糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

空腹高血糖对初发2型糖尿病患者口服葡萄糖激发胰岛素释放试验的影响

目的 通过探讨初发2型糖尿病(T2DM)空腹血糖(FPG)水平与胰岛素释放的关系,以了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 观察124例初发T2DM患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)结果,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗(IR)指标,胰岛β细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌的指标,比较初发T2DM患者在不同FPG水平胰岛素分泌不足检出率的差异.结果 (1)初发T2DM主要表现为IR伴胰岛素分泌不足.(2)当FPG≥11.0 mmol·L1时初发T2DM人群中口服葡萄糖刺激后胰岛素分泌不足的检出率明显增加.结论 葡萄糖毒性作用会干扰对胰岛β细胞分泌功能的判断,将初发T2DM患者的FPG控制在11.0 mmol·L1以下进行OGTT,能较为准确地反映胰岛β细胞功能.     

2型糖尿病发生机制的研究进展

2型糖尿病(T2DM)发病机制尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞分泌缺陷有关,而IR是T2DM发生的基础,并存在于T2DM发生发展的全过程。IR的发生机制十分复杂,呈现出胰岛素抵抗明显的异质性。IR均与胰岛素的信号转导障碍以及胰岛素作用调控激素异常等环节的障碍有关,不仅存在于外周组织中,B细胞自身也存在IR,并参与T2DM发生发展。     

焦虑障碍与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的 研究焦虑障碍与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗之间的关系,及心理干预对胰岛素抵抗的影响.方法 对T2DM患者及健康人群进行焦虑状态/特质询问表(STAI)测试,分别选取基线资料匹配的有、无焦虑障碍T2DM患者52例和54例作为研究对象.所有对象均检测空腹血糖、空腹胰岛素、皮质醇(CRO)、白细胞介素6(IL-6)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌功能指数(IS).对焦虑障碍患者进行心理干预4～6周,再次行STAI测试并重复上述生化指标检查.结果 焦虑障碍T2DM患者血清IL-6、CRO及HOMA-IR等指标明显高于无焦虑障碍患者(P均<0.01),HBCI及IS明显低于无焦虑障碍患者(P均<0.01);心理干预4～6周后状态焦虑阳性率明显下降(P<0.01),特质焦虑阳性率下降不明显(P>0.05);焦虑障碍改善明显患者的CRO、IL-6、HOMA-IR的下降及HBCI、IS的升高亦明显(P均<0.01).结论 焦虑障碍与T2DM患者胰岛素抵抗密切相关;心理治疗有助于减轻焦虑障碍、改善胰岛素抵抗.     

中医药治疗2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷的研究近况

2型糖尿病(T2DM)是以胰岛素抵抗(IR)或(和)胰岛素(Ins)分泌缺陷引起的以慢性高血糖为特征的代谢性异质性疾病。IR和胰岛B细胞功能缺陷是T2DM发病的特征性病理生理学改变。既往二者在T2DM发病过程中哪一个是始动因素并不十分明了,目前一般认为在IR的基础上,由于遗传及环境因素作     

不同人群胰岛B细胞功能分析

胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷是2型糖尿病(T2DM)患者的主要病理生理机制,二者在糖尿病的演变中交互作用,加之遗传易感性及环境因素的影响导致了 T2DM 不同阶段发病机理的复杂性和高度异质性.本文探讨空腹和口服葡萄糖负荷试验时测定胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数对非糖尿病患者(NGT)及糖耐量减低(IGT)和 T2DM 病人的意义.由于高胰岛素-正钳夹试验昂贵费时,取血次数多等缺点,并不适用于广泛应用,因此,本文采用了与钳夹试验相关性良好,并且简单实用的 HOMA-IR 来评估胰岛素抵抗.     

正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数观察

目的:观察比较正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数.方法:对35例单纯冠心病[糖耐量正常(NGT组)]患者和30例合并糖尿病的冠心病(T2DM组)患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等参数,计算出体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR)和胰岛素分泌指数[Homa β细胞功能指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI)],2组间进行统计学比较.结果:T2DM组较NGT组患者年龄较大,FPG、TC、IR较高,ISI、HBCI、FBCI较低,有统计学意义.T2DM组患者BMI、WHR、TG有高于NGT组患者的趋势,无统计学意义.结论:T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM组年龄较大,代谢紊乱更显著.     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗关系的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)形成的重要因素。IR发生机制十分复杂,目前尚不十分清楚。近年来,大量研究证实游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)是IR形成的重要因素。FFA影响胰岛素分泌、介导IR,并推测FFA为T2DM及IR相关疾病的重要因子,有望成为T2DM及相关疾病的治疗靶点。     

2型糖尿病患者胰岛分泌功能和胰岛素抵抗的临床研究

目的 探索胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗在正常人(NGT)、糖耐量减退(IGT)和2型糖尿病(DM)不同阶段的变化情况。方法 用稳态模型(Homa model)的胰岛素分泌指数(Homa Is)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)对335例正常人、IGT和2型糖尿病患进行分析。结果 从IGT到2型糖尿病各个阶段，胰岛素分泌曲线下面积、Homa IS逐渐下降，而Homa IR逐渐增高。结论 从IGT到2型糖尿病的各个阶段存在胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。     

中医药防治2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

在2型糖尿病(T2DM)发生、发展的全过程,胰岛素抵抗(IR)贯穿始终,是T2DM的重要发病因素和特征,也是T2DM发生各种慢性并发症的病理基础.探讨IR的中医病机,寻求改善IR的有效方药,已成为中医防治T2DM研究的热点.     

