大鼠大脑快速发育期氯胺酮暴露对早期认知功能的影响

目的 研究在胎儿大脑快速发育期接受不同剂量氯胺酮暴露后新生鼠认知功能的改变.方法 24只孕鼠随机分为对照组(K0)、小剂量(K1)、临床剂量(K2)、大剂量氯胺酮(K3)组,在孕10 d经生理盐水或不同剂量氯胺酮暴露后,排外流产、死产、畸形新生鼠等情况,于新生鼠产出20 d时每组随机抽取2只分别进行旷场试验、洞板试验、悬崖逃避实验.结果 42只新生鼠进入实验.与K0(n =12)相比,旷场试验K2组(n=8)及K3组(n=10)新生鼠穿越格子数减少(P＜0.05),中央格停留时间延长(P＜0.05);而K1组(n=12)新生鼠穿越格子数减少(P＜0.05),中央格停留时间改变无显著性意义;洞板试验中K2、K3组新生鼠探头次数减少(P＜0.05);悬崖逃避实验中K1、K2、K3组新生鼠逃避潜伏期均延长(P＜0.05).结论 在大脑快速发育期接受氯 胺酮暴露对新生鼠探索学习认知能力、对抗伤害防御反应能力及空间认知能力有剂量相关性抑制作用.     

孕晚期吗啡暴露对子代鼠吗啡成瘾易感性的影响

目的:检测孕晚期吗啡暴露对子代鼠吗啡成瘾易感性的影响。方法:孕晚期SD大鼠48只随机分为吗啡组(M组)和生理盐水组(N组)。M组孕鼠在孕12~18 d每天9∶00和17∶00两次皮下注射吗啡,首剂量为2 mg/kg,逐日递增1 mg/kg,至6 mg/kg维持。N组孕鼠以同样的方式注射等体积的生理盐水。取上述2组体质量接近的子代鼠50只正常喂养至8周龄。每组子代鼠先采用恒量法(吗啡剂量3 mg/kg)连续颈背部皮下注射吗啡7 d进行条件位置偏爱(CPP)训练,训练结束24 h后对CPP效应进行检测;之后继续采用递增法(吗啡首剂量4 mg/kg,逐日递增1 mg/kg)以同样方式注射吗啡连续训练7 d至10mg/kg,训练结束24 h后对子代鼠再次进行CPP效应的检测。结果:1预测试时,两组的CPP基数值[分别为(99.2±22.96)s和(86.1±20.27)s]差异无统计学意义(P>0.05);经过7 d的吗啡恒量训练后,M组子代鼠CPP测试值(284.6±58.93)s相对于基线值(99.2±22.96)s明显增高(P<0.01),而N组子代鼠CPP测试值(116.6±36.95)s与基线值(86.1±20.27)s相比无明显差异(P>0.05);继续经过7 d的吗啡递增量训练后,M组和N组子代鼠CPP测试值[分别为(432.3±74.21)s,(221.0±58.26)s]与CPP基线值[分别为(99.2±22.96)s,(86.1±20.27)s]相比均出现差异(P<0.01,P<0.01),M组子代鼠CPP测试值(432.3±74.21)s与N组(221.0±58.26)s相比差异有统计学意义(P<0.05);且M组子代鼠CPP分值(331.4±69.47)s明显高于N组子代鼠CPP分值(124.8±58.68)s(P<0.05)。结论:孕晚期吗啡暴露可增加子代鼠对吗啡的成瘾易感性。     

新生大鼠氯胺酮麻醉后认知功能的远期改变和机制

目的 观察新生大鼠氯胺酮麻醉后认知功能的改变及可能机制.方法 新生1周Wistar大鼠30只,随机均分为3组(n =10).对照组(CON)给予腹腔注射和氯胺酮等体积的生理盐水;K100组腹腔注射氯胺酮100 mg/kg;K50组腹腔注射氯胺酮50 mg/kg,每小时追加首剂量的1/2,均持续麻醉6h.麻醉后21 d进行旷场实验和Morris水迷宫实验,海马标本行谷氨酸NMDAR2受体、转运体GLAST及NMDA受体亚型免疫组织化学染色,共聚焦显微镜观察并采集图像, Image J 图像处理软件分析荧光半定量OD值.结果 各组大鼠在旷场中央格的停留时间及穿越的方格数无明显差异(P ＞0.05).水迷宫测试各实验组的逃逸潜伏期均明显高于对照组(P ＜0.05),探索时间短于对照组(P ＜0.05),实验组之间差异不显著.麻醉处理明显增加NMDA R2、谷氨酸转运体GLAST的表达,海马CA1区NMDA受体亚型NR2A、NR2B蛋白表达增强,K100组和K50组之间并无明显不同.对照组NMDAR2受体、转运体GLAST的OD值分别为(22.0±3.0)、(20.2±2.3),K100组为(61.0±4.5)、(42.0±2.3),K50组为(58.0±4.2)、(40.0±3.3).结论 氯胺酮可降低新生大鼠认知功能,可能与上调海马NMDAR2、转运体GLAST、 NR2A、NR2B表达有关.     

