血管内皮细胞损伤与动脉硬化的实验研究

目的探讨动脉硬化模型兔腹主动脉管壁厚度与血管内皮细胞损伤及高脂血症的关系。方法采用血管内膜剥脱术在兔腹主动脉上造成特定的损伤,观察高脂餐喂养不同时间各组动物血管狭窄程度和病理改变。结果内膜剥脱3个月和4个月可见兔腹主动脉内膜面不规则增厚,斑块形成。病理检查证实高脂喂养4个月时,动脉的粥样硬化病理改变已属于纤维斑块期。结论高脂血症与血管内皮细胞损伤是引起动脉硬化的危险因素。     

氯沙坦抑制球囊成形术后兔血管内膜的增殖

目的 :探讨氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增殖的影响。方法 :将 2 4只新西兰兔随机分为三组 :对照组、模型组及氯沙坦组。后两组持续给予 1.5 %高胆固醇喂养 ,实验初始行腹主动脉内膜剥脱术 ,8周后对狭窄部位行球囊成形术 ,氯沙坦组于球囊成形术前 1周开始口服氯沙坦 10 m g/ (kg· d)。 12周末取腹主动脉行病理形态学观察。结果 :氯沙坦组内膜厚度 (IT)减少 6 5 % ,内膜面积 (IA )减少 34% ,内膜厚度比中膜厚度 (IT/ MT)减少 32 % ,内膜面积比中膜面积 (IA/ MA)减少 2 8% (P<0 .0 1)。结论 :氯沙坦在不影响血脂的情况下明显抑制血管损伤后内膜增殖     

快速成功建立兔腹主动脉狭窄的模型

目的复制动脉粥样硬化狭窄的模型,血管造影测量动脉狭窄程度以证实造模成功。方法实验于2003年2～5月在郑州大学人民医院心血管内科实验室完成。选择雄性4月龄新西兰大白兔20只,随机分为单纯饲喂高脂饮食组、高脂饮食同时动脉内膜剥脱组,每组10只。分笼饲养,饲喂正常的全价颗粒饲料,自由饮水,观察1周后进入实验。1周后所有的兔子均开始高脂饮食(含1.5%胆固醇)喂养,高脂饮食同时动脉内膜剥脱组高脂喂养3d后用股动脉穿刺法行腹主动脉内皮剥脱术。术后继续喂养同样的高脂饲料。于术后第9周行腹主动脉血管造影检查,记录腹主动脉狭窄程度。结果术后第9周进行血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白胆固醇测定,两组兔血清总胆固醇、甘油三酯、高、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高脂饮食与动脉内膜剥脱组升高更明显(P<0.05)。血管造影显示所有兔的动脉粥样硬化狭窄均形成,目测狭窄程度在50%～70%[(57.000±7.888)%],狭窄长度8～23mm。结论动脉内膜剥脱术同时饲喂高胆固醇饮食可以在短时间内复制出动脉粥样硬化狭窄模型,血管造影判定血管狭窄程度。     

普罗布考对新西兰兔动脉粥样硬化的影响

目的:研究普罗布考对正常饮食及高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂、肥大细胞及动脉粥样硬化的影响.方法:40只雄性新西兰兔分别给予基础饲料、基础饲料+普罗布考、高脂高胆固醇饲料、高脂高胆固醇饲料+普罗布考喂养4周,取材.采用酶比色法检测血清中脂质水平;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞;苏丹Ⅳ染色测定主动脉粥样硬化病变面积.结果:与高脂高胆固醇组比较,高脂高胆固醇+普罗布考组新西兰兔血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显降低(P＜0.05);主动脉和空肠脱颗粒的肥大细胞百分率明显减少(P＜0.001);主动脉粥样硬化病变面积明显减少(P＜ 0.001).结论:普罗布考能降低高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂水平;减少主动脉、空肠脱颗粒的肥大细胞百分率以及主动脉粥样硬化病变面积.     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及Fas、Fas-L表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体拮抗剂缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及Fas、Fas-L表达的影响,探讨AT-1受体拮抗剂治疗血管再狭窄的机制和作用.方法雄性新西兰白兔24只,随机分成3组对照组始终以普通饲料喂养12周,不加任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱,继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术,模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组给普通饲料 缬沙坦(10 mg·kg-1·d-1)喂养4周.12周末取腹主动脉行病理形态学观察及Fas、Fas-L免疫组织化学分析.结果缬沙坦组较模型组内膜厚度减少56.58%,内膜面积减少66.81%.免疫组织化学分析显示,缬沙坦组与模型组相比Fas、Fas-L表达均显著增加(均P＜0.01).结论缬沙坦可以显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能与提高血管内膜平滑肌细胞Fas与Fas-L水平,促进血管内膜平滑肌细胞的凋亡有关.     

