口服胰岛素毫微球对糖尿病大鼠的降糖作用

目的　研制一种生物利用度高适合餐后血糖变化模式的胰岛素口服制剂。方法　应用自制的甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球给糖尿病大鼠口服 ,观察用药后血糖变化。结果　糖尿病大鼠口服甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球后 ,血糖在 0 5小时开始降低 ,1～ 3小时达高峰 ,7小时内血糖维持在较低水平 ,胰岛素水溶液和不含胰岛素的毫微球无降血糖作用。结论　甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球降糖作用明显 ,符合餐后血糖变化模式。     

口服胰岛素毫微球的特性及降血糖作用

目的：研究口服胰岛素毫微球（ＩＮＳ－ＮＰ）的理化性能及对大鼠的降血糖作用。     

口服胰岛素毫微球的特性及降血糖作用

目的：研究口服胰岛素毫微球（ＩＮＳＮＰ）的理化性能及对大鼠的降血糖作用。方法：测定ＩＮＳＮＰ的粒径、包封率和体外释放度，以糖尿病大鼠或正常大鼠为模型，通过测定血糖的浓度评价口服ＩＮＳＮＰ的降血糖效果。结果：ＩＮＳＮＰ的体外释药符合双指数动力学方程；给糖尿病大鼠口服５ｕ／ｋｇ的两种配方的ＩＮＳＮＰ（Ⅰ，Ⅱ）后，１～１２ｈ平均血糖值分别下降了３５．０％和３５．５％；而给与１０ｕ／ｋｇ的ＩＮＳＮＰ（Ⅰ）后，１～２４ｈ平均血糖值下降了６０．８４％；正常大鼠口服给与１０ｕ／ｋｇ的ＩＮＳＮＰ（Ⅰ）后，血糖下降不明显；口服给与两个配方的ＩＮＳＮＰ后，相对生物利用度分别达到２７．８６％和２８．５６％。结论：适当配方的毫微球能增加胰岛素对糖尿病大鼠的降血糖作用。     

胰岛素毫微球肺部给药对正常大鼠的降血糖作用

目的：研究胰岛素毫微球（ｉｎｓｕｌｉｎｌｏａｄｅｄｎａｎｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ,ＩＮＳ－ＮＰ）经大鼠肺部给药后的降血糖作用,方法：建立大鼠肺部药的动物模型,通过葡萄糖氧化酶法测定血糖质量浓度来评价ＩＮＳ－ＮＰ经肺部给药后对大鼠的降低血糖作用。要大鼠肺部分给与５,１０,２０ｕ·ｋｇ＾－１的ＩＮＳ－ＮＰ以血糖下降至给药前７０％以下所持续的时间（ｄｕｒａｔｉｏｎｂｅｌｏｗ７０％ｌｅｖｅｌ,ＤＢＬ７０％）为     

降糖合剂对糖尿病大鼠降糖作用实验研究

目的 观察降糖合剂对糖尿病大鼠的降糖作用.方法 以高脂饲料喂养大鼠诱发胰岛素抵抗,并结合小剂量链尿佐菌素腹腔注射复制糖尿病模型,给予降糖合剂治疗后,观测各组大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量及血清胰岛素水平.结果 降糖合剂能有效降低糖尿病大鼠血糖,改善糖耐量,升高胰岛素水平.结论 降糖合剂对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增强胰岛素的分泌有关.     

降糖合剂对糖尿病大鼠模型的作用

目的观察降糖合剂对糖尿病大鼠模型的降血糖作用。方法大鼠腹腔注射四氧嘧啶,建立实验性糖尿病大鼠模型,观测各组大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量及血清胰岛素水平。结果降糖合剂可使糖尿病大鼠空腹血糖明显降低,改善糖耐量,血清胰岛素水平明显升高。结论降糖合剂对实验性糖尿病大鼠具有降低血糖作用。     

基础胰岛素治疗糖尿病口服降糖药物继发失效的临床观察

目的:应用基础胰岛素对临床50例2型糖尿病口服降糖药物继发失效患者进行治疗,观察血糖控制情况,同时比较甘精胰岛素与中效胰岛素NPH的降糖效果及低血糖发生风险。方法:选取50例口服降糖药物继发失效患者,随机分为两组,分别使用来得时、诺和灵N于晚10时皮下注射,根据血糖调整用量,观察治疗1个月及3个月后的血糖水平。结果:治疗后FBG、PBG、HbA1 c均较前明显下降,P<0.01,且使用甘精胰岛素低血糖发生率低。结论:使用甘精胰岛素治疗2型糖尿病继发失效患者,能有效降低血糖,效果良好,安全性好。     

早期胰岛素强化与口服降糖药治疗2型糖尿病临床效果对比

目的 探讨早期胰岛素强化与口服降糖药治疗2型糖尿病(T2DM)的临床效果.方法 将88例初诊T2 DM患者随机分为2组,其中观察组给予早期胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗.观察2组患者的治疗效果.结果 与治疗前相比,2组患者治疗后FBG、2hPG、HbA1c水平和HOMA-IR均明显降低,HOMA-β均明显提高(P＜0.05);观察组各项指标改善程度均明显优于对照组(P＜0.05).结论 与口服降糖药物相比,早期胰岛素强化治疗更能显著地控制患者血糖水平及改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗状态.     

