131I治疗分化型甲状腺癌尿测定方法及意义

目的测定分化型甲状腺癌131I治疗时尿含量,间接推算体内滞留量,为临床诊断、防护,及医学规程的制定提供依据。方法分别收集病人24h和48h尿量,用加样器采样1ml,在甲功仪测定100s,并计数。按下列公式计算尿中131I含量,GBq(mCi)=标准源浓度/标准源计数/×(lml尿样计数/标准源的计数)×尿量(ml)。结果 40例131I治疗的甲癌病人,口服剂量不同,而24h、48h尿中131I排量基本相同,24h为82%,48h为94%,24h体内滞留量为18%,48h滞留量为10%。结论甲状腺癌131I治疗和甲亢131I治疗一样,是否可以在门诊治疗?甲癌131I尿中含量测定为远距离转移诊断提供参考。     

核素示踪反义寡核苷酸在荷人淋巴瘤裸鼠中的分布及显像研究

目的研究^125I标记反义寡核苷酸在正常小鼠内的生物分布,比较脂质体介导^131I标记正义及反义寡核苷酸在荷人淋巴瘤裸鼠体内的显像,以探讨核素标记的AS0N作为反义显像剂及反义治疗药物的可能性。方法通过氯胺-T法进行^125I与^131I标记含酪胺的18聚体寡核苷酸,制作荷瘤裸鼠模型,将148kBq ^125I标记反义寡核苷酸（2μg～3μg）,尾静脉注入正常小鼠,于不同时间处死小鼠,测定不同组织及标准源的放射性计数。荷瘤裸鼠瘤内注入脂质体介导335MBq^131I标记反义寡核苷酸（7μg～9μg）,分别与注射后不同时间进行SPECT显像,以脂质体介导正义寡核苷酸作为对照,24h显像后处死全部裸鼠,取出血液、重要器官和肿瘤组织,测定各组织的放射性计数,并记算肿瘤与非肿瘤组织（T／NT）比值。结果^125I标记反义寡核苷酸注入正常小鼠体内后1h,各脏器达高峰,24h基本清除。肝、胃和肠放射性分布最高,骨、肌肉、脑中放射性分布较少。荷瘤裸鼠瘤内注入脂质体介导的^131I标记反义寡核苷酸后立即用SPEcT成像仅见肿瘤部位,1、2h成像可见示踪剂从肿瘤到腹腔,24h仍见肿瘤显像。比较24h正义组与反义组肿瘤的％1D／g、肿瘤／血液、肿瘤／肌肉,差异有统计学意义。结论^131标记AS0N对淋巴瘤肿瘤组织有很强的特异性,可用于淋巴瘤反义显像和反义治疗的研究,但仍需进行大量的临床应用前研究。     

52例分化型甲状腺残余癌^131Ⅰ治疗效果及相关因素观察

目的观察52例分化型甲状腺残余癌131碘（^131Ⅰ）治疗疗效及相关因素。方法用^131Ⅰ除去术后残留甲状腺组织后再行^131Ⅰ治疗。治疗后复查血清甲状腺球蛋白（Tg）、ECT。结果治疗后5年生存率为94.23%,Tg与ECT均为阴性是46例（88.46%）,可以排除甲癌复发或转移病灶。结论口服^131Ⅰ是较常用的辅助治疗,同时加以血清Tg、ECT扫描动态观察,可以及时发现甲状腺癌的残余和转移情况,并及时治疗。     

SPECT／CT断层融合显像在分化型甲状腺癌^131Ⅰ治疗后的应用价值

目的评价SPECT／CT断层融合显像在分化型甲状腺癌^131Ⅰ治疗后的应用价值。方法分化型甲状腺癌（DTC）术后患者49例,于^131Ⅰ治疗后5-7d行SPECT／CT全身平面显像（WBS）和局部断层融合显像,诊断结果与病理或其他影像检查及临床随访结果对比,分析其灵敏度及准确率。结果平面显像发现异常摄碘疑诊为转移灶40处,灵敏度、准确率分别为76．09％（35／46）、68．63％（35／51）;断层显像发现异常摄碘诊断为转移灶45处,灵敏度、准确率分别为93．48％（43／46）、89．58％（43／48）。结论DTC患者^131Ⅰ治疗后,SPECT／CT断层融合显像诊断转移灶的效能明显优于平面显像,SPECT／CT断层融合显像对DTC术后转移的诊断有较高的应用价值。     

