环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠的治疗作用

目的观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法采用144只健康成年SD大鼠,分为正常对照组、休克对照组、乳酸林格氏液(LR)复苏组、CsA 1 mg/kg、5 mg/kg和10 mg/kg组。建立创伤失血性休克模型后,观察不同剂量CsA治疗对休克动物的存活时间和24 h存活率的影响,同时通过股动脉和左心室插管测定血流动力学指标,观察CsA对大鼠平均动脉血压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)和心率(HR)的影响。结果 CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显提高创伤失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。休克后大鼠血流动力学指标包括MAP、LVSP、±dp/dtmax和HR都显著降低,LR复苏可使各项指标有所回升,但显著低于正常对照组;CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显升高LVSP和±dp/dtmax,在复苏2 h时明显高于LR组,并接近正常水平。结论 CsA显示出较好的抗创伤失血性休克作用,其中以5 mg/kg和10 mg/kg的给药剂量效果明显。     

心康胶囊的降血脂和抗心肌缺血作用

目的：本文通过垂体后叶素致大鼠心肌缺血实验和调血脂实验来考察心康胶囊在缺血性心脏病方面的药效学作用强度，并初步探讨其防治缺血性心肌病的机制。方法：(1)、采用静脉注射垂体后叶素(Pit)造成大鼠急性心肌缺血模型，记录给予垂体后叶素(Pit)后20分钟内Ⅱ导联心电图ST段或J点、T波，经颈动脉行心室插管和股动脉插管监视血流动力学HR、MAP、LVSP,LVEDP， dp／dt max、-dp／dt max、t-dp／dt max等指标，2小时后处死并取血测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性；     

三七茎叶皂苷对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响

目的:研究三七茎叶皂苷(PnGL)对离体大鼠工作心脏血流动力学指标的影响。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以左室内压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察PnGL灌流30min~120min对心脏血流动力学的影响。结果:中、高剂量(10mg/L、30mg/L)PnGL灌流30min~120min可使LVSP、LVDP、+dp/dtmax明显升高,同时使HR明显减慢,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。对LVEDP及-dp/dtmax虽有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PnGL对离体工作心脏具有正性肌力和负性频率作用。     

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。     

喉罩与气管内插管在乳腺癌根治术中的应用

目的 比较喉罩和气管内插管用于乳腺癌根治术对血流动力学的影响.方法 60例ASA1～2级乳腺癌根治术患者,随机分为喉罩组(L组)和气管内插插组(Q组.)入室后开放静脉,监测生命体征,麻醉诱导以咪唑安定0.1 mg/kg、雷米芬太尼1μg/kg、维库溴铵0.15 mg/kg、丙泊酚1 mg/kg,置入喉罩/气管内插管.麻醉维持以丙泊酚4～6 mg/(kg·h)、瑞芬太尼0.2 μg/(kg·min)微量泵泵注,间断静注维库溴铵.观察麻醉诱导前(T1)、气管插管及置入喉罩前(T2)、置入喉罩/气管内插管即刻(T3)、手术中(T4)和苏醒拔管及拔喉罩即可(T5)的SBP、DBP、HR、SPO2.结果:与T1比较T2时SBP、DBP均下降,HR减慢( P<0.05);与T2比较,Q组T3时SBP、DBP均升高,HR增快(P<0.05).与T4比较,Q组T5时SBP、DBP均升高,HR增快(P<0.05).插管及拔管即刻的MAP、HR明显高于置管前,有显著性差异(P<0.05);L两组SPO2 无显著性差异(P>0.05).结论 l喉罩能安全、有效地用于全麻下乳腺手术.     