初诊断肥胖型2型糖尿病患者胰岛素治疗的意义

2型糖尿病(T2DM)是一种缓慢进展性疾病,其发病的基础是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,对于初诊断的肥胖型2型糖尿病患者来说,主要是胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终,B细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件,而B细胞功能逐渐衰退又是     

胰岛素持续皮下输注对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响的研究

目的探讨应用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对32例新诊断T2DM患者进行为期11±4天的胰岛素泵输注胰岛素强化治疗,分析比较患者治疗前后空腹胰岛素、早时相胰岛素分泌指数、HOMA模型胰岛素分泌指数及胰岛素抵抗指数的变化。结果治疗前后空腹胰岛素水平差异无显著性;早时相胰岛素分泌指数、HOMA模型胰岛素分泌指数显著增加(P<0.05);胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.01)。结论持续皮下输注胰岛素强化治疗可显著改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗。     

PAI-1在2型糖尿病发生中的作用

在2型糖尿病(T2DM)的发生、发展机制中，胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌障碍是两个主要环节。近年来，流行病学资料、临床医学和基础医学的证据均说明炎症是IR的主要致病介质。炎症因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起IR和B细胞功能障碍，并可导致T2DM。目前研究表明，纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)这一炎症因子，在T2DM的发生中扮演着重要的作用。     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

2型糖尿病患者体重指数与胰岛素抵抗、血脂的关系

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要发病机制,体重指数(BMI)是衡量肥胖程度的常用指标.研究发现,肥胖患者常合并IR及脂代谢紊乱.为探讨2型糖尿病患者BMI与IR及血脂的关系,我们进行了相关研究,现报告如下.     

新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的:比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能。方法:将73名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组,其中40～59岁(中年组)39例,60岁以上(老年组)34例。分别测量体质指数(BMI)、检测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素分泌曲线、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),观察指标为OGTT各点血糖和胰岛素,根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-Ins、AUC-Glu等。结果:新诊断的老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-INS、AUC-GLU均无明显差异。老年组OGTT2～3h血糖高于中年组同点血糖(P<0.05)。结论:新诊断的中老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗指数及胰岛素早期分泌缺陷方面无明显的差异。     

胰岛素抵抗与2型糠尿病的大血管病变

胰岛素抵抗胰岛素抵抗在2型糖尿病中的作用,目前认为,胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病(2DM)的主要发病机理,但在发病过程中,二者谁出现得更早,或是否同时出现尚无定论。大多数学者认为,在糖尿病病程早期尚无高血糖症时,患者已存在IR和高胰岛素血症,随着病程的发展,胰岛β细胞的代偿机制逐渐衰退,血糖升高,最终发生2DM,IR贯穿于2DM的整个发生、发展过程,且随着2DM病程的进展,胰岛β细胞功能的衰竭而逐渐加重。IR在糖尿病早期阶段糖耐量低减(IGT)时表现为肝脏抵抗、骨骼肌抵抗和脂肪组织抵抗,使血糖水平异常升高,IR的…     

实验性胰岛素抵抗及2型糖尿病大鼠模型的建立

目的:制备胰岛素抵抗(IR)及2型糖尿病(T2DM)大鼠模型.进行动物模型有效性考查.方法:分别用高脂饮食/缓冲液,高脂饮食/小剂量链脲佐菌素(STZ)制备IR与T2DM大鼠模型;测定各组大鼠生化代谢指标及胰岛面积.结果:实验性T2DM及IR鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病表现一致.结论:本研究建立IR及T2DM大鼠模型成功,模型能用于糖尿病的不同疾病状态的研究.     

2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱的关系.方法 对31例T2DM患者(糖尿病组)、20例糖尿病前期患者(糖尿病前期组)及20例健康对照者(正常对照组)进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛功能释放试验、血脂谱测定,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹C肽及脂代谢指标等.结果 (1)糖尿病组患者的BMI、WHR、空腹C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);早期胰岛素分泌指数(EISI)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)较正常对照组、糖尿病前期组显著降低(P＜0.05).糖尿病前期组患者的BMI、WHR、TG水平显著高于正常对照组(P＜0.01).(2)Pearson相关分析表明:HOMA-IR与BMI、WHR、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病前期人群无明显的IR和胰岛β细胞功能衰竭.T2DM及糖尿病前期患者脂代谢紊乱以高TG血症为主要特征;高TG血症反映了糖尿病患者的IR程度.BMI可作为糖尿病及前期患者胰岛功能变化的危险因素.     

2型糖尿病非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗临床研究

目的:观察2型糖尿病(T2DM),非糖尿病一级亲属与无糖尿病家族史的对照之间胰岛素抵抗(IR)程度有无区别,以及IR与体重指数(BMI)、腰臀比、糖代谢、脂代谢等指标间的关系。方法:选取39例T2DM患者、35例T2DM的非糖尿病一级亲属及39例无糖尿病家族史的正常对照,测定其体重指数(BMI)、腰围、臀围及血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS),根据公式计算IR指数,HOMA-IR=FINS×FPG/22.5。应用SPSS10.0统计软件分析。结果:①T2DM组甘油三酯(TG)、FINS、HOMA-IR均高于对照组和非糖尿病一级亲属组,P<0.05;一级亲属组胰岛素抵抗程度高于对照组②HOMA-IR与BMI、FBG、TG、FINS、腰围、臀围正相关,P<0.05。③多元线性回归显示,HOMA-IR受FINS水平、FPG、腰围影响。结论:①T2DM和肥胖患者的胰岛素抵抗程度高于正常人。②T2DM的非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗程度较无家族史者更高。③人体内胰岛素抵抗程度与BMI呈负相关。