麝香保心丸抑制兔腹主动脉支架植入后再狭窄的形成

目的 观察麝香保心丸抑制兔腹主动脉支架植入后支架再狭窄的形成.方法 实验于2005～02/12在郑州大学人民医院心内科实验室进行.取36只健康的新西兰雄性大白兔数字表法随机分为单纯高脂饮食组、对照组和麝香保心丸组3组(n=12).3组均饲以含15 g/L胆固醇的高脂饮食,对照组和麝香保心丸组高脂喂养3 d后行腹主动脉内皮剥脱术.术后第10周该两组的24只兔行腹主动脉二维超声、彩色多普勒、脉冲多普勒观察.一旦超声检查证实腹主动脉形成≥50%狭窄,对照组与麝香保心丸组均开始服用辛伐他汀5 mg/d,阿司匹林片25 mg/d,氯吡格雷12.5 mg/d.麝香保心丸组加服麝香保心丸3次/d,每次2丸,服药至第8天,对照组和麝香保心丸组在腹主动脉≥50%狭窄部位植入支架,行支架植入术35 d后,复查腹主动脉造影.结果 经补充后36只兔均进入结果分析.①高脂饮食联合动脉内膜剥脱较单纯高脂饮食血脂各项升高更明显(P<0.05).②血管造影显示高脂饮食联合动脉内膜剥脱术的所有兔的动脉粥样硬化狭窄均形成,目测狭窄程度在50%～70%[(57.000±7.888)%],狭窄长度8～23 mm.③兔腹主动脉造影检查结果提示再狭窄只数麝香保心丸组与对照组相比明显减少(P<0.05).结论 麝香保心丸可能通过抑制平滑肌细胞的移动减少支架内新生内膜的行成从而具有预防支架植入后再狭窄的作用.     

卵磷脂脂质体对老龄高脂兔动脉粥样硬化的影响

目的　了解口服卵磷脂脂质体对老龄高脂兔动脉粥样硬化的影响。方法　选择 5 0只新西兰兔 ,按体重、♀♂平均原则分为老龄用药组 (高脂食 +卵磷脂脂质体 ,A组 )、成年用药对照组 (高脂食 +卵磷脂脂质体 ,B组 )、老龄高脂对照组 (C组 )、成年高脂对照组 (D组 )、老龄空白对照组 (E组 )。每组 10只 ,老年兔龄 30mon ,成年兔龄 13mon。喂养15d后 ,A、B组分别隔日经口灌入卵磷脂脂质体溶液 ,C、D、E组灌入等量生理盐水 ,3mon后抽血 ,测定血清总胆固醇、甘油三脂、脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸及主动脉条粥样硬化面积。结果　与C、D组比较 ,A、B组兔高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C及HDL2 C )浓度明显增加 ;极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL C )、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂 (TG)、游离脂肪酸 (FFA)浓度明显降低 (P<0 0 5～ 0 0 1) ,主动脉粥样硬化面积显著缩小 (P <0 0 5～0 0 1)。A、B两组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　口服卵磷脂脂质体能改善老龄高脂兔脂代谢 ,减轻动脉粥样硬化。     

