益智仁盐炙前后分别组成缩泉丸对大鼠HPT轴功能的影响

目的:观察益智仁炮制前后分别组成缩泉丸对大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)功能的影响,拟阐明缩泉丸中益智仁盐炙前后的科学内涵。方法:取SD大鼠随机分成4组。采用腺嘌呤灌胃复制肾阳虚多尿模型,造模成功后开始分别给予益智仁盐炙前后组成的缩泉丸,空白组和模型组给予等量蒸馏水。实验结束后股动脉取血同时取下丘脑,测定各组大鼠血清三碘甲酸原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、血清和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中T3、T4、TSH、TRH以及下丘脑TRH含量均显著降低(P0.05)。与模型组比较,缩泉丸益智仁生品组以及缩泉丸益智仁盐炙品组血清T3、T4、TSH、TRH以及下丘脑TRH含量均显著升高(P0.05),且盐炙品组含量高于生品组含量(P0.05)。结论:腺嘌呤所致的肾阳虚模型存在下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱,缩泉丸中益智仁盐炙前后对肾阳虚模型的甲状腺功能均有不同程度的改善作用,尤以缩泉丸中益智仁盐炙品效果较好,说明缩泉丸中益智仁用盐炙品的合理性。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用.方法 选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组.另10只不灌白酒作为正常对照组.bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d.各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结果 与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na+-K+-ATF酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P<0.05);经bFGF治疗后肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P<0.05).结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用.     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的:研究参附注射液对肝缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为参附注射液(SF)组与生理盐水对照(NS)组。肝脏缺血15min,分别于再灌注后1、3、24h取肝组织测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平,并行酶组织化学染色,观察Ca2+-ATP酶的活性变化。结果:再灌注1、3h后,SF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平显著高于NS组;但在24h时,2组数据无显著性差异(P>0.05)。结论:参附注射液可以通过保护ATP酶发挥对大鼠肝缺血再灌注损伤早期保护作用。     

人参皂苷三醇型与二醇型在不同量比下对大鼠机体燥性的影响研究

目的 探究人参皂苷三醇型与人参皂苷二醇型含量比值变化对大鼠机体的燥性影响.方法 将30只SD大鼠随机分为空白组和4个实验组(R值=0.5、1、1.5、2),每组6只.采用Elisa法测定大鼠血中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)以及脑中胆碱酯酶(ChE)、...     

黄柏不同炮制品对甲亢型肾阴虚模型大鼠甲状腺和肾上腺皮质功能的影响

目的:比较生黄柏、酒黄柏和盐黄柏对甲亢型肾阴虚模型大鼠甲状腺和肾上腺皮质功能的影响。方法:将88只大鼠随机分为空白组、模型组、黄酒组、盐水组、阳性组(六味地黄丸,0.2 g/kg,以生药计)以及生黄柏、酒黄柏、盐黄柏的高、低剂量组(剂量均为9.519、1.058 g/kg,以生药计),每组8只。除空白组外,其余各组大鼠均ig左旋甲状腺素钠复制肾阴虚模型;于造模同时各给药组大鼠ig相应药物,其余组大鼠ig等体积相应溶液,每天1次,连续3周。末次给药后测定大鼠体质量、24 h尿量、脏器(胸腺、脾)指数,并测定血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、抗利尿激素(AVP)、环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)水平及尿液中17-羟皮质类甾醇(17-OHCS)水平,并计算c AMP/c GMP比值。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、24 h尿量、脏器(胸腺、脾)指数均明显降低;血清中FT3、FT4、AVP、c AMP水平、c AMP/c GMP比值及尿液中17-OHCS水平明显升高,血清中c GMP水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。除酒黄柏低剂量组大鼠体质量和酒黄柏高、低剂量组大鼠血清中c GMP水平外,阳性组及生、酒、盐黄柏的高、低剂量组大鼠上述指标较模型组均明显改善(P<0.05或P<0.01),改善程度大小依次为盐黄柏组>生黄柏组>酒黄柏组;且盐黄柏高剂量组大鼠血清中c AMP水平和c AMP/c GMP比值及盐黄柏高、低剂量组尿液中17-OHCS水平均明显低于同剂量生黄柏组(P<0.05)。结论:黄柏对甲亢型肾阴虚模型大鼠甲状腺和肾上腺皮质功能均有一定的改善作用,且盐制品作用增强,而酒制品作用减弱,提示黄柏给盐制后其滋阴效果有所增强。     