大鼠配对前吗啡成瘾及戒断对子代焦虑样行为和学习记忆的影响

目的 研究大鼠配对前经历吗啡成瘾及戒断对其子代焦虑样行为和学习记忆的影响.方法 8周龄健康Sprague-Dawleyda大鼠24只,雌雄各半. 12只大鼠(雌雄各半)腹腔内注射盐酸吗啡10 d,2次/d,起始剂量为5 mg/kg,逐日递增5 mg,至第10天为50 mg/kg,另12只大鼠用相同方式注射同剂量的生理盐水.戒断后第21天,雌雄大鼠配对分组,1组:成瘾雄鼠+成瘾雌鼠;2组:成瘾雄鼠+生理盐水雌鼠;3组:生理盐水雄鼠+成瘾雌鼠;4组:生理盐水雄鼠+生理盐水雌鼠.每组内雌雄各3只,按上述分组配对合笼.各组所产子代鼠8周时,对其进行高架十字迷宫、旷场行为和水迷宫测试.结果 高架十字迷宫测试,1,2,3组雌雄子代在开放臂停留时间百分比[分别为(2.49±0.91)%,(0.45±0.10)%、(3.34±1.12)%,(5.51±1.60)%、(3.15±0.52)%,(2.09±0.70)%]低于4组雌雄子代(10.41±2.64)%,(9.32±1.63)%,差异具有显著性( P <0.01);旷场行为测试,1,2,3组雌雄子代在中央格停留时间百分比[分别为(3.91±0.82)%,(2.63±0.41)%、(4.31±0.62)%,(2.75±0.72)%、(3.71±0.41)%,(2.04±0.39)%]低于4组雌雄子代(13.97±0.61)%,(7.71±0.21)%,差异具有显著性( P <0.01).水迷宫测试,每组子代找到平台的平均潜伏期、在目标象限的时间均差异无显著性( P >0.05).结论 亲代经历吗啡成瘾及戒断后会导致子代产生焦虑样行为,但对学习记忆无明显影响.     

孕晚期吗啡暴露子代鼠NR2B亚基与吗啡条件位置偏爱易感性的关系

目的:探讨吗啡条件性位置偏爱(CPP)不同易感性的孕晚期吗啡暴露的子代鼠脑伏隔核(NAc)中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基水平。方法:孕晚期SD大鼠48只随机分为吗啡组(M组)和生理盐水组(N组)。首剂量为2 mg/kg,逐日递增1 mg/kg,至6 mg/kg维持,头颈部皮下注射。N组孕鼠以同样的方式注射等体积的生理盐水。取上述2组体质量接近的子代鼠各70只,正常喂养至8周龄。每组子代鼠采用恒量法(3 mg/kg)连续颈背部皮下注射吗啡7 d进行条件位置偏爱(CPP)训练,训练结束24 h后对CPP效应进行检测。根据吗啡条件化训练后CPP分值(CPP测试值-CPP基数值)的大小将M组子代鼠分为高偏爱组(n=10)、中偏爱组(n=30)、低偏爱组(n=10)。采用Western blotting方法检测高,低偏爱组和N组子代鼠伏隔核区NR2B亚基的表达。结果:1预测试时,各组的CPP基数值的差异无统计学意义(P>0.05);吗啡高偏爱组CPP分值(552.6±132.6)s明显高于低偏爱组(223.4±55.14)s和N组子代鼠(42.93±31.78)s(P<0.01),差异有统计学意义。2Western blotting结果示高偏爱组子代鼠的NR2B亚基表达量(0.81±0.01)均明显高于低偏爱组(0.64±0.01)和N组子代鼠(0.55±0.01,P<0.01)。结论:产前吗啡暴露的子代鼠吗啡CPP易感性高可能与伏隔核的NR2B亚基水平上调有关。     

电磁辐射对子代大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力的影响.方法 健康Wistar大鼠分为雌雄2组,每组又随机分为4组:对照组(CRT)、100s组(SI)、1000 s组(S10)和3000 s组(S30)组,分别接受0s、100s、1000 s和3000 s电磁辐射(场强100kV/m).辐照后2月将辐照时间相同的雌性和雄性动物合笼生育子代,子代雌雄2组根据其亲代的分组方式相应分为F-CTR、F-S1、F-S10、F-S30(F指子代),各4组,每组20只.通过行为学实验检测2月龄和6月龄子代大鼠的学习记忆能力.结果 (1)2月龄子代大鼠:穿梭实验中各辐照组与对照组比均差异无显著性.Y迷宫中雄性F-S10与雄性F-CTR比,学习总次数和错误次数都减少,学习总次数为(14.6±3.9)次vs(21.1±7.8)次,错误次数为(3.5±2.4)次vs(7.8±5.4)次(P<0.05).雌性F-S10与雌性F-CTR比,学习总次数和错误次数也都减少,分别为(13.4±3.0)次vs(25.8±8.8)次,(3.4±2.6)次vs(11.0±7.2)次(P<0.05).旷场实验中雌雄2组的F-S1与其对应的F-CTR,自发活动和探索能力都提高(P<0.05).(2)6月龄子代大鼠:Y迷宫中仅雄性组中的F-SI和F-S30与F-CTR比学习总次数增加,分别为(24.2±8.9)次vs(14.1±5.2)次,(30.7±12.4)次vs(14.1±5.2)次,(P<0.05).穿梭试验和旷场实验中各辐射组与对照组比均差异无显著性.结论 在该辐照条件下,100 kV/m的电磁辐射对2月子代大鼠记忆及对新事物的探索能力表现出刺激效应,成年后这种影响减弱.     