Narc-1在动脉粥样硬化中的表达及意义

目的探讨NARC-1蛋白在新西兰兔动脉粥样硬化血管壁中的表达。方法选取健康纯种雄性新西兰白兔30只,适应性喂养1周后,随机分为对照组(15只,普通颗粒饲料喂养)和高胆固醇组(15只,高胆固醇组给予含高胆固醇的饲料),分别喂养12周后处死。分析两组动物主动脉内膜粥样硬化病变面积,免疫组化检测检测两组动物主动脉组织NARC-1蛋白的表达。结果高胆固醇组出现了明显的动脉粥样硬化病变,主动脉内膜面粥样硬化病变面积为(27.41±2.12)%,与对照组(0.51±0.20)%相比差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化证实NARC-1蛋白在高胆固醇组动物主动脉内膜壁较对照组组织呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NARC-1/PCSK9可能是影响动脉粥样硬化病变形成与发展的重要因素,为进一步对高胆固醇血症和动脉粥样硬化药物防治的研究奠定了基础。     

卡托普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化腹主动脉超声表现的影响

目的:超声下观察高脂饲养兔腹主动脉动脉粥样硬化(A S)斑块形成及内膜-中膜厚度(IM T),并观察卡托普利和缬沙坦干预后腹主动脉超声变化。方法:雄性健康新西兰兔随机分为高脂饮食组(1%胆固醇+4%猪油的高脂饮食);卡托普利干预组(高脂饮食、卡托普利每天2 m g/kg);缬沙坦干预组(高脂饮食、缬沙坦每天10 m g/kg);正常对照组(标准兔饲料),共喂饲10周。期间于0、6、10周末对兔腹主动脉行超声检查,记录IM T值。10周末处死动物取主动脉组织作病理形态学观察。结果:6、10周时高脂饮食组、卡托普利干预组、缬沙坦干预组与正常对照组相比血脂(血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01),卡托普利和缬沙坦干预组与高脂饮食组相比血脂水平下降无统计学意义;超声检查:10周时卡托普利干预组和缬沙坦干预组与高脂饮食组相比IM T值显著降低(P<0.001)。高脂饮食组10周与6周IM T值相比显著增厚(P=0.049),卡托普利干预组、缬沙坦干预组IM T值10周与6周相比差异无显著性(P=0.111和P=0.285);10周时超声腹主动脉IM T值与病理学内膜厚度呈正相关关系(r=0.756,P<0.01)。结论:血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂抑制A S的形成和发展;二维超声检测IM T值可准确反映A S病变情况。     

醋柳黄酮对高同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化的抑制作用研究

目的:研究醋柳黄酮对高同型半胱氨酸(Hcy)致兔动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:以球囊牵拉法损伤兔腹主动脉联合0.5%高蛋氨酸饲料喂养建立高Hcy血症致AS模型。将48只兔随机均分为空白对照组(生理氯化钠溶液)、模型组(生理氯化钠溶液)、阳性对照组(叶酸0.58 mg/kg、维生素B61.15 mg/kg、维生素B1228.75μg/kg)和醋柳黄酮低、中、高剂量组(0.32、0.76、1.6g/kg),每日灌胃给予相应药物1次,持续8周。末次给药后检测各组兔血浆中Hcy浓度,对腹主动脉进行苏木素-伊红(HE)染色观察AS的病理变化,用免疫组织化学测定腹主动脉中核因子-κB(NF-κB)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达。结果:与空白对照组比较,模型组兔血浆中Hcy浓度和腹主动脉中NF-κB、MCP-1表达均明显升高(P<0.01),血管内膜明显增厚,平滑肌细胞排列紊乱;与模型组比较,醋柳黄酮各剂量组和阳性对照组兔血浆中Hcy浓度和腹主动脉中NF-κB、MCP-1表达均明显降低(P<0.01),其中醋柳黄酮高剂量组较阳性对照组降低更明显(P<0.01);血管内膜增厚明显减轻,且与醋柳黄酮剂量呈正相关。结论:醋柳黄酮可通过抑制动脉斑块组织中NF-κB活化、降低MCP-1表达,从而抑制AS斑块的增殖。     