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠心肺复苏后的脑保护作用

摘要：目的:观察大鼠心肺复苏后脑能量代谢变化及新型N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉（2-BFI）的脑保护作用机制。方法:120只成年雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、常规复苏组和2-BFI组,其中常规复苏组和2-BFI组建立心脏骤停/心肺复苏模型。待自主循环恢复后,2-BFI组股静脉注射2-BFI 3 mg·kg-1,假手术组和常规复苏组股静脉注射等量生理盐水。各组分别于0.5,3,6,12,24 h取材,每个时间点8只,采用HPLC法测定组织腺苷酸含量,HE染色观察大脑皮层病理变化,分光光度法测定ATP酶活性。结果:各组间大鼠体质量、肾上腺素用量、平均动脉压（MAP）、胸外按压时间参数等比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与常规复苏组比较,2-BFI组的5’-ATP、EC和TAN于24 h显著升高,5’-AMP显著下降（P<0.05或P<0.01）;6,12,24 h的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著升高（P<0.01）。与0.5 h比较,常规复苏组和2-BFI组24 h的5’-ATP、5’-AMP、TAN、EC差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;12 h和24 h的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性差异有统计学意义（P<0.01）。假手术组各时间点形态结构清晰,神经细胞无肿胀;常规复苏组在6 h后,脑组织细胞坏死,细胞体积缩小,胶质细胞周围间隙扩大,血管周围有大的空白区域及细胞碎片,结构稀疏,见核固缩、深染等细胞缺血坏死表现;2-BFI组6 h后核周间隙扩大,较少坏死空泡区,胶质细胞轻度水肿。结论:大鼠心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,2-BFI能改善脑能量代谢,减轻脑再灌注损伤,具有脑保护作用。     

贝科能对复苏后大鼠甲状腺损伤的保护作用

目的研究贝科能穴复合辅酶雪对心肺复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞的保护作用。方法实验采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物CPR模型,24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(每组8只):对照组穴假手术组雪,常规复苏组,贝科能治疗组;复苏后24h采血用酶微粒子捕捉法、荧光偏振法测定血清中T3、T4、TSH的浓度;采用透射电镜观察甲状腺滤泡细胞的损伤情况;采用比色法测定甲状腺组织丙二醛穴MDA雪含量及超氧化物歧化酶穴SOD雪、Na+-K+-ATP酶活力。结果透射电镜下可见复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤,血清T3、T4浓度明显降低,甲状腺组织中MDA含量明显增高,SOD及Na+-K+-ATP酶活力显著降低;贝科能治疗组各项指标检测均好于常规复苏组。结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用。     