Sprague-Dawley大鼠孤独症模型的建立及行为学特点分析

目的建立孕期丙戊酸钠注射致Sprague-Dawley子代大鼠孤独症的模型,探讨模型的神经行为学特点。方法随机选择孕12.5 d SD大鼠8只,随机分组,VPA组(4只)腹腔注射丙戌酸钠(VPA)(600 mg/kg),Con组(4只)腹腔注射等量的生理盐水。分别对两组的子代大鼠进行水迷宫、旷场试验和自发运动等神经行为学检测。结果 VPA组仔鼠病死率9%、畸形率4.6%,畸形仔鼠出现尾部弯折,Con组死亡1只、无畸形。与Con组相比较,VPA组仔鼠显示低体质量(P0.05)、睁眼时间延长(P0.05)、重复行为增多,修饰行为、群集性活动减少,攻击性行为增加。仔鼠生后45 d水迷宫VPA组结果显示:到达平台潜伏期及正确穿越平台象限次数均略少于Con组,但无明显差别。旷场试验中VPA组站立次数(13.50±10.65)次、跨格子数(48.420±4.037)个均显著低于Con组(26.125±9.701,91.571±4.080)个(P0.05)。自发运动中,VPA组仔鼠表现出典型的活动过多或者活动过少的极端规律,活动过多组11只自发运动次数为(168.33±15.38)次,活动过少组5只自发运动次数为(31.85±3.66)次,与Con组自发运动次数(59.110±3.007)次比较,三组比较差异存在统计学意义(P0.05)。结论丙戊酸钠孕中期注射可以导致子代Sprague-Dawley大鼠出现典型的孤独症症状,且出现典型的自发运动过多、过少等更为复杂的孤独症症状。     

氯胺酮对幼年大鼠学习能力和海马细胞外信号调节激酶表达的影响

目的:研究不同剂量氯胺酮对幼年大鼠学习记忆能力影响,并观察其对海马神经元细胞外信号调节激酶表达的影响。方法:48只21日龄SD大鼠随机分为6组,C组(正常对照组),T组(训练组),K0组(0.9%Nacl组),K1组(25mg/kg氯胺酮组),K2组(50mg/kg氯胺酮组),K3组(100mg/kg氯胺酮组),每组8只。K1,K2,K3组大鼠分别予以25mg/kg,50mg/kg,100mg/kg氯胺酮腹腔注射(ip),N组予等量生理盐水腹腔注射,在注射后24h用Y型迷宫测试各组大鼠的空间搜索和学习能力,训练组只接受Y迷宫测试。所有动物训练后即刻取大鼠海马行免疫组化染色,观察ERK1,ERK2和p-ERK1/2表达情况。结果:K2、K3组大鼠的训练次数和总反应时间与T组和K0组比较有显著性差异(P<0.05);免疫组化显示K3组大鼠海马ERK1,ERK2和p-ERK1/2的表达与T组和K0组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:麻醉剂量和大剂量氯胺酮可损害幼年大鼠的空间学习能力,而这个损害与海马ERK信号转导通路受到抑制有关。     

多次氯胺酮麻醉对发育早期大鼠空间辨别学习记忆与海马CA1区突触长时程增强的影响

目的观察分别单次或多次给予发育早期大鼠腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1对大鼠学习记忆的影响。方法发育早期大鼠70只,随机分为5组。Con1组大鼠单次腹腔注射生理盐水2ml。Con2组大鼠每3天腹腔注射生理盐水2ml1次,共5次。Ket1组大鼠单次腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1。Ket3组大鼠每3天腹腔注射氯胺酮70mg·kg-11次,共3次。Ket5组大鼠每3天腹腔注射氯胺酮70mg·kg-11次,共5次。末次给药7天后,分别运用水迷宫实验(n=8)及电生理海马脑片细胞外记录技术记录海马CA1区突触长时程增强(long-termpotentiation,LTP)(n=6),观测发育早期大鼠每3天分别腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1(1、3、5次)7天后对大鼠学习记忆的影响。结果发育早期大鼠单次或多次氯胺酮70mg·kg-1腹腔注射7天后,与生理盐水组相比,单次应用氯胺酮后大鼠海马脑片CA1区强直刺激后群峰电位振幅(PSA)与LTP诱发率无显著性差异(P>0.05),但多次用药后强直刺激后PSA与LTP诱发率均明显降低(P<0.01)。而水迷宫实验大鼠达标所需训练次数、逃避潜伏期、进入盲端次数组间无显著性差异(P>0.05)。结论多次氯胺酮腹腔注射可能引起7天后大鼠学习记忆功能损害,但此学习记忆的损害并不表现为大鼠空间辨别学习记忆功能的损害。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠学习记忆和行为的影响