不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响及其变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为淡水浸泡组、等渗盐水浸泡组和人工海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压(MAP).大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同渗透压的21℃液体中,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化.结果1.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组MAP高于海水浸泡组和淡水浸泡组,海水浸泡组MAP略高于淡水浸泡组.2.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后略有增快,入水后10min达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组HR显著高于海水浸泡组和淡水浸泡组(P＜0.05),海水浸泡组HR高于淡水浸泡组.3.休克后大鼠±dp/dt/max显著下降(与伤前比P＜0.01),入水早期显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组±dp/dt/max比海水浸泡组和淡水浸泡组下降显著缓慢.4.休克后大鼠LVSP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水即刻显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后缓慢下降.其中下降最为显著者为淡水浸泡组,其次为海水浸泡组.结论不同渗透压的液体浸泡可以影响火器伤合并失血性休克大鼠的血液动力学,等渗盐水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学影响最小.海水浸泡组由于海水的高渗脱水及创面的渗出、吸收等改变机体的渗透压,从而恶化了血液动力学指标.淡水浸泡组血液动力学改变也十分严重,晚期下降迅速,与组织和血浆渗透压的改变密切相关.说明海水浸泡血液动力学下降与海水高渗、高氯密切相关.     

玉泉丸防治糖尿病慢性并发症的作用机理研究

目的：探讨玉泉丸对2型糖尿病的防治作用及可能的作用机理。方法：新生大鼠自出生第二天起颈部皮下住射L谷氨酸钠（MSG）5g·kg^-1隔天一次,共三次,诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗模型,8w后将其分为空白对照组,模型组,玉泉丸3．O、6．0、12．0g·kg^-1组及阳性对照（罗格列酮）组,运用正糖钳技术测定胰岛素敏感性,ELISA法测定大鼠的胰岛素水平,考察玉泉丸对胰岛素抵抗的影响;运用高脂膳食加腹腔注射链脲佐茵素（Streptozotocin,STZ）20mg·kg^-1复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型,分为空白对照组,模型组,玉泉丸3．O、6．0、12．0g·kg^-1组及阳性对照（罗格列酮）组,考察玉泉丸对血液脂质等指标的影响。结果：（1）与对照组相比,MSG模型大鼠血糖水平明显升高,Lee’s指数及胰岛素水平明显升高,葡萄糖输注速率（Glucose infusion rate,GIR）显著降低;与MSG模型大鼠相比,玉泉丸3．0g·kg^-1可显著降低MSG模型大鼠血糖水平,玉泉丸各剂量组均可显著增加MSG模型大鼠GIR。（2）与对照组相比,STZ诱导的2型糖尿病大鼠血清TG、TC、HDL显著升高,经玉泉丸3．0g·kg-1治疗可显著降低血清TC以及LDL水平,而玉泉丸6．Og·kg^-1可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清TC、HDL以及LDL水平。结论：玉泉丸一方面可通过改善胰岛素敏感性发挥其防治糖尿病慢性并发症的作用,另一方面也可通过调节血脂代谢改善糖尿病患者大血管病变以及微血管病变,为临床应用该药以改善糖尿病慢性并发症提供了一定的实验依据,其详细作用机理有待进一步研究。     

不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠心肌收缩功能及变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为15℃海水浸泡组、21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压.大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同温度海水中浸泡,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化及大鼠的存活时间.结果1.15℃海水浸泡组大鼠存活时间最短,入水后90min大鼠存活率仅为50%,显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.01).31℃海水浸泡组4h存活率为40%,21℃海水浸泡组4h存活率为75%,两组间存活率有非常显著的差异(P＜0.01).2.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.在入水1h前各组间MAP无显著差别,入水1h后21℃海水浸泡组MAP显著高于15℃海水浸泡组和13℃海水浸泡组(P＜0.01),同时31℃海水浸泡组MAP亦显著高于15℃海水浸泡组(P＜0.05).3.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后有所增快,入水后10min达到峰值,随后逐渐下降.入水1h后15℃海水浸泡组HR显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.05),入水后31℃海水浸泡组HR急剧增快,在入水后10min、30min、1h显著高于15℃海水浸泡组和21℃海水浸泡组.但在入水后2h31℃海水浸泡组HR快速下降,显著低于21℃海水浸泡组.4.入水早即刻各组±dp/dt/max显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值.15℃海水浸泡组±dp/dt/max随即急剧下降,在入水30min以后显著低于其他两组.31℃海水浸泡组±dp/dt/max在入水1h以前显著高于21℃海水浸泡组,在入水2h以后显著低于21℃海水浸泡组.5.入水即刻各组LVSP显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后下降.入水1h后15℃海水浸泡组LVSP显著低于其他两组,31℃海水浸泡组在入水3h后LVSP显著低于21℃海水浸泡组.结论不同温度海水浸泡可以极大地影响火器伤合并失血性休克大鼠的存活时间和血液动力学,低温(15℃)海水浸泡可能与机体热量的过分散发,导致体温降低,引起心肌兴奋、传导能力的迅速下降,从而使心肌动力学下降,降低了存活时间.较高温度(31℃)的海水浸泡加重了能量的消耗,造成机体能量供给的衰竭,从而使心肌动力学指标逐渐恶化.认为21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学和存活时间影响较小.三种不同温度海水浸泡比较,说明低温和高温海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠损伤更为严重.21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠比15℃的冬季海水浸泡和31℃的夏季海水浸泡损伤较轻.但21℃海水浸泡造成了机体血液动力学的下降,必须注意复温和注意输液的速度和输液量,防止心衰的发生.     