黄柏盐炙前后对肾阴虚大鼠肠道菌群的影响

目的 比较黄柏及其盐炙品对肾阴虚模型大鼠肠道菌群多样性的影响。方法 将70只大鼠随机分成7组,分为空白组、模型组、阳性组、生黄柏高剂量组、生黄柏低剂量组、盐黄柏高剂量组和盐黄柏低剂量组,采用先给药后灌胃给予氢化可的松建立肾阴虚模型。采用Elisa法分析大鼠血液中相应指标,确认模型建立;Illumina Miseq测序分析各组大鼠肠道菌群的差异。结果 除空白组,其余各组cAMP/cGMP比值明显升高,肾阴虚模型建立成功。与空白组相比,模型组大鼠有明显的肾阴虚症状。肾阴虚模型组大鼠肠道菌群结构与空白组差异明显,盐黄柏能改善不同分类水平上肠道菌群的相对丰度,优于生黄柏,并接近空白组。结论 盐黄柏调节肾阴虚大鼠肠道菌群的效果更好。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织 ATP 酶活性的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织 ATP 酶活性的影响。方法 清洁级成年雄性 SD 大 鼠 70 只, 随机分为对照组 （10 只） 和低、 中、 高剂量染毒组 （每组 20 只, 分别给予 10 支、 20 支、 30 支香烟烟雾暴露）。 染毒组采用呼吸道静式染毒, 每日 1 次, 每次 30 min, 各剂量染毒组分别染毒 6 周和 12 周（每个时段 10 只大鼠）。 实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后, 摘取睾丸, HE 染色观察睾丸组织结构, 酶联免疫吸附试验检测睾 丸组织 Na＋-K＋-ATP 酶、 Ca２＋-ATP 酶活性。结果 随染毒剂量增加, 各组大鼠体质量逐渐降低 （P < 0.05）。染毒组 大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤, 且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加, 损伤逐渐加重。染毒 6 周后, 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶活性低于其他 3 组 （P < 0.05）, Ca2+-ATP 酶活性低于对照组 （P＜0.05）。染毒 12 周后, 低、 中、 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低（P < 0.05）。结论 香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长, 导致睾丸组织损伤, Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-ATP 酶活性降低。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

丹酚酸B预处理对心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响

目的 观察丹酚酸B预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）能量代谢的作用。方法 通过结扎冠状动脉30min再灌注2 h建立大鼠MI/RI模型,随机分为4组：假手术组、模型组及丹酚酸B高、低（20、10 mg/kg）组,于建立模型前7 d开始ip给药,每天1次;再灌注结束后,采用比色法测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活力,染色法测定心肌梗死面积（MIA）,定磷法测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果 与模型组（42.60%）比较,丹酚酸B高、低剂量组的MIA分别缩小至35.93%和37.21%,差异显著（P<0.05）;与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组血清CK、LDH活力均显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性均显著升高（P<0.05、0.01）。结论 丹酚酸B预处理可保护MI/RI所致心肌损伤,作用途径可能与改善心肌组织的能量代谢相关。     

不同生境人参茎叶总皂苷对心律失常小鼠的作用比较

目的 探讨园参茎叶总皂苷(GSLS)和林下山参茎叶总皂苷(MSLS)对心律失常小鼠的改善作用.方法 将80只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、园参茎叶总皂苷低(GSLS-L)、中(GSLS-M)、高(GSLS-H)剂量组、林下山参茎叶总皂苷低(MSLS-L)、中(MSLS-M)、高(MSLS-H)剂量组....     

黄柏与关黄柏的化学成分及生物活性研究进展

黄皮树Phellodendron chinense、黄檗P.amurense的干燥树皮分别作为黄柏、关黄柏入药,二者在2005、2010、2015年版《中国药典》被分别收录。从这两种药材中分离出来的化学成分主要包括生物碱类、柠檬苦素类、酚酸类、萜类、苯丙素类、挥发性类等,具有抗菌、抗癌、抗糖尿病、保护心脑血管等多种生物活性。综述近年来对黄柏、关黄柏化学成分、生物活性的研究进展,为进一步研究两者药效物质基础、药理作用及临床合理用药提供参考依据。     

苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的研究苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和苦参碱25、50、100 mg/kg组,每组各20只。模型组大鼠ip注射用阿霉素2.5 mg/kg,1次/周,连续给药6周,累积剂量15 mg/kg,建立心肌损伤模型。对照组ip等量生理盐水。苦参碱组造模前2 d ip注射用苦参碱25、50、100 mg/kg,连续给药5 d。观察大鼠心肌细胞病理学,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清线粒体偶联因子CF6水平,应用分光光度法测定Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活力,采用试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果苦参碱各组心肌组织肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象显著减轻。与模型组比较,苦参碱各组血清CF6水平显著降低(P0.05);线粒体Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活性显著升高(P0.05);心肌组织GSH-px活性及SOD活力升高,MDA含量显著降低(P0.05)。结论苦参碱能保护阿霉素引起的大鼠心肌损伤,其作用机制与改善线粒体ATP酶活性、降低线粒体偶联因子6水平、减轻氧化应激水平有关。     