目的研究褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆能力和行为的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠24只随机分为3组;实验1组:SD+褪黑素(5mg/kg),实验2组:SD+褪黑素(15 mg/kg),对照组:SD+生理盐水.持续给药15 d后开始睡眠剥夺,SD48 h和72 h后用水迷宫测试大鼠学习记忆能力,SD72 h后用旷场反应箱测试大鼠的行为.结果 SD48 h和72 h后,与对照组[(35.02±17.84)s,(23.80±18.66)s]相比,实验1组[(18.38±11.49)s,(8.47±6.65)s]与实验2组[(4.93±2.92)s,(5.40±6.04)s]大鼠水迷宫测试的逃避潜伏期均显著缩短(P <0.05,P <0.01).实验1组,实验2组大鼠在旷场反应箱中运动总距离分别为[ (2793.6±893.3)cm,(2016.5±753.9)cm];离开边界总距离分别为[(392.3±257.7)cm,(256.3±296.0)cm],均明显小于对照组[(3755.0±551.1)cm,(802.0±271.4)cm](P <0.05、P <0.01).结论褪黑素对SD所致的大鼠学习记忆障碍有改善作用,且对SD大鼠中枢兴奋性的提高有抑制作用.     

认知行为治疗青少年网络成瘾者临床疗效随访

目的 探讨认知行为治疗对青少年网络成瘾者的2年效果.方法 将70例网络成瘾者作随机对照研究,研究组随访完成36例,对照组34例.2年以来,定期进行各种形式的认知行为干预,采用中文网络成瘾量表(CIAS)、症状自评量表(SCL-90)、应付方式问卷(CSQ)三种量表,于治疗前、治疗后2个月、12个月、18个月、24个月分别给予5次评估.结果 研究组CIAS评分在治疗后的2个月、18个月、24个月低于对照组,差异有显著性[(43.53±10.37)分;(53.06±5.40)分;(47.56±10.02)分;(53.50±5.28)分;(42.68±6.23)分;(54.02±6.49)分;P＜0.05或P＜0.01];且研究组CIAS的评分随时间的延长显著下降.研究组(F=14.464,P＜0.01;对照组F=0.537,P＞0.05).研究组CSQ的解决问题和求助因子分在治疗后的2个月、18个月、24个月的评分高于对照组[(0.82±0.11)分;(0.62±0.48)分;(0.78±0.12)分;(0.65±0.38)分;(0.90±0.28)分,(0.62±0.37)分];[(0.68±0.41)分;(0.45±0.29)分;(0.74±0.30)分;(0.45±0.11)分;(0.79±0.33)分;(0.46±0.18)分];同时期内自责、幻想、退避3个因子评分低于对照组;均有显著或非常显著差异[(0.21±0.13)分;(0.40±0.27)分;(0.24±0.06)分;(0.38±0.19)分;(0.25±0.16)分;(0.42±0.24)分];[(0.27±0.02)分;(0.45±0.27)分;(0.31±0.09)分;(0.44±0.28)分;(0.30±0.24)分;(0.46±0.19)分].[(0.42±0.05)分;(0.54±0.33)分;(0.34±0.17)分;(0.55±0.29)分;(0.31±0.19)分;(0.50±0.30)分,均P＜0.05或P＜0.01].SCL-90总分在研究组和对照组之间的4次评分比较,均差异有显著性[(142.25±30.44)分;(182.56±36.23)分;(175.36±26.44)分;(191.56±38.32)分;(163.36±29.21)分;(196.75±35.46)分;(143.33±21.35)分;(194.11±28.19)分;均P＜0.05或P＜0.01].结论 本研究制定的认知行为治疗方法对青少年网络成瘾者的两年干预效果较好.