人肝细胞癌转铁蛋白受体显像及靶向治疗研究

目的 探讨^131I-D2C5用于肿瘤受体成像和放射免疫治疗的价值。方法 人肝细胞癌SMMC-7721采用隧道包埋法植入Balb／c（-／-）裸鼠肝左叶,建立原位种植肿瘤模型。①12只荷瘤裸鼠随机分为两组,每组6只,分别经尾静脉注射^131I-D2C5、^131I-mIgG,放射剂量均为14．8MBq／只;SPECT采集^131I-D2C5和^131I-mIgG注射后6h、24h放射白显影图像;γ计数器检测体内放射性分布。②18只荷瘤裸鼠随机分为两组,每组9只,每周分别经腹腔注射^131I-D2C5 ,^131I-mIgG,连续6周;另外9只荷瘤裸鼠每周腹腔注射生理盐水200肛l作为对照组。8周后比较各组肿瘤体积,计算其生长抑制率,评估肿瘤坏死程度。结果 注射^131I-D2C5后6h时,裸鼠肝肿瘤部位显影,24h时肿瘤显影最清晰。注射^131I-mIgG后,肿瘤部位未见明显放射性浓聚。24h时^131I-D2C5组裸鼠体内肿瘤／血为6．6,肿瘤／肝为2．2,肿瘤／肌肉为20．8。静脉注射^131I-D2C5导向治疗较^131I-mIgG更显著抑制人肝细胞癌裸鼠模型中肿瘤的生长,促进肿瘤坏死。结论 ^131I-D2C5能与人肝细胞癌SMMC-7721高特异性、高亲和力地结合。在肝癌显像及生物靶向治疗中具有广泛的应用前景。     

^131碘对分化型甲状腺癌的治疗（附30例分析）

甲状腺癌是内分泌腺常见的肿瘤，发病率有一定种族和地区差异，在甲基状腺结节中，甲状腺癌占14．7％～28．6％，有报告甲癌发病率随年龄增大而升高，近20年来，甲状腺癌发病率增加20％。目前甲状腺癌诊治问题已受到临床重视，^131I是对术后分化型甲状腺癌的经典治疗方法之一，但目前国内应用较局限，致使某些适宜^131I治疗的患者，未能得到恰当的治疗，2000年至2002年，我们为30例术后分化型甲状腺癌（DTC）患者，作了^131I内放疗。初步疗效满意，报告如下。     

干扰素-α诱发狼疮样综合征1例报告

患者 女,17岁,因发热、少尿4个月,抽搐3个月于2009年4月17日入院。患者于2007年9月发现乙型肝炎,HBs-DNA 5.397×10^6,予IFN-α 2×10^6 IU隔日1次治疗10个月,5×10^6 IU隔日1次治疗2个月。2008年12月20日患者出现发热,尿量减少,血小板计数（PLT）29×10^9／L,24h尿蛋白1.134g,血肌酐（Cr）383μmol/L,     

^131I－hTgMcAb显像对甲状腺乳头状癌转移灶价值

目的 ^131I-hTgMcAb显像对低分化的甲状腺乳头状癌转移灶的临床意义。方法 在无菌条件下以高比度的^131I标记hTgMcAb。对5只实验兔进行静脉注射，观察^131I-hTgMcAb在体内分布和有无不良反应发生。选择11例已经不能摄取^131I的甲状腺乳头状癌患者的转移灶进行显像，取24、48、72h显像结果进行T／N、L／N、C／L摄取^131I-hTgMcAb的比值。结果 ^131I-hTgMcAb标记率为85％-95％，无菌、无致热源。3只实验兔注射^131I-hTgMcAb后做常规观察，2只大剂量(30倍)注射后观察1个月，均未见明显不良反应，12h内显像未见实验兔甲状腺显影。11例甲状腺乳头状癌患者经注射^131I-hTgMcAb后，原不能摄取^131I的转移灶均能显示^131I-hTgMcAb填充，与X线或CT摄片所示基本相似，未见肝、肾及生命体征的不良改变。结论 ^131I-hTgMcAb显像是一种免疫显像，能与甲状腺乳头状癌转移灶中的残留Tg结合，达到转移灶显示。对于不能摄取^131I的转移灶，^131I-hTgMcAb可以适当填充，而且，可能^131I-hTgMcAb在转移灶中是属免疫结合，使放射性在转移灶中停留时间较长。     