Study of the mechanism underlying the role of PINK1/Parkin in the formic acid-induced autophagy of PC12 cells

This study aimed to explore PINK1/Parkin's role in methanol metabolite formic acid-induced autophagy in PC12 cells and provide a theoretical basis for elucidating methanol-induced neurotoxicity. After treatment with different formic acid concentrations, we observed the morphology and mitochondria of PC12 cells. We used an ultra-micro enzyme kit to detect the mitochondrial Na⁺-K⁺-ATPase and Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase activities; a JC-1 kit to detect changes in the mitochondrial membrane potential (MMP); MDC staining to detect the autophagy levels; and western blotting to measure the expression levels of the mitochondrial marker protein COX IV and the autophagy-related proteins Beclin1, P62 and LC3II/LC3I, and the mitochondrial and cytoplasmic levels of PINK1, Parkin and P-Parkin. Compared with the control group, the mitochondrial diameters, the mitochondrial Na⁺-K⁺-ATP and Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase activities, the MMP, and the COX IV expression levels decreased significantly (P < 0.05). The fluorescence signal intensity (indicating autophagy); relative Beclin1 and LC3II/LC3I protein expression levels; and relative mitochondrial PINK1, Parkin and P-Parkin levels increased significantly, and the relative P62 protein expression levels and relative cytoplasmic PINK1, Parkin and P-Parkin levels decreased significantly (P < 0.05) compared with the control group. Thus, formic acid alters mitochondrial morphology, causes mitochondrial dysfunction, affects the PINK/Parkin pathway and, thus, activates the process of mitochondrial autophagy.     

心脑宁片对脑缺血大鼠乳酸、LDH、ATP酶活力的影响

目的 研究心脑宁片对大鼠脑缺血模型脑匀浆乳酸(lactic acid,LD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平及三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)酶活力的影响。方法 Wistar大鼠随机分为7组,每组12只：空白对照组,高、中、低剂量心脑宁片组、尼莫地平组、脑安片组和羧甲基纤维素钠组,测定脑匀浆中蛋白含量、LD、LDH、ATP酶水平。结果 大鼠脑缺血模型造模成功。与模型组相比,各剂量心脑宁片均可显著降低脑匀浆LD水平(P<0.01),升高脑匀浆LDH活力(P<0.01),并可显著升高脑匀浆Na⁺-K⁺-ATPase(P<0.01)、Mg²⁺-ATPase和Ca²⁺-ATPase活力(P<0.01或P<0.05)结论 心脑宁片具有明显改善脑缺血作用。     

Differentiation of renal Na+-K+-ATPase in control and streptozotocin-induced diabetic mice by G-protein acting toxins and phorbol esters

The specific activity of Na⁺-K⁺-ATPase in the renal medulla and cortex of 50-day-old streptozotocin (STZ)-induced diabetic mice was increased 58% and 50%, respectively, as compared to controls. K_m values of Na⁺ and K⁺ for this enzyme were unaltered, while that of ATP was decreased in diabetic mice. The Na⁺-K⁺-ATPase in control medulla and cortex was activated by both cholera and pertussis toxins, while this effect was abolished in diabetics. Since dibutyryl cAMP stimulates cortical Na⁺-K⁺-ATPase activity in control mice, the activation effect of cholera toxin on this enzyme might be due to its interaction with a G_s-protein and the persistent stimulation of adenylate cyclase activity, while the effect of pertussis toxin might be due to its masking of the inhibitory action of a G_i-protein on adenylate activity. However, the protein kinase C(PKC)-associated Na⁺-K⁺-ATPase might also be quiescent in diabetes, because the stimulating effect of phorbol 12,13-dibutyrate (PDBu) and phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) on this enzyme was abolished in diabetic cortex. In addition, nicardipine and ouabain were found to have differential effects on this enzyme derived from control and diabetic mice.     