积雪草苷调节cAMP/PKA信号通路对妊娠高血压大鼠的改善作用研究

目的 探讨积雪草苷（AS）通过调节环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)信号通路对妊娠高血压（PIH）大鼠的作用机制。方法 建立PIH大鼠模型,分为对照组（Control组）、模型组（PIH组）、积雪草苷低、中、高剂量组[AS-L、AS-M、AS-H组,10、30、50 mg/（kg·d）AS]和积雪草苷高剂量+H89组[AS-H+H89组,50 mg/（kg·d）AS+1mg/kg H89]。检测大鼠SBP、DBP、MAP和24 h尿蛋白（24 UTP）含量;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10、β-HCG、PLGF、sFlt-1、ET-1、VEGF和cAMP水平;测定NOx血浆水平;记录胎儿和胎盘质量及产子数;免疫组化检测VEGF、GATA-3表达;RT-PCR检测NLRP3 mRNA表达;Western blotting检测PKA、p-PKA和NLRP3表达。结果 与Control组相比,PIH组SBP、DBP、MAP、24UTP、TNF-α、IL-6、β-HCG、ET-1和sFlt-1水平、NLRP3mRNA和蛋白表达显著增加（P<0.05）,胎儿和胎盘质量...     

早期胰岛素泵注对脓毒症大鼠肝损害的影响

目的探讨早期胰岛素泵注对脂多糖（LPS）致大鼠脓毒症模型肝损害的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为LPS＋生理盐水组、LPS＋胰岛素组和生理盐水对照组,各组均为8只。各组大鼠在实验前1d行右颈外静脉置管术。LPS＋生理盐水组腹腔注射LPS10mg·kg^-1,同时持续静脉泵注生理盐水1mL·h^-1;LPS＋胰岛素组腹腔注射LPS10mg·kg^-1,同时持续静脉泵注胰岛素生理盐水溶液1mL·h^-1（胰岛素用量为0．25U·kg^-1·h^-1）。生理盐水对照组腹腔注射生理盐水10mg·kg^-1,同时持续静脉泵注生理盐水1mL·h^-1。测定各组腹腔注射LPS或生理盐水前和注射后2、6、12、24h的血糖水平,检测各组腹腔注射LPS或生理盐水后2、6h的血清TNF-α、IL-6水平及24h的血清ALT和AST水平,并观察各组腹腔注射LPS或生理盐水后24h的肝脏组织病理学改变。结果LPS＋生理盐水组在腹腔注射LPS后各采样时间点,血糖水平较生理盐水对照组均显著升高（P〈0．05）。注射LPS或生理盐水后2和6h,LPS＋生理盐水组血清TNF-α和IL-6水平显著高于生理盐水对照组（P〈0．05）。注射LPS或生理盐水后24h,LPS＋生理盐水组血清ALT和AST水平均较生理盐水对照组显著升高（P〈0．05）。LPS＋胰岛素组注射LPS后各采样时间点血糖、TNF-α、IL-6、ALT及AST水平均显著低于LPS＋生理盐水组（P〈0．05）,LPS＋生理盐水组肝脏病理学检查示局灶性肝细胞坏死,炎性细胞浸润,小叶间静脉充血扩张;LPS＋胰岛素组肝脏病理学改变较LPS＋生理盐水组明显减轻。结论早期胰岛素静脉泵注可通过抗炎和降低应激性高血糖作用减轻LPS诱导的肝损害。     