Abstract：

Objective To study the measure and two-year effects of cognitive-behavior therapy on adolescent with internet addiction disorder(IAD). Methods 76 cases with IAD were divided to randomized controlled trial, then 38 cases in each group. But 36 cases ( lost 2 cases) were completed in follow-up study group and control group of 34 cases (lost 2 cases). There were various forms of cognitive behavioral intervention in two years.The Chinese Internet Addiction Scale( CIAS), Symptom Gheck List-90 (SCL-90) scale and Coping Style Questionnaire(CSQ) were adapted to evaluate the effects when the cognitive-behavior therapy was started, after treatment at 2 months, 12 months, 18 months, 24 months respectively assessment for 5 times. Results The scores of CIAS in the study group were significantly lower than that of the control group( (43.53 ± 10. 37 ), (53.06 ± 5.40),(47.56 ± 10.02) ,(53.50 ±5.28) ,(42.68 ±6.23), (54.02 ±6.49), P＜0.05 or P＜0. 01 ) and decreased obviously with the extension of time (F= 14. 464, P＜ 0. 01; F= 0. 537, P＞ 0.05 ). Problem-solving and help factor of CSQ in the study group were significantly higher than that of control group( (0.82 ± 0. 11 ), ( 0.62 ± 0. 48 ), (0.78 ±0.12),(0.65 ±0.38) ,(0.90±0.28),(0.62 ±0. 37)); (0. 68 ±0.41), (0.45 ±0.29),(0. 74 ±0. 30),(0.45 ± 0. 11 ), (0.79 ± 0. 33 ), (0.46 ± 0. 18 ) ) and self-blame, fantasy , withdrawal factors were significantly lower than it((0. 21 ±0. 13),(0.40 ±0.27), (0.24 ±0.06),(0. 38 ±0. 19), (0.25 ±0.16),(0.42 ±0.24) );( (0.27 ±0.02) ,(0.45 ±0.27) ,(0.31 ±0.09) ,(0.44 ±0.28) ,(0.30 ±0.24) ,(0.46 ±0.19) ;(0.42 ±0.05),(0.54 ±0.33),(0.34 ±0.17),(0.55 ±0.29),(0.31 ±0. 19),(0.50 ±0.30), P＜0.05 or P＜0. 01 ). There were significant differences of SCL-90 total score between the study group and the control group at 4 times for evaluation ( ( 142.25 ± 30.44), ( 182.56 ± 36.23 ), ( 175.36 ± 26.44 ), ( 191.56 ± 38.32 ), ( 163.36 ±29.21),(196.75±35.46),(143.33±21.35),(194.11 ±28.19), P＜0. 05 orP＜0.01). Conclusion Developed cognitive-behavior therapy has obvious effects on the adolescents with IAD in two years.     

经听觉统合训练改善听觉传导功能的孤独症谱系障碍患儿核心症状的变化分析

目的探究接受听觉统合训练(auditory integration training,AIT)后听觉传导功能障碍得到缓解的孤独症谱系障碍患儿核心症状的改善情况。方法将存在听觉诱发电位异常的ASD患儿分入AIT组(接受训练后恢复正常的组成试验组)、对照组A组(空白对照组)、对照B组(应用行为分析训练组),分别在各组入组时、入组1个月后、入组3个月后进行波特奇发育检核表、儿童孤独症评定量表(CARS)、孤独症治疗评定量表(ATEC)评估,以各因子分数的变化值评价核心症状改善水平。结果入组时试验组、对照A组及对照B组CARS[分别为(36.31±4.08)分,(36.33±3.76)分,(36.33±5.14)分]及ATEC语言[分别为(19.08±6.43)分,(16.40±6.42)分,(18.48±5.96)分]、社交[分别为(15.63±7.13)分,(16.05±7.57)分,(16.19±7.19)分]、感知[分别为(16.78±5.39)分,(16.92±6.75)分,(17.12±6.73)分]、自理[分别为(15.98±8.71)分、(17.93±8.22)分、(17.26±8.93)]评分均差异无统计学意义(均P>0.05)。入组1月、3月后,重复测量方差分析显示,试验组、对照B组、对照组A组CARS分值[1月:(33.96±3.79)分,(35.09±4.38)分,(34.30±3.98)分;3月:(32.95±3.15)分,(36.86±3.86)分,(33.95±3.90)分]的影响:时间主效应显著(F=22.308,P<0.01),组别主效应不显著(F=2.647,P>0.05),时间与组别存在交互作用(F=8.626,P<0.01);对ATEC语言[1月:(16.18±7.10)分,(18.62±6.63)分,(13.40±5.44)分;3月:(14.13±6.13)分,(18.40±6.35)分,(10.75±5.17)分]、社交[1月:(12.31±6.68)分,(17.76±6.82)分,(15.08±6.75)分;3月:(10.71±5.42)分,(16.31±6.30)分,(12.15±7.30)分]、感知觉[1月:(14.37±5.86)分,(17.43±7.22)分,(18.58±6.92)分;3月:(10.35±5.43)分,(16.44±7.05)分,(16.68±7.37)分]分量表分值的影响,时间主效应显著(F=35.534,40.729,40.401,均P<0.01),组别主效应亦显著(F=7.600,6.193,7.675,均P<0.01),时间与组别存在交互作用(F=7.602,3.355,7.649,均P<0.05),事后多重比较示:试验组与对照B组、对照A组与对照B组在干预后ATEC语言量表分值差异有统计学意义(I1-J1=-1.69,P1<0.05;I2-J2=-4.98,P2<0.01);试验组与对照A组在干预后ATEC社交量表分值差异有统计学意义(I-J=-4.54,P<0.01);试验组与对照A组、试验组与对照B组在干预后ATEC感知觉量表分值差异有统计学意义(I1-J1=-3.16,P1<0.05;I2-J2=-4.89,P2<0.01);对ATEC自理能力分量表分值影响的时间主效应显著(F=22.876,P<0.01),组别主效应亦显著(F=3.427,P<0.05),时间与组别无交互作用(F=1.885,P>0.05),事后多重比较示:试验组与对照A组在干预后ATEC自理能力量表分值差异有统计学意义(I-J=-4.46,P<0.05)。结论AIT训练后听觉传导功能恢复正常的ASD患儿的核心症状也能得到明显改善。     