单硝酸异山梨酯对动脉粥样硬化兔血管内皮细胞功能的影响及机制探讨

目的 研究单硝酸异山梨酯对动脉粥样硬化兔血管内皮细胞功能的影响及机制. 方法 将30只新西兰大白兔随机分为对照组、高脂组、单硝酸异山梨酯组,每组10只.高脂组给予高胆固醇饲料(1.5%胆固醇+5%猪油的颗粒饲料)喂养,单硝酸异山梨酯组给予高胆固醇饲料+单硝酸异山梨酯0.5 g·kg-1·d-1.8周后,3%戊巴比妥(1 mL·kg-1)耳缘静脉注射麻醉,取兔腹主动脉做病理切片,行常规HE染色观察腹主动脉斑块的大小,行免疫组化染色检测植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1),P-选择素(P-selectin),并且应用全自动生化分析仪及血生化测定试剂盒,测定动脉硬化兔血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)的水平.结果 单硝酸异山梨酯组腹主动脉斑块的LOX-1和P-selectin的表达水平明显低于高脂组(P<0.05),但是血清TC、TG与高脂组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 单硝酸异山梨酯具有延缓动脉粥样硬化进展的作用,其机制可能与下调LOX-1、P-selectin等黏附分子,减轻斑块炎性细胞浸润进而改善血管内皮细胞功能有关.     

Ca2+阻滞剂非洛地平对高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的观察Ca2 阻滞剂非洛地平对高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后动脉内膜增生的影响。方法2F球囊导管造成大鼠颈动脉内膜剥脱后,将27只大鼠随机分为3组,标准饲料组,高脂饲料组、高脂饲料 非洛地平组(5mg.kg-1.day-1)。给药3个月测定血压后,腹主动脉取血,并行腹主动脉插管灌注固定颈总动脉,HE(苏木素/伊红)染色,用图象分析仪观察颈总动脉血管腔面积(L)、血管壁(中膜)面积(W),并计算其比值(W/L)。分光光度计分别测定血浆谷胱甘肽水平及谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性。结果高脂饲料组SD大鼠血浆甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、LDL水平较标准饲料组明显增高(P<0.05),与高脂饲料组比较,非洛地平组血浆脂质代谢产物MDA水平显著降低(P<0.05),GXH、高密度脂蛋白胆固醇(high densitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平明显升高(P<0.05),皿浆谷胱甘肽还原酶及其过氧化酶活性明显增强(P<0.05);损伤颈动脉高脂饲料组明显增厚,局部并有斑块形成。非洛地平组W/L明显著小于高脂饲料组(P<0.05)。结论(1)Ca阻滞剂可降低高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生;(2)Ca阻滞剂可增加SD大鼠血浆谷胱甘肽,谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性,降低血脂代谢产物MDA水平。(3)高脂条件氧化还原产物失衡可能是血管内膜损伤后增生的重要因素。     

彩超检测兔动脉硬化早期腹主动脉弹性的实验研究

目的:探讨彩色多普勒超声检测动脉弹性对于早期诊断动脉粥样硬化的意义,为临床开展相关工作提供实验依据。方法:对24只新西兰大白兔行高脂餐喂养,制备兔腹主动脉硬化模型,分别在喂养0,4,8,12周应用M型超声及泰盟BL-410型生理实验系统计算腹主动脉弹性的各项指标:包括弹性系数(Eρ)、硬度指数(β)以及顺应性(AC);得出数值后随机处死6只兔,进行病理学检查,在光镜和电镜下观察腹主动脉结构,将病理结果与血管弹性各项指标做对照分析。结果:4~12周末血管的弹性系数(Eρ)、硬度指标(β)较基础状态明显增高(P<0.01);4~8周末顺应性(AC)较基础状态明显减低(P<0.01);Eρ、β与内膜厚度有较好的相关性(P<0.05);AC变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用彩色多普勒超声仪的M超功能可以在动脉硬化的结构未发生变化前检测到功能的改变,从而可能达到早期诊断的目的。但在内膜明显增厚以后,测量误差以及其他因素影响了最终的结果,可以采用其他的方法继续观察。     