口服和经肠道注入胰岛素油溶液对糖尿病大鼠降糖作用的比较研究

目的比较经肠道注入与口服胰岛素油溶液两种给药方式对糖尿病大鼠的降血糖效果。方法将糖尿病大鼠分为3组,每组4只,空白组:不给药;对照组:口服50u/kg体重胰岛素油溶液;实验组:经肠道注入50u/kg体重胰岛素油溶液。分别于给药后1、2、3和4h测定动物血糖,并对结果进行统计学分析。结果空白组动物血糖无变化,口服经胃组给药后1、2、3和4h的血糖百分数分别为(84±14)%、(73±17)%、(71±8)%、(65±22)%,经肠道注入组分别为(66±15)%、(54±19)%、(46±25)%、(49±22)%,差异具有显著性(P<0.05)。结论肠道注入与口服胰岛素油溶液对糖尿病大鼠均有明显的降糖作用,肠道注入胰岛素油溶液的降血糖效果优于口服经胃给药方式。     

补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

为观察补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响，采用链脲佐菌素（STZ）静脉注射（30mg/kg)并给予高热量饮食的方法复制型糖尿病大鼠模型，以补肾通脉方、二甲双胍分别进行治疗10周，测量体重，空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数，血脂等指标，结果表明：模型组体 重、血脂高于正常对照组，胰岛素敏感指数明显低于正常对照组；与模型组比，补肾通脉方、二甲双胍组体重、血脂降低，胰岛素敏感指数升高。提示补肾通脉方具有增加胰岛素敏感性和降血脂作用。     

口服降糖药对2型糖尿病胰岛素受体活性的影响

为探讨口服降糖药对２型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）胰岛素受体（ＩＲ）活性的影响，２１例初诊的ＮＩＤＤＭ患者中８例给予口服二甲双胍（ＭＦ）治疗，１３例给予ＭＦ＋磺脲类药物（ＳＵ）联合治疗。于治疗前、后检测高亲和力及低亲和力ＩＲ活性，并与正常对照组比较。结果显示：初诊ＮＩＤＤＭ患者高、低亲和力ＩＲ活性明显低于正常对照组（前者Ｐ＜０．０５，后者Ｐ＜０．０１），经药物治疗后高、低亲和力ＩＲ活性均有提高，但以低亲和力ＩＲ活性提高为著（Ｐ＜０．０１），单用ＭＦ治疗者高亲和力ＩＲ活性亦有显著升高（Ｐ＜０．０１）。说明ＮＩＤＤＭ发病过程中存在ＩＲ缺陷，口服降糖药尤其是ＭＦ可以显著提高ＩＲ活性     

来得时联合普通胰岛素强化治疗初发2型糖尿病疗效观察

目的：探讨早期胰岛素强化治疗初发2型糖尿病方案的优劣。方法：对2006年1月～2009年6月住院初发2型糖尿病患者90例进行回顾分析。空腹血糖（FBG）≥11.1mmol/L,HBA1C≥9.0%。根据当时采用的不同的胰岛素治疗方案,分成A、B、C三组。A组采用来得时联合普通胰岛素治疗,B组采用诺和灵N联合普通胰岛素治疗,C组采用预混胰岛素（诺和灵50R或30R）治疗。三组均在胰岛素治疗基础上,同时应用阿卡波糖、二甲双胍,不用促胰岛素分泌剂。比较三组降糖效果、血糖控制时间、胰岛素总量及低血糖发生率。结果：三组均显示明显的降糖效果,其中以A组来得时联合普通胰岛素治疗方案最优,血糖达标时间最短,胰岛素用量最少,低血糖发生率最低。结论：初发2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗中,来得时联合普通胰岛素能更有效地控制血糖水平,降低高糖毒性,减少胰岛素抵抗,促使胰岛β细胞功能恢复。     

糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响

目的 观察糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响。方法 SD大鼠在高热量饲料喂养1个月的基础上，以小剂量链脲佐菌素（33mg/kg）尾静脉注射建立实验性2型糖尿病模型鼠，同时随机分为模型组、糖脂平低剂量和高剂量组、格列剂特组。灌胃给药，每天一次，疗程36天。结果 糖脂平能明显降低模型鼠的体质量增长率，明显抑制模型鼠血清甘油三脂的升高。对模型鼠增高的空腹血糖有明显降低作用，且又能抑制糖负荷1h、3h后血糖的升高。对模型鼠呈现的高胰岛素和高胰高血糖素血症分别有下降趋势和明显降低作用。结论 糖脂平能减轻模型鼠的胰岛素抵抗，可能与抑制模型鼠的胰高血糖素分泌、体质量增长、改善糖脂代谢紊乱有关。     