东莨菪碱与氯胺酮对幼鼠海马乙酰胆碱酯酶和NMDA受体2B亚基mRNA的相互影响

目的 探讨东莨菪碱与氯胺酮对幼鼠海马乙酰胆碱酯酶(AchE)和NMDA受体2B亚基mR-NA(NR2BmRNA)的相互影响.方法 1月龄筛选合格SD大鼠40只随机分为正常对照组(C组)、东莨菪碱组(S组)、氯胺酮组(K组)、东莨菪碱加氯胺酮组(SK组).S组、SK组腹腔注射东莨菪碱0.8mg/kg;30min后K组、SK组腹腔注射氯胺酮50mg/kg,随后每30 minK组、SK组腹腔注射氯胺酮25mg/kg,共追加2次;C组腹腔注射等体积的生理盐水.采用Y型迷宫进行学习能力测试,测试结束后处死大鼠分离大鼠海马取右侧海马应用比色法测定AchE活性,取左侧海马应用RT-PcR测定NR2BmRNA的表达.结果 东莨菪碱加氯胺酮组大鼠学习障碍加重,训练时间和训练次数分别为(45.3±2.9)min、(39.4±3.2)次,高于东莨菪碱组[(41.3±2.9)min、(35.0±4.5)次]和氯胺酮组[(40.5±2.3)min、(36.0±3.7)次];东莨菪碱加氯胺酮组AchE活性测定和NR2BmRNA的表达分别为2.46±0.30,0.72±0.05,高于东莨菪碱组(1.98±0.25,0.52±0.04)和氯胺酮组(1.91±0.28,0.60±0.04);均差异有显著性(P<0.05).结论 东茛菪碱与氯胺酮合用后对幼鼠海马AchE和NR2BmRNA产生相互作用,抑制学习呈协同作用.     

学龄期斜视儿童认知能力的病例对照研究

目的 探讨学龄期斜视儿童认知能力的特征.方法 对明确诊断为斜视的74名6～12岁学龄儿童和1:1配比的74名正常对照组儿童进行视觉空间记忆、视觉图形记忆、伦敦塔、威斯康星卡片分类(WCST)4项神经心理测试.结果 1.斜视组儿童视觉空间记忆,相同和相反顺序正确记忆个数[(4.32±0.95)个、(3.58±0.99)个]和对照组[(4.62±0.87)个、(4.04±1.05)个]比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).2.斜视组视觉图形记忆正确记忆个数[(30.42±6.15)个]显著低于对照组[(33.91±4.91)个](P＜0.01).3.斜视组儿童伦敦塔测试三个圆盘移动任务所需时间和移动次数较对照组明显增多(P＜0.01,P＜0.05).4.WCST卡片分类测试,斜视组错误应答数Re、非持续性应答nRpe、首次分类应答数R1st、概念化水平Cl差于对照组儿童且差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论 斜视儿童在视觉短时记忆、视觉工作记忆、抽象概括能力、认知转移能力、感念化水平、等认知能力方面存在缺陷.     

补益肝肾中药对更年期抑郁症模型大鼠5-羟色胺递质系统的影响

目的 制备更年期抑郁症大鼠模型,观察补益肝肾中药对模型大鼠海马5-羟色胺(5-HT)含量及其5-HT合成限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的影响,探讨补益肝肾中药防治更年期抑郁症的机理.方法 采用雌性SD大鼠,在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21d慢性不可预见性的温和刺激(CUMS)制备更年期抑郁症大鼠模型.以高效液相色谱.电化学检测法(HPLC-ECD)测定海马5-HT含量、RT-PCR技术检测中缝核TPH2 mRNA表达以及荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白表达.结果 中药组海马5-HT含量高于模型组,但差异无显著性[(2543.06±859.59)ng/g组织,(1845.81±233.55)ng/g组织,F=9.617,P＞0.05].RT-PCR示中药组中缝核TPH2 mRNA相对表达量明显高于模型组[(1.282±0.158),(0.985±0.120),F=3.552,P＜0.05].荧光免疫组化示中药组TPH2阳性细胞数明显多于模型组[(152.74±68.52)个,(74.12±38.01)个,F=7.939,P＜0.01].结论 补益肝肾中药具有防治更年期抑郁症的作用,提高大鼠中缝核TPH2的表达,促进5-HT的合成,使海马5-HT含量升高,可能是补益肝肾中药防治更年期抑郁症的作用途径之一.     