超声评价动脉硬化兔血管内皮舒张功能的实验研究

目的应用高分辨力超声检测动脉硬化兔模型髂外动脉内皮舒张功能,探讨血管内皮功能与高脂血症、血浆同型半胱氨酸(Hcy)的关系。方法雄性新西兰大白兔22只,其中正常对照组6只、高胆固醇组8只、高蛋氨酸组8只,高胆固醇组作为阳性对照组。应用ATL5000彩色多普勒超声检测仪检测以上各组兔髂外动脉血管内皮依赖性舒张功能和血管内皮非依赖性舒张功能,并进行病理学检查(光镜和电镜)及血脂(胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)测定。结果①8周时高胆固醇组血脂水平较其他两组均明显升高(P<0.05),高蛋氨酸组血浆Hcy水平较其他两组明显升高(P<0.05)。②高胆固醇组和高蛋氨酸组髂外动脉内皮依赖性舒张功能和内皮非依赖性舒张功能均较对照组减低(P<0.05)。③各组之间均有相应的病理改变。结论高血脂、Hcy均与血管内皮舒张功能密切相关,Hcy是引起内皮舒张功能障碍的重要独立危险因素,且应用高分辨力彩超评价血管内皮功能的方法简便、准确、无创,易于推广。     

过大球囊扩张配合高脂饮食建立小型猪冠状动脉粥样硬化模型

目的探讨小型猪模拟人类冠状动脉粥样硬化动物模型的建立方法。方法24只贵州小型猪予高胆固醇饮食,19只冠状动脉造影（CAG）后选择冠脉左前降支采用过大球囊扩张术行内膜机械性剥脱。术后继续给予高胆固醇饮食,复查CAG,观察病变血管的变化。5只不做冠脉处理：为对照组。结果小型猪冠脉与人类冠脉分支和分布极为相似,但其侧枝循环较稀疏,吻合支细小且较少;术中有4／19只动物出现室颤,3只成功复苏,1只死亡,剩余18只均出现动脉硬化,其中10只（56％）发生明显狭窄（≥50％）。结论（1）该模型与人类十分相似,可满足冠脉实验性介入治疗的需要,为介入性治疗后再狭窄的研究提供最理想的动物模型。（2）使用过大球囊扩张术配合高脂饮食可成功建立小型猪冠脉粥样硬化模型,熟练操作、预防和及时有效处理室颤是提高造模成功率的关键。     

脂蛋白相关磷脂酶A2浓度与兔动脉粥样硬化关系的研究

目的研究血清脂蛋白相关磷脂酶A2浓度与高胆固醇血症兔动脉粥样硬化的关系。方法将48只健康雄性新西兰白兔随机分成2组:对照组,高脂饮食组。制备高胆固醇血症的动物模型,分别于0,4,8,12周留取雄兔血清。测定血脂和脂蛋白相关磷脂酶A2浓度,并在光镜下观察兔主动脉的病理形态改变。结果①饲喂4,8,12周后,与对照组相比,高脂饮食组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高(P<0.01);高密度脂蛋白胆固醇较对照组升高(P<0.05),但总体有下降趋势;②饲喂8周后,高脂饮食组血清甘油三酯开始明显升高(P<0.01);③饲喂4,8,12周后,与对照组相比,高脂饮食组血清脂蛋白相关磷脂酶A2浓度较对照组升高(P<0.01)。结论脂蛋白相关磷脂酶A2有促进动脉粥样硬化的作用。     