糖皮质激素对肺炎支原体肺炎大鼠肺组织的病理观察

目的观察地塞米松对肺炎支原体肺炎（MPP）大鼠肺组织病理学的影响,为临床合理应用糖皮质激素治疗MPP提供理论依据。方法 95只SD大鼠随机分为4组：阿奇霉素组（n=25）、地塞米松组（n=25）、阿奇霉素＋地塞米松组（n=25）和对照组（n=20）。各组大鼠均予肺炎支原体（MP）菌液（1×106CFU.mL-1）缓慢滴入大鼠鼻腔,100μL.d-1,共4 d。各组均在MP最后1次接种后第2天开始给予干预,阿奇霉素组皮下注射阿奇霉素10 mg.kg-1.d-1,地塞米松组腹腔注射地塞米松磷酸钠0.5 mg.kg-1.d-1,阿奇霉素＋地塞米松组给予阿奇霉素10 mg.kg-1.d-1和地塞米松磷酸钠0.5 mg.kg-1.d-1,对照组给予相同体积生理盐水。治疗后第1、3、5、8和10天后处死大鼠取肺组织行病理学检查,并对肺组织炎症浸润程度进行评分。结果①治疗后第1天,各组均可见不同程度的肺实质及血管周围淋巴细胞浸润。第5天,对照组和地塞米松组仍可见细支气管及血管周围较多淋巴细胞浸润;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组支气管周围淋巴细胞浸润减轻。第10天,对照组和地塞米松组可见肺组织及血管周围较多淋巴细胞浸润;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组可见终末支气管周围少许淋巴细胞浸润。②各组肺组织病理学评分显示,对照组治疗后不同时点,肺组织病理学评分均维持在较高水平,显著高于阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组;地塞米松组治疗后不同时点,肺组织病理学评分呈显著增高趋势,提示炎症浸润程度的加重;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组在治疗后第5、8和10天均呈下降趋势,其中阿奇霉素＋地塞米松组低于阿奇霉素组。结论在阿奇霉素基础上加用地塞米松可明显减轻MPP大鼠肺组织炎症。     

小檗碱对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖影响研究

目的:观察小檗碱(Berberine)对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖影响及对核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果:与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1(P<0.05)有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论:小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。     

氯胺酮和咪唑安定对大鼠离体肺脏血管阻力的影响

目的探讨不同剂量氯胺酮和咪唑安定对大鼠离体肺脏血管阻力(PVR)的影响。方法成年雄性Wistar大鼠32只,体重200~280g,随机分成4组(n=8):氯胺酮组(K组)、咪唑安定组(M组)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+氯胺酮组(L-NAME+K组)和L-NAME+M组。制备离体大鼠肺灌注模型,K组经蠕动泵远端泵管注入氯胺酮2、20、40mg·kg~(-1),M组注入咪唑安定0.3、3、6mg·kg~(-1),均以剂量递增方式顺次加入,注药间隔10min;L-NAME+K组和L-NAME+M组预先经储血槽侧管各注入100μmol·L~(-1)L-NAME,平衡20 min后,经蠕动泵远端泵管分别加入氯胺酮40mg·kg~(-1)或咪唑安定6mg·kg~(-1)。持续描记肺动脉压(PAP)波形,记录PAP基础值(PAPb)、给药后的峰值(PAPp),并计算肺血管阻力(PVR)基础值(PVRb)、给药后的峰值(PVRp)和PVR的变化率。结果 K组、M组各剂量氯胺酮和咪唑安定均可使PVR降低,呈剂量依赖性。与K组40mg·kg~(-1)比较,L-NAME+K组PVR变化率无明显差异(P0.05);与M组6mg·kg~(-1)比较,L-NAME+M组PVR变化率亦无明显差异(P0.05)。结论氯胺酮和咪唑安定可剂量依赖性引起肺血管扩张,其作用与一氧化氮(内皮源性舒张因子)的释放无关。     