DPN大鼠坐骨神经NGF的动态表达及胰岛素和人NGF的干预作用

目的观察糖尿病多发性神经病(DPN)大鼠坐骨神经NGF的动态表达以及胰岛素和人神经生长因子(hNGF)的干预作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,通过RT-PCR和免疫组化技术,观察造模后4和8周大鼠坐骨神经NGF mRNA和蛋白的表达,并观察DPN4周时用胰岛素或hNGF干预4周后坐骨神经NGF mRNA和蛋白的表达。结果NGF mRNA表达在DPN4周无明显改变,8周时明显减少;NGF蛋白表达在DPN4周和8周均减少。hNGF干预能增加DPN大鼠坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达,胰岛素则无明显调节作用。结论DPN大鼠坐骨神经NGF表达减少,外源性NGF可弥补这种缺陷。     

花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体及胰岛素受体底物表达的影响

目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、InsR底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、InsR底物-2(IRS-2)表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元InsR信号转导通路的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用及相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病给予2mL花生油组(T2DM+2mL组)及2型糖尿病给予5mL花生油组(T2DM+5mL组)。其中C组大鼠给以正常饮食喂养,其他3组大鼠给以高脂饮食喂养。2个月后,按25mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM+2mL组及T2DM+5mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区InsR、IRS-1和IRS-2的表达。结果①T2DM组大鼠海马CA1区InsR表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+5mL组大鼠海马CA1区InsR表达明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。②T2DM组大鼠海马CA1区IRS-1表达显著低于C组(P<0.05),T2DM+2mL组及T2DM+5mL组大鼠海马CA1区IRS-1表达均明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。③T2DM组大鼠海马CA1区IRS-2表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+5mL组大鼠海马CA1区IRS-2表达明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区存在胰岛素信号转导通路障碍,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油可改善2型糖尿病大鼠海马区内胰岛素信号转导通路相关蛋白的表达,因此,花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。     

胰岛素/维生素B12-透明质酸纳米粒的制备及口服给药体内外性质的评价

【目的】 维生素B12修饰的透明质酸纳米粒口服递送胰岛素的体内外性质评价?【方法】 采用二次乳化法制备载胰岛素/维生素B12修饰透明质酸纳米粒(INS/VB12-HA NP),激光粒度分析仪测定纳米粒粒径和分布,反相高效液相法测定纳米粒包封率和载药量;并用人结肠腺癌细胞(Caco-2)单层膜模型体外评价INS/VB12-HA NP的细胞摄取与跨膜转运;以糖尿病模型大鼠降血糖实验评价口服INS/VB12-HA NP的药效? 【结果】 所制备的INS/VB12-HA NP粒径在185 ~ 286 nm 之间,PDI小于0.25,包封率在55%左右?细胞摄取实验表明在25 ~ 200 μg/mL胰岛素浓度范围内和孵育0.5 h后Caco-2细胞对INS/VB12-HA NP的摄取量显著高于胰岛素溶液组?Caco-2细胞单层膜跨膜转运实验中,4 h内跨膜电阻没有明显变化,VB12-HA NP组比对照溶液组有更多的胰岛素跨膜量和更快的跨膜速率?糖尿病大鼠的降糖实验显示,与口服胰岛素溶液相比,纳米粒组均有显著的口服降血糖作用?【结论】VB12修饰的透明质酸纳米粒可促进胰岛素跨过Caco-2细胞单层膜,且对糖尿病大鼠的口服降糖作用优于胰岛素溶液?     

小鼠口服胰岛素聚维酮—脂质体的降血糖作用

目的 考察不同分子量聚维酮对小鼠口服胰岛素脂质体降血糖效果。方法 采用逆相蒸发法制备聚维酮-胰岛素脂质体;用透射电镜和激光粒度仪分别观察和测定它们的形态与粒径;用HPLC法和超速离心法测定包封率;用胃蛋白酶和胰蛋白酶降解考察聚维酮-脂质体对胰岛素的保护作用;用酶-苯酚法测定小鼠口服胰岛素聚维酮-脂质体后的降血糖作用。结果 含有PVP-K17、PVP-K30和PVP-K90三种不同分子量的聚维酮胰岛素脂质体的粒径分别为180±36.7、172.7±38.0,159.2±34.2 nm,形态多为球形或椭球形;包封率分别为 64.4％、62.8％和57.5％;对胃蛋白酶都有一定的抑制作用,且随分子量增加而有所增强,但对胰蛋白酶未见有抑制作用;小鼠口服降血糖实验显示,含有PVP-K30的胰岛素脂质体优于含有PVP-K17和PVP-K90的胰岛素脂质体。结论PVP-K30有利于提高口服胰岛素脂质体的降血糖作用。     

胰岛素泵在糖尿病患者围手术期中的应用与护理

目的：探讨胰岛素泵在糖尿病围手术期治疗的作用和优势。方法：在本院外科就诊的糖尿病患者150例,使用胰岛素泵使血糖维持在围手术期理想的范围。结论：使用胰岛素泵在围手术期可以迅速控制血糖,且方便、安全、有效,是一种很好的治疗方法。