Kinetics of catecholamine sensitive Na+-K+ ATPase activity in mouse brain synaptosomes.

The effects of several neurotransmitters on mouse brain synaptosomal ATPase activities were determined in vitro. Both dopamine and norepinephrine activated Na⁺-K⁺ and Mg²⁺ ATPase activities in a dose-dependent manner. Na⁺-K⁺ ATPase was more sensitive to the catecholamines than was Mg²⁺ ATPase activity. Acetylcholine, γ-aminobutyric acid, L-glutamic acid and serotonin were without effect up to 10^?3 M concentration. Chlorpromazine, an antipsychotic agent, which has been shown to block the dopamine-receptor site, totally inhibited the dopamine-stimulated Na⁺-K⁺ and Mg²⁺ ATPase activities in mouse brain synaptosomes. Further, catecholamine-sensitive ATPase activities from mouse brain synaptosomal preparation were determined in relation to the substrate, pH and ionic concentrations in the reaction medium. The results indicate that Na⁺-K⁺ and Mg²⁺ ATPases were activated by dopamine (DA) and norepinephrine (NE) at different concentrations of ATP. Lineweaver-Burk plots reveal that Na⁺-K⁺ ATPase was activated non-competitively to ATP with a K_m value of 5.5 × 10^?4 M, whereas Mg²⁺ ATPase exhibited a mixed type of activation in that K_m was decreased and V_max increased in the presence of DA or NE. A maximum stimulation occurred by catecholamines at the optimum pH of 7.5 for Na⁺-K⁺ and 8.0 for Mg²⁺ ATPase activities. Both catecholamines increased the Na⁺-K⁺ ATPase activity in the presence of Na⁺ and K⁺ in the reaction medium. However, in the absence of Na⁺ ions the K⁺ -ATPase activity was stimulated by DA and NE but in the absence of K⁺ ions the Na⁺ ATPase, was not activated by DA or NE, indicating that the ATPase activity was more sensitive to catecholamines in the presence of K⁺ than Na⁺.     

The Action of Thioridazine and Promazine on Biological Membranes: Relationship between ATPase Inhibition and Membrane Stabilization

The effects of promazine and thioridazine on hypotonic haemolysis of human erythrocytes are compared with their effect on Na⁺-K⁺-ATPase of washed human erythrocyte ghosts. Promazine (5 × 10^-5 - 5 × 10^-4 M) and thioridazine (10^-5 - 10^-4 M) stabilize erythrocytes against hypotonic haemolysis, but have lytic effects at higher concentrations. Both drugs inhibit Na⁺-K⁺-ATPase of erythrocyte membranes. This inhibition is slight at drug concentrations which have a membrane-stabilizing action, but is complete and irreversible at lytic concentrations of the drugs. Promazine and thioridazine also inhibit Na⁺-K⁺-ATPase in a membrane fraction prepared from rat hearts. The relative order of potency of the two drugs in this respect does not reflect their relative potency as general cardiac depressants. It is concluded that Na⁺-K⁺-ATPase is not a primary target for the action of promazine and thioridazine in the rat heart. It is suggested that inhibition of Na⁺-K⁺-ATPase by these agents is secondary to more general alterations of the physical properties of the cell membrane.     

中药大黄的生化学研究ⅩⅫ蒽醌衍生物对兔肾髓质Na+-K+-ATP酶活性的抑制和利尿作用

家兔实验表明:大黄素、大黄酸以30 mg/kg的剂量灌胃给药,2～4h后尿量、排Na⁺和K⁺量达最高峰,比对照组明显增多。而芦荟大黄素和大黄酚的作用较弱。大黄素、大黄酸和芦荟大黄素对免肾髓质Na⁺-K⁺-ATP酶活性有较强的竞争性抑制作用。