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响

目的:观察白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组和依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(55 mg.kg-1),成功造模后白藜芦醇组分别给予5、154、5 mg.kg-1白藜芦醇,依帕司他组给予10 mg.kg-1依帕司他,连续灌胃6 w后,检测大鼠血糖、体重,HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖与AR活性明显升高(P<0.05),与模型组比较,白藜芦醇各组血糖与AR活性明显降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇可降低糖尿病大鼠血糖,其降糖效应可能与抑制AR活性有关。     

黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究

目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭（CHF）的机制。方法腹腔注射阿霉素（每周2.8 mg/kg,共10周）以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立慢性心力衰竭模型的SD大鼠（20只）随机分为黄连素治疗组（10只）与安慰剂对照组（10只）,并随机选取10只SD大鼠作为正常对照组。黄连素治疗组予以黄连素21 mg.kg-1.d-1,灌胃4周,正常对照组与安慰剂对照组予以等量蒸馏水。采用ELISA、实时荧光定量PCR方法分别检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清脑钠肽（BNP）及iNOS基因表达。结果黄连素治疗组的血清BNP、TNF-α的值均显著低于干预前和CHF安慰剂组的水平（P〈0.05）;黄连素治疗组iNOS基因表达明显低于干预前和CHF安慰剂组（P〈0.01）。结论黄连素抗心衰机制与其降低心衰大鼠的血清BNP、TNF-α水平和抑制iNOS基因的表达相关。     

氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的防治作用和可能机制。方法采用大鼠腹腔注射1．0mg·kg^-1内毒素（LPS），16h后在机械通气下气管内滴注3．0mg·kg^-1LPS的方法建立ARDS模型。雄性SD大鼠34只，随机分为4组：内毒素组（L组），生理盐水组（C组），内毒素加氯胺酮组（L＋K组）及氯胺酮对照组（K组）。观察各组气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）的变化。于ARDS后3h处死动物，取右肺上叶行肺形态学观察，测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化，ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α含量的改变。结果L组和L＋K组气管内滴注LPS后PaO2／FiO2逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值显著降低（P〈0．01）。L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高（P〈0．01）；与L组相比，L＋K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。肺病理可见：给予氯胺酮后，内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻。氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出，降低MPO的活力和TNF-α含量。结论氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达，减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响。     

右美托咪定对老年人直肠癌根治术后认知功能的影响

目的观察老年人直肠癌根治术中应用右美托咪啶（DEX）对术后认知功能的影响。方法将60例择期行直肠癌根治术的老年患者按数字表法随机分为2组：DEX组（n=30）和对照组（n=30）。均采用静脉麻醉,将DEX 2 ml（200μg）加入48ml生理盐水中,配成4mg／L的溶液。DEX组在气管插管成功后10min内泵入0．5μg／ks的DEX溶液,继续以0．5μg·kg^-1·h^-1持续泵入至手术结束前30min;对照组在气管插管成功后的10min内泵入0．125ml／kg生理盐水,继以0．125ml·kg^-1·h^-1持续泵入至关腹前。记录2组术前（T0）、术毕（T1）、拔管后5min（T2）、拔管后30min（T3）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）,并记录停全麻药至自主呼吸恢复的时间、至拔管的时间,术前24h、术后24h采用简易精神状态量表（MMSE）评价两组患者认知功能。结果与T0比较,DEX组T1～T3的SBP及HR降低,而对照组T1-T3的SBP升高,差异均有统计学意义（P值均〈0．05）;与对照组比较,DEX组T1-T3的SBP及HR减低,差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。DEX组发生术后认知功能障碍（POCD）2例（6．7％）,对照组9例（30．0％）,两组POCD发生率差异有统计学意义（χ^2=5．46,P〈0．01）。结论DEX能改善老年直肠癌根治术患者的术后认知功能,且使血流动力学更稳定。