高脂血症合并血管钙化大鼠实验模型的建立

目的建立高脂血症合并血管钙化大鼠实验模型。方法在灌胃38 d高脂乳剂的基础上连续3 d给予大剂量维生素D3注射液(1×106U.kg-1)灌服,继续高脂乳剂灌胃28 d处理大鼠,观察血脂、钙、磷以及胸主动脉的形态学变化。结果在高脂乳剂-大剂量维生素D3-高脂乳剂相继灌胃处理后,大鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)均明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)无明显变化,但HDL-c/TC显著降低(P<0.01);血钙明显上升(P<0.05),主动脉形成较典型的粥样硬化斑块。结论采用高脂乳剂-大剂量维生素D3-高脂乳剂相结合的方法可以成功建立高脂血症合并血管钙化大鼠模型。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化模型兔Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响研究

目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化模型兔Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路中调控因子Wnt1、β-catenin、蓬乱蛋白1(dvl-1)的影响,探讨其作用机制。方法:取兔随机分为正常对照组、模型组(高脂饲料)、处理组(高脂饲料+阿托伐他汀2.5mg.kg-1.d-1),每组8只,各组兔给予相应饲料喂养,每日1次,12周后采血并处死,检测各组兔的血脂指标(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇),观察主动脉硬化斑块的程度,免疫组化法和蛋白质印迹法检测主动脉硬化斑块处Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组和处理组血脂指标明显升高,主动脉硬化斑块的程度明显增强,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,处理组血脂指标明显降低,主动脉硬化斑块的程度明显减轻,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路中Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达来减轻动脉粥样硬化的程度。     

消瘀片对粥样硬化兔血管壁组织中内皮素—1，一氧化氮及细胞凋亡的影响

目的:探讨消瘀片减少粥样硬化血管壁中平滑肌细胞数的作用机制。方法:雄性新西兰兔高脂饮食加腹主动脉剥脱术制成腹主动脉粥样硬化模型,通过显微镜检查、放免法、比色法、原位末端标记及图象分析技术分别测定连续给予消瘀片0.16-0.32g·kg~(-1)·d~(-1)治疗16周后血管壁组织的形态学、内皮素(ET)-l、一氧化氮(NO)含量及细胞凋亡的变化。结果:消瘀片治疗16周后,粥样硬化血管壁的内膜厚度和平滑肌细胞数明显减少,血管壁组织中的ET-l含量降低8.2％—42.6％,NO含量增加7.5％-54.2％,凋亡细胞阳性反应颗粒明显减少,其所占的面积和积分光密度值在粥样硬化组是(846±308)μm~2和3425±1374,消瘀片0.32g/kg组是(225±60)μm~2和1445±606。结论:消瘀片通过降低血管壁中的ET-l抑制平滑肌细胞的增生,通过增加血管壁中的NO诱导细胞凋亡。     

地尔硫芯卓对动脉粥样硬化家兔血清C反应蛋白、白细胞介素-6水平的影响

目的:观察地尔硫芯卓对实验家兔动脉粥样硬化模型的干预作用,并探讨钙拮抗剂抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:36只大白兔随机分为4组,正常组对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组、地尔硫芯卓组,每组9只。观察实验后家兔血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)在各组间的含量变化,测定实验结束时家兔主动脉粥样硬化斑块的面积及显微镜下病理形态表现。结果:与高脂组相比,阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C、IL-6、CRP含量明显降低(P<0.01),主动脉粥样硬化面积明显降低(P<0.01);与高脂组相比,地尔硫芯卓组TC、LDL-C、IL-6、CRP降低(P<0.01),主动脉粥样硬化面积明显降低(P<0.01);与阿托伐他汀组相比,地尔硫芯卓组IL-6明显降低(P<0.01),CRP、TC、TG明显升高(P<0.01)。结论:钙拮抗剂地尔硫芯卓对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,其机制可能和抗氧化、减少炎性介质IL-6、CRP的释放、改善内皮细胞功能有关。