白藜芦醇对气态甲醛诱导大鼠脑损伤及神经颗粒素表达的影响

目的探讨气态甲醛蓄积对大鼠学习记忆能力及前额皮层、海马区神经颗粒素(neurogranin,Ng)表达的影响,研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对气态甲醛蓄积所致脑损伤的防治效果。方法成年雄性SD大鼠84只,每组12只完全随机分组法分为对照组(N组)、气态甲醛蓄积低浓度组(FL组)、气态甲醛蓄积中浓度组(FM组)、气态甲醛蓄积高浓度组(FH组)、气态甲醛蓄积低浓度+白藜芦醇组(FLR组)、气态甲醛蓄积中浓度+白藜芦醇组(FMR组)、气态甲醛蓄积高浓度+白藜芦醇组(FHR组),每组12只。采用气态甲醛暴露法建立甲醛染毒动物模型,运用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,采用蛋白免疫印迹法检测前额皮层、海马Ng表达与分布。结果(1)与N组大鼠逃避潜伏期、原平台滞留时间[(19.75±4.08)s,(43.47±2.43)s]相比,FM、FH组大鼠逃避潜伏期均延长[(25.52±2.98)s、(27.45±2.39)s,t=-4.97,-5.82;均P<0.01],原平台滞留时间均缩短[(30.99±4.21)s、(18.70±2.58)s,t=10.24,25.71;均P<0.01]。与FM、FH组等对应甲醛蓄积组相比,FMR、FHR组大鼠逃避潜伏期均明显延长[(21.37±3.80)s、(24.26±3.56)s,t=1.86,3.93;均P<0.05],原平台滞留时间明显延长[(40.33±3.63)s、(23.46±4.73)s,t=-7.50,-3.95;均P<0.01]。(2)与N组大鼠皮层、海马Ng表达[(0.99±0.03),(1.07±0.03)]相比,FM、FH组大鼠皮层、海马Ng蛋白表达显著降低[(0.62±0.06),(0.39±0.03),(0.77±0.09),(0.46±0.10),t=11.55,14.08,11.51,13.17;均P<0.01]。与FM、FH组等对应甲醛蓄积组相比,FMR、FHR组大鼠皮层、海马Ng表达均有明显升高[(0.94±0.11),(0.48±0.04),(0.95±0.05),(0.60±0.09),t=-5.26,-2.09,-5.32,-2.21;均P<0.05]。结论白藜芦醇能改善气态甲醛蓄积所致大鼠学习记忆功能减退,其机制可能是与Ng表达上调有关。     

老年人述情障碍与读心能力的相关研究

目的 研究老年人述情障碍和读心能力的关系.方法 108名70岁以上的老年被试接受读心能力、认知能力测试和多伦多述情障碍量表(TAS-20)调查.结果 述情障碍高分组与低分组在读心能力[(16.00±4.84)分,(19.36±2.91)分,t =3.38,P ＜0.01]、一般认知能力上差异有显著性[记忆广度上(5.80±1.42)分,(7.18±1.13)分,t =4.28,P ＜0.01;工作记忆上,t =4.05,P ＜0.01;加工速度上,t =4.80,P ＜0.01].述情障碍与读心能力( r =-0.227,P ＜0.05)、记忆广度( r =-0.377,P ＜0.01)、工作记忆( r =-0.334,P ＜0.01)、加工速度( r =-0.470,P ＜0.01)成绩呈显著负相关.在回归分析中,读心能力、认知加工、受教育程度等自变量对述情障碍量表总分( F =8.594,P ＜0.01)和因子1( F =8.796,P ＜0.01)的回归方程显著,但对因子2( F =1.735,P ＞0.05)和因子3( F =1.181,P ＞0.05)的回归方程不显著.结论 老年人述情障碍与读心能力、几种认知加工能力存在负相关;读心能力与加工速度可能影响述情能力的情绪识别,而不影响情绪描述和外向型思维.     

Heme oxygenase-1 regulates the major route involved in formation of immune hepatic fibrosis in rats

