比浊法检测血清Ig A、Ig M、Ig G水平。结果肺炎支原体肺炎重症组T细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋低于普通组和对照组（P〈0.01）,普通组T细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋低于对照组（P〈0.01）;CD8＋重症组高于普通组（P〈0.01）,而在普通组和对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。普通组和重症组肺炎血清Ig A、Ig M、Ig G水平均高于正常对照组（P〈0.01）,但Ig G重症组低于普通组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论肺炎支原体肺炎患儿存在细胞免疫和体液免疫功能失调,检测T细胞亚群、免疫球蛋白水平,有利于判断肺炎支原体肺炎患儿病情,为临床应用免疫调节剂提供理论依据。     

儿童急性呼吸窘迫综合征CD4+ T细胞亚群格局及其影响研究

目的研究儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患儿中CD4+ T细胞亚群格局的变化及其对ARDS的关系。方法选择61例ARDS患儿,分为轻度组（25例）、中度组（20例）和重度组（16名）。同时,选取同期61例健康儿童作为对照组,采用流式细胞仪检测ARDS患儿和对照组外周血中T细胞总量、调节性T细胞（Treg）、Th17、Th1和Th2占CD4+ T细胞的比例。并观察CD4+ T细胞亚群主要细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-17A、IL-17F的变化情况。结果与对照组比较,ARDS患儿T细胞总量、Th1、Th2、Th17细胞数量、Treg细胞、Th17/Treg比例、IL-4、IFN-γ、IL-17A及IL-17F因子均有不同程度的升高（P＜0.05~P＜0.01）;Spearman相关分析发现,ARDS患儿外周血IL-4、Foxp3、IFN-γ、IL-17A及IL-17F水平与小儿危重病评分均呈负相关关系（P＜0.01）。结论CD4+ T细胞亚群格局变化和ARDS发病密切相关,CD4+ T细胞亚群格局变化促进了ARDS的发生发展,形成了一个相互作用的炎症网络。     

成人微小病变肾病患者外周血CD4+Foxp3+调节性T细胞的研究

目的 研究CD4+Foxp3+调节性T细胞（CD4+Foxp3+Treg）及亚群在成人微小病变肾病（MCD）患者外周血CD4+T细胞中的分布,探讨CD4+Foxp3+Treg参与MCD发病的可能机制。方法 以27例经肾穿刺活检确诊为MCD的初发成人患者作为研究对象,采用Foxp3-FITC/CD45RA-PE/CD3-ECD/CD4-PC7抗体组合经流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4+Foxp3+Treg及亚群占CD4+T细胞的百分比。Real-Time PCR检测PBMCs中Foxp3、Th17转录因子RORc以及细胞因子TGF-β1、IL-6、IL-17A 、IL-23 mRNA表达。设立正常对照。结果 流式细胞检测显示CD4+Foxp3+Treg分成3个细胞群体,分别为CD45RA+Foxp3low(Ⅰ区,静息期Treg)、CD45RA-Foxp3high（Ⅱ区,活化Treg)和CD45RA-Foxp3low(Ⅲ区)。MCD组Ⅰ区+Ⅱ区细胞和Ⅱ区细胞占CD4+T细胞的百分比显著低于对照组（P<0.01）。MCD组PBMCs中Foxp3 mRNA表达较对照组下调（P<0.05）,RORc mRNA表达较对照组上调（P<0.05）,IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA表达均显著高于对照组（P<0.05和P<0.01）。相关性分析显示,MCD组IL-17A mRNA表达与Ⅱ区细胞占CD4+T细胞的百分比呈显著负相关（r=－0.81,P<0.05）。结论 成人MCD患者外周血Treg及其活化功能亚群减少,同时伴有Th17转录基因及其相关细胞因子表达的异常升高。提示Treg Foxp3 mRNA表达下调及Treg/Th17细胞比例失衡可能与MCD的发病有关。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞在肺癌患者外周血的表达及临床意义