日尿排泄131I值估算甲状腺癌患者体内残留活度

目的通过测定分化型甲状腺癌患者131I治疗后日尿排泄131I的活度值来估算患者体内残留的131I活度,并结合国家标准预测患者的出院时间。方法测量35例分化型甲状腺癌患者服131I后不同时间各次尿液的放射性活度,计算每位患者不同时间尿液排泄的总活度,进而估算患者体内残留的总活度。结果 ＂清甲＂及＂清灶＂治疗患者于服131I后第1d尿液内排泄的放射性活度分别为2401.5 MBq、4144.5MBq（占服131I总活度的64.9%、71%）,而且＂清甲＂及＂清灶＂治疗后患者第1d体内残留131I活度分别为926.9MBq、1081.1MBq（占总131I活度的25.1%、17.2%）,其后患者尿液内排泄的131I活度及患者体内残留131I活度下降幅度缓慢。20例＂清甲＂及15例＂清灶＂治疗的患者,达到国家标准的出院时间分别为3.1±2.2d、1.9±1.1d。结论甲状腺癌患者服用大剂量131I后短期内对周围环境和人有影响,所以患者必须入院并在规范的辐射防护病房隔离平均2-3d（48-72h）以上方可出院。     

^131I标记抗CEA、TPS及混合单抗在荷人乳腺癌裸鼠体内放射免疫显像及生物学分布

目的 研究^131I标记抗CEA、TPS单抗及混合单抗（CEA＋TPS）在荷人乳腺癌裸鼠体内的分布，为放免显像（RII）及临床应用提供依据。方法 荷瘤鼠分为3组，每组尾静脉分别注入^131I标记的抗CEA，TPS及混合单抗3．7MSq／0．1ml，于注射后2，4、48、96、120h行SPELT，于48、96、120h分批处死，测定肿瘤和血、肝、肺等重要脏器的单位放射性比值（T／NT）。结果 标记单抗注射后24～120h内，肿瘤部位出现放射性浓聚，T／NT比值120h最高达21．31。SPECT阳性率分别为50％、58％、91％。结论 混合单抗组在T/NT比值、SPECT阳性率方面明显优于对照组。单抗的混合使用有望成为RⅡ的首选方法。     

甲状腺癌肺转移两例探讨

<正> 甲状腺组织具有摄取~(131)Ⅰ的功能,利用这一特点进行探测甲状腺癌转移灶,~(131)Ⅰ进入人体后参与代谢,只有甲状腺组织和甲癌转移灶浓集,其余经尿排出体外。1.临床资料 本文两例甲状腺癌患者系双侧原发,均为女性,平均年龄52岁,5年前均行双侧甲癌全切术,经病理证实属高分化型,检查前,口服~(131)Ⅰ2mci(74mbq),24小时后进行全身显像。2.结果 两例甲状腺癌显像发现,甲状腺部位及肺和脑呈放射性浓集,尤以双肺浓集灶明显,可见多处大小不等的放射性浓集区,查血清TG(甲状腺球蛋白)高于正     

剂量率限定法确定分化型甲状腺癌肺转移131I治疗活度

目的 采用剂量率限定法确定分化型甲状腺癌(DTC)弥散性肺转移131I的治疗活度,并与经验性固定活度法对比.方法 依据美国核医学学会医用内照射剂量学委员会提出的内照射吸收剂量的计算方法(MIRD体系),将131I治疗DTC弥散性肺转移,服131I 48 h后滞留于体内的131I不超过2.96 GBq(80 mCi)的限定(80 mCi rule),转变为服131I 48 h后肺组织的照射剂量率限定.10例DTC弥散性肺转移患者,服用7.4 GBq131I后采用连续显像法计算各时间点肺及全身的放射性计数,将放射性计数转化为百分摄碘率,拟合肺及全身的时间-放射性活度曲线,据曲线获得131I在体内的代谢动力学参数.按照服131I 48 h后肺组织的照射剂量率限定值,计算允许给予患者的131I活度.结果 按照80 mCi rule和MIRD体系,131I治疗DTC弥散性肺转移,服131I 48 h后肺组织的照射剂量率应不超过46.4 mGy/h.依据剂量率限定值确定的131I活度,9例高于7.4 GBq,1例低于7.4 GBq.结论 剂量率限定法指导131I治疗DTC弥散性肺转移,可合理化地调整131I用量.     