Background Heme oxygenase （HO） plays roles in some liver diseases, but what it does in immune liver fibrosis is rarely reported. We investigated the regulation mechanisms of HO-1 in rat immune liver fibrosis to find routes for intervention. Methods Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group （N, n=-12）, fibrosis group （F, n=20）, cobalt protoporphyrin （CoPP） inducing group （Co, n=20） and zinc protoporphyrin （ZnPP） inhibiting group （Zn, n=20）. In groups F, Co and Zn, immune liver fibrosis was established with human serum albumin. At the attacked stage, CoPP （5 mg/kg） and ZnPP （5 mg/kg） were intraperitoneally injected in groups Co and Zn, respectively. After establishment of rat models, the numbers of rats reduced to 11, 15, 17 and 12 in groups N, F, Co and Zn respectively, because of death during the process. HO-1 in liver was detected by Western blotting and immunohistochemistry. The indexes of fibrosis were assessed by radioimmunoassay. Concentrations of serum transforming growth factor-β1 （TGF-β1）, and tissue inhibitor of metalloproteinses （TIMP-1） were detected using enzyme-linked immunosorbent assay. Hepatic stellate cell （HSC） and proliferation degree of fibrosis were assessed by pathological examination. Data analysis was performed by SPSS 10.0 software. Results The expression of HO-1 in group F was significantly higher than that in group N, but lower than that in group Co （P 〈0.05）; while that in group Zn was lower than in group F （P 〈0.05）, but still higher than that in group N （P 〈0.01）. Compared with group N, liver functional and liver fibrosis indicators were increased in group F （P 〈0.01）, while comparing to group F, they were decreased in group Co （P 〈0.05） and increased in group Zn （P 〈0.05）. CoPP reduced the extent of hepatocellular injury and hepatic fibrosis in comparison with group F （P 〈0.01）, being the opposite effect of ZnPP （P 〈0.01）. HSC was observed using indirect method and the result showed that the number of HSC in group F increased more than that in groups N and Co, while much less than in group Zn. The concentration of TGF-β1 decreased when HO-1 expressed increasingly （group Co： （3.5±1.0） ng/ml, group F： （7.8±1.3） ng/ml, P 〈0.01） and enhanced （group Zn： （9.6±13.6） ng/ml） when HO-1 presented less （P 〈0.01）. The concentrations of TIMP-1 were （151.1±32.0）, （472.0±34.8）, （232.3±41.3） and （533.2±37.2） ng/g liver wet weight in groups N, F, Co, and Zn, respectively. It was reduced in group Co （P 〈0.01） and increased in group Zn compared with group F （P 〈0.05）. Conclusions Inducing HO-1 expression appropriately may lighten hepatic fibrosis, and in contrast, inhibiting it strengthens the lesion. HO-1 interferes with the main ways to form liver fibrosis.     

甘草酸二铵上调急性肺损伤大鼠糖皮质激素受体的表达

目的观察甘草酸二铵(DG)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织糖皮质激素受体(GR)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、ALI组、DG干预组(HLG组)、地塞米松干预组(HLD组)、ALI受体阻断组(ALIR组)和DG干预受体阻断组(HLGR组)。各组动物造成失血性休克,然后给予内毒素(LPS)2mg/kg腹腔注射;LPS注射前1h,分别给予DG 20mg/kg或地塞米松2mg/kg腹腔注射,ALIR组和HLGR组大鼠肌肉注射受体阻断剂RU486。测定大鼠肺湿干比(W/D)、血氧分压(PaO2),并检测肺组织GR mRNA及GR蛋白的表达,同时测定血清TNF-α、IL-10浓度。结果 (1)ALI组TNF-α明显高于S组、HLGR组和HLG组(P<0.01);ALI组IL-10明显高于S组(P<0.01),但低于HLG组和HLGR组(P<0.05)。(2)ALI组GR mRNA和蛋白的表达明显低于S组(P<0.01);HLG组GRmRNA和蛋白的表达则明显高于ALI组(P<0.05,P<0.01)。(3)ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,HLG组肺部炎症较ALI组减轻。结论 DG可能通过上调GR及IL-10的表达,同时抑制TNF-α的过度表达,从而起到减轻ALI的作用。     

2型糖尿病患者认知功能及脑结构影像的观察

目的 探讨2型糖尿病(DM)患者与健康对照者认知功能水平与脑区体积的异同.方法 应用多维度神经心理测试对比评估21例2型DM患者和19名健康对照者的神经认知功能;并采用基于体素的脑形态学(VBM)方法研究两组受试者全脑及局部脑区结构差异.结果 2型DM组听觉词语记忆测试-延迟回忆项(AVLT-delay recall)[(5.7±1.8)分]、听觉词语记忆测试-再认回忆项(AVLT-recognition)[(20.8±2.6)分]和画钟测试(CDT)[(8.0±1.1)分]成绩均显著差于对照组[分别为(7.3±1.4)分,(22.7±1.2)分,(9.5±2.5)分].2型DM组全脑灰质容积[(528±65)mm~3]明显小于对照组[(614±80)mm~3],在全脑容积(TIV)校正后差异仍有统计学意义.2型DM患者双侧颞上回,左侧颞中回,双侧岛叶,双侧额中回,右侧额下回,左侧顶下小叶,双侧中央前回,双侧扣带后回,左侧扣带前回,双侧海马旁回及右侧楔前叶体积较对照组明显萎缩(P<0.001).2型DM患者全脑灰质容积/TIV与体重指数(BMI)呈负相关,全脑灰质容积与糖化血红蛋白(HbA1c)负相关.AVLT-delay recall和AVLT-recognition与BMI和HbA1c均负相关,CDT与HbA1c呈负相关.结论 2型DM患者认知水平降低且伴全脑灰质容积减少及局部脑萎缩,提示2型DM患者可能存在加速脑老化的因素,引起认知功能下降.