目的：探讨晚期肺癌患者外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）的表达及其临床意义。方法：采用流式细胞仪检测30例肺癌患者化疗前、后外周血中Treg的水平,并与30例健康人（对照组）进行比较。结果：（1）肺癌患者外周血中Treg比例为（15.0±2.3）%明显高于对照组（7.1±2.0）%（P〈0.001）;（2）化疗前肺癌患者外周血中Treg为（15.0±2.3）%明显高于化疗后的（6.8±1.8）%（P〈0.001）;（3）Treg水平与病理类型无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.01）。结论：晚期肺癌患者外周血中Treg升高,其水平变化可能可以作为评估肺癌患者疗效的指标。     

哮喘儿童血清白细胞介素4、转化生长因子β1及IgE水平的变化及临床意义

目的：探讨哮喘儿童血清白细胞介素4（IL-4）、转化生长因子β₁（TGFβ₁）及IgE水平变化及临床意义。 方法：对98例哮喘患儿应用双抗体夹心ELISA法,检测血清IL-4、TGFβ₁、IgE水平,其中发作期42例、缓解期56例;设正常对照52例。 结果：在哮喘组,血清IL-4、IgE水平明显高于对照组［（12.09±6.00） ng·L^-1,(58.16±15.47) ng·L^-1］（P<0.05）,TGFβ₁水平显著低于对照组［（181.59±96.05）ng·L^-1］（P<0.05）;在发作期血清IL-4、IgE水平［（105.86±34.33）ng·L^-1,(270.21±74.84) ng·L^{-1］均高于缓解期［（61.58±11.04）ng·L-1,(152.80±45.15) ng·L-1］ （P<0.05）,在发作期血清TGFβ₁水平［（41.97±12.77） ng·L-1］均低于缓解期［(63.40±23.40) ng·L-1］（P<0.05）。IL-4与IgE呈正相关（r=0.581,P<0.001）,TGFβ₁分别与IL-4、IgE呈负相关（r₁=-0.614,P<0.001;r₂=-0.609,P<0.001）。 结论：IL-4可促进哮喘患儿IgE分泌,并抑制嗜酸性粒细胞产生TGFβ₁,这一机理在哮喘 发病中起重要作用。}     

儿童过敏性鼻炎治疗前后外周血CD4+CD25+CD127lo/-Treg细胞与炎症因子变化分析

目的 探讨儿童过敏性鼻炎（AR）治疗前后外周血CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg及白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、人转化生长因子β1（TGF-β1）的水平变化及临床意义。方法 将厦门长庚医院收治的108例AR患儿作为AR组,根据疾病严重程度分为轻度、中重度组,另采用单纯随机抽样法选取年龄、性别匹配的80例健康儿童作为对照组,检测两组对象入院时CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TNF-α、TGF-β1水平;AR患者均给予对症治疗,检测治疗前、治疗1个月、治疗6个月CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TNF-α、TGF-β1水平,采用Pearson相关分析疾病严重程度与外周血CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg的相关性及两者与IL-2、TNF-α、TGF-β1相关性。结果 AR患者CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TGF-β1水平分别为（6.264±0.135）%、（50.16±11.67）ng/L、（14.21±5.34）ng/L,均低于对照组;TNF-α为（1.82±0.62）ng/L,高于对照组的（0.34±0.19）ng/L,差异均有统计学意义（P<0.05）。轻度AR患者CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TGF-β1水平分别为（6.305±0.137）%、（59.34±13.05）ng/L、（16.97±4.69）ng/L,均高于中重度AR组患者,TNF-α水平为（1.64±0.57）ng/L,低于中重度AR组患者的（1.93±0.65）ng/L,差异均有统计学意义（P<0.05）。AR组治疗后第1、6个月CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、IL-2、TGF-β1水平高于治疗前,TNF-α水平低于治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析显示：外周血CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg、TNF-α与疾病严重程度呈正相关关系（r=0.681、0.581,P<0.05）,IL-2、TGF-β1与疾病严重程度呈负相关关系（r=-0.613、-0.579,P<0.05）;外周血CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg与IL-2、TGF-β1呈负相关性（r=-0.675、-0.691,P<0.05）,与TNF-α呈正相关关系（r=0.618,P<0.05）。结论 AR患者存在CD4⁺CD25⁺CD127^lo/-Treg及IL-2、TGF-β1下降,TNF-α上升,且与病情程度有关,治疗后均明显改善。