^131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌的放射防护

目的探讨^131Ⅰ治疗甲状腺癌的防护措施。方法 96例行^131Ⅰ治疗的甲状腺癌患者实行多方面的防护,即患者的管理,医务人员的防护,病室环境的防护,周围人群的防护。结果 96例行^131Ⅰ治疗的患者效果良好,患者、家属、医护人员均得到有效保护。结论^ 131Ⅰ治疗是提高分化型甲状腺癌患者生存率的重要治疗措施,做好^131Ⅰ治疗期间的防护对患者、家属、医务人员均具有重要的临床意义。     

131I-Herceptin在乳腺癌裸鼠模型中的体内分布

目的建立Her-2高表达乳腺癌动物模型,了解小鼠体内131I-Herceptin的生物分布。方法以对数生长期的SK—BR-3细胞皮下接种BALB／c—neu裸鼠建立动物模型。测量小鼠注射131I-Herceptin后4、12、24、48h每克各组织每分钟的放射性计数（cpm／g）,并计算肿瘤与非肿瘤组织放射性计数比值（T／NT）及每克组织放射性计数占注射剂量放射性计数的百分比（％ID／g）。结果SK-BR-3细胞皮下接种BALB／c—neu裸鼠后成瘤率96％。实验组与对照组T／NT值及％ID／g比较,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论以SK-BR-3细胞皮下接种裸鼠成瘤率高,131I-Herceptin在肿瘤组织中浓聚明显。     

滤泡状甲状腺癌转移灶131Ⅰ的代谢速率

目的:研究治疗剂量条件下,滤泡状甲状腺癌转移灶的131Ⅰ代谢规律.方法:采用γ照相机对滤泡状甲状腺癌患者癌转移灶行1～8 d、16 d、24 d的图像采集,观察转移灶内每个象素放射性计数随时间变化的规律,并通过曲线拟合求解代谢参数.结果:滤泡状甲状腺癌转移灶131Ⅰ代谢均呈单指数代谢规律.分化型滤泡状甲状腺癌不同部位的骨转移灶代谢速率相近;不同器官(肺、骨)的转移灶代谢速率有差异,骨转移灶快于肺转移灶.低分化的滤泡状甲状腺癌转移灶131Ⅰ代谢速率快,主要表现为生物代谢.结论:转移灶的131Ⅰ代谢速率能够反映病灶的生物学特性,是定量研究甲状腺癌转移灶较好的指标;也可作为病灶治疗疗效的参考指标.     

^131I 治疗分化型甲状腺癌的应用价值与风险

^131I 治疗分化型甲状腺癌已有50余年的历史,尽管此疗法利弊一直存在争议,但专家学者一直致力于对^131I 治疗的研究。我们分析131I 清甲、清灶治疗以及对局部复发和（或）转移性分化型甲状腺癌的治疗等方法和结果,时^131I 治疗并发症的风险性做出尽可能中肯的评价。^131I 清甲治疗的优点包括：①提高血清TG测定的特异性水平;②提高全身碘扫描诊断复发和（或）转移性疾病的灵敏度;③使治疗效果最大化;④131I 清甲治疗后的全身碘扫描能够辅助诊断全身其他部位转移的、在清甲治疗前无法实施碘扫描或者清甲治疗前碘扫描无法诊断的病灶。^131I 清灶治疗的潜在优点包括降低复发率以及降低因未知的微小病灶局部复发和（或）远处转移病灶造成的患者死亡率。^131I 治疗复发和（或）远处转移病灶的潜在优点是降低复发率和降低特异性疾病的死亡率和（或）疼痛。^131I 清灶治疗的不良反应和风险与恶性肿瘤一样,最常累及的器官及系统如眼／鼻、唾液、肺、胃肠、造血系统以及生殖系统。虽然人们对^131I 治疗分化型甲状腺癌效果的争议从未停止,但是它的疗效和风险也越来越被人们所熟知,这对医生和患者在选择是否进行^131I 治疗时提供了帮助。     

分化型甲状腺癌术后并131I治疗后腺体内放射性变化规律研究

目的 分化型甲状腺癌患者术后并¹³¹I治疗后,通过测定不同时间含化维生素C前后泪液内¹³¹I放射性计数变化,研究腺体内放射性变化规律,进而探讨维生素C的最佳应用时间。方法 选择2020年8月～2021年8月因分化型甲状腺癌术后在潍坊医学院附属医院核医学科初次采用¹³¹I治疗的住院患者80例作为研究对象,其中包括低剂量组及高剂量组各40例。每组患者在¹³¹I治疗后2h, 4h, 6h, 24h, 48h, 72h, 96h, 120h, 144h, 168h共10个时间点分别含化维生素C前后利用泪液检测滤纸条收集泪液,剪取浸透的试纸前段10mm测定泪液试纸内¹³¹I放射性计数,研究腺体中放射性变化规律,及不同时间服用维生素C前后的腺体放射性计数的变化规律。结果 利用泪液检测滤纸条收集泪液,测量患者¹³¹I治疗前的本底计数为(57.50±2.95),其95%置信区间上限为60.9,作为正常参考值。服用¹³¹I后各时间点含化维生素C前后,对...     

螺旋藻对大鼠甲状腺内~(131)碘的促排作用

目的：了解螺旋藻对放射性碘的促排作用效果，观察螺旋藻对大鼠甲状腺滞留131碘的促排作用。方法：采用β、γ计数测量装置分别对给予131Ⅰ后不同时间的大鼠甲状腺进行活体及离体测定。结果：当给大鼠131Ⅰ24h后，供给含10％的螺旋藻饲料，在第9天、第16天对活体大鼠甲状腺β计数测定值与给131Ⅰ普通饲料组比较，具有非常显著性差异（P＜0.01）；在给予131Ⅰ后第47天，活杀大鼠进行离体甲状腺γ计数，将螺旋藻饲料组与普通饲料组比较仍具有非常显著性差异（P＜0．01）。结论：采用β、γ两种测量装置检测结果表明，螺旋藻对大鼠甲状腺内沉积的131Ⅰ具有良好的促排作用。     

^125I标记抗人ADAMl51多克隆抗体在荷胃癌裸鼠体内的生物分布和放射免疫显像

目的研究^125I标记抗人ADAMl5多克隆抗体（^125I-anti-ADAMl5抗体）在荷人胃癌裸鼠体内的生物分布。方法以氯胺T法制备^125I-anti-ADAMl5抗体并测定其在生理盐水和人血清中的稳定性。经荷胃癌裸鼠模型尾静脉注入^125I-anti-ADAMl5抗体后1、4、8、24和48h对裸鼠进行SPECT平面显像,采用感兴趣区（ROI）技术进行半定量分析,计算肿瘤与非瘤组织的放射性计数比值（T／NT）和肿瘤与裸鼠全身的放射性计数比值。于48h显像后处死荷瘤裸鼠,取心、肺、甲状腺和肿瘤等多个脏器组织称重并测量其放射性计数,计算各组织的每克组织百分注射剂量率（％ID／g）。结果^125I-anti-ADAMl5抗体标记率为（75．16d-9．43）％,纯化后放射化学纯度可达（99．44d-O．21）％。经尾静脉注入^125I-anti。ADAMl5抗体后,随时间的延长,T／NT逐渐增高。在48h时肿瘤清晰显影,T／NT可达3．84±0．43。结论^125I-anti-ADAMl5抗体在荷胃癌裸鼠体内具有肿瘤靶向定位能力,能获得良好的放射免疫显像图像。     

131I-rituximab对B细胞淋巴瘤细胞生物学效应的实验研究

目的 研究^131Ⅰ标记的rituximab对CD20高表达的B细胞淋巴瘤细胞的生物学效应,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法 IODO—GEN法将^131Ⅰ标记于抗CD20单抗rituximab,用AnnexinV—FITC／PI双染法检测^131Ⅰ-rituximab对Raji细胞的诱导凋亡作用,PI染色法检测细胞周期分布。结果 AnnexinV—FITC／PI双染法检测凋亡率：^131Ⅰ-rituximab组凋亡率为51．99％,^131Ⅰ组为42．71％．rituximab组为29．42％,对照组为26．17％。对照组和rituximab组凋亡率明显低于^131Ⅰ组和^131Ⅰ—rituximab组（P〈0．05）。PI染色法对比各组的凋亡率（亚二倍体峰）：^131ⅠI-rituximab组细胞凋亡率为4．32％,^131Ⅰ组为1．47％,rituximab组为1．39％,对照组仅0．37％,^131Ⅰ-rituximab组凋亡率明显高于其他各组（P〈0．05）。^131Ⅰ-rituximab组Raji细胞周期发生变化,细胞大部分被阻滞于G1／G2期。结论 ^131Ⅰ-rituximab能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖。