阿司匹林对高脂性动脉粥样硬化兔血脂及血小板聚集的影响

目的 观察阿司匹林对高脂性动脉粥样硬化兔血脂和血小板聚集的影响以及两者之间的相互关系。方法 对雄性新西兰兔给予高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型，然后采用阿司匹林5～20mg／kg治疗4周，用比色法测定各组兔的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）；用比浊法测定ADP和花生四烯酸诱导的血小板聚集性。结果 阿司匹林治疗4周后，血清TC降低25．7％～48．0％，低密度脂蛋白（LDL-C）降低38-3％-66．2％，HDL-C升高3313％-70．8％，LDL-C与HDL-C比值降低48.3％-81．9％。阿司匹林（5-10mg／kg^-1）对ADP或花生四烯酸诱导的血小板聚集均有较好的抑制作用，当剂量增加至20mg／kg。时，对血小板的聚集抑制作用反而减弱。结论 阿司匹林对高脂性动脉粥样硬化兔具有明显的调脂和抑制血小板聚集的作用，但两者发挥最佳作用的剂量不同。     

实验性动脉粥样硬化家兔脂蛋白与血小板的相关性研究

通过复制家兔动脉粥样硬化(AS)模型,测定血浆脂蛋白、前列腺素水平、血小板聚集(PMAR)及主动脉组织 Ch、AppB 含量和粥样病变面积,探讨血浆脂蛋白与血小饭的相关性及与二者与主动脉粥样病变的相关性。结果显示:PMAR 与血浆总胆固醇(TC、r=0.727)、血浆甘油三脂(TG,r=0.502)、血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch,r=0.705)、血浆载脂蛋白 B(ApoB,r=0.751)均呈直线正相关(P 均<0.01),与 HDL_2-Ch(r=-0.444),HDL-Ch/TC(r=-0.584)均呈直线负相关(P 均<0.01),主动脉组 Ch、ApoB 含量及粥样病变面积各自与血浆 ApoB,PMAR 呈正相关(P 均<0.05～0.0),而与血浆 HDL_2-Ch 里负相关(P 均<0.05～0.01)。结果提示:血浆 TC、TG、LDL-Ch、ApoB 升高具有激活血小板致 AS 作用.而 HDL_2-Ch,HDL-Ch/TC 升高再有抑制血小板抗 AS 作用     

低密度脂蛋白对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的影响

目的探讨低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL—C）对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者氯吡格雷抗血小板反应性的影响。方法根据入选和排除标准,在2011年9月-2012年9月,前瞻性连续募集住院期间行氯吡格雷抗血小板治疗的ACS患者,检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第五天的腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板聚集率。根据LDL—C水平将患者分为正常组（LDL—C〈1．8mmol／L）和异常组（LDL—C≥1．8mmol／L）,观察不同水平LDL—C对氟吡格雷治疗后血小板聚集率的影响。利用单因素相关和多元线性回归统计方法,分析患者一般情况和临床特征与血小板聚集率的相关性。结果在连续募集的500例符合入选标准的经氯吡格雷抗血小板治疗的ACS患者中,LDL—C异常组患者的血小板聚集率显著高于LDL—C正常组患者[（42．27±19．07）vs．（38．18±18．13）％,P=0．04]。单因素相关分析发现,LDL—C水平与血小板聚集率具有显著的相关性（r=0．113,P=0．01）。多元线性回归分析发现,经校对性别、β受体阻滞剂、质子泵抑制剂、替罗非班等影响因素后,LDL—C仍与血小板聚集率显著相关（P=0．01）。结论LDL—C水平可影响ACS患者氯吡格雷抗血小板治疗的反应性。     

他汀类与抗血小板聚集药物联用治疗下肢动脉粥样硬化症临床观察

目的观察他汀类与抗血小板聚集药物联用治疗下肢动脉粥样硬化症的临床效果。方法以70例下肢动脉粥样硬化症患者作为研究对象(2014年6月~2016年5月),随机分成两组,对照组35例,单纯给予抗血小板聚集药物治疗,观察组35例,实施他汀类与抗血小板聚集药物联用的治疗方案。比较两组的静息踝肱指数、股动脉内-中膜厚度及血液流变学指标和治疗效果。结果治疗前两组患者的静息踝肱指数、股动脉内-中膜厚度无显著性差异(P0.05),治疗后,两组患者均有所改善,观察组的静息踝肱指数为(0.95±0.04)、股动脉内-中膜厚度为(0.74±0.11)mm,显著优于对照组(P0.05);治疗前两组患者的纤维蛋白原、血细胞比容及血黏度比较,差异无统计学意义(P0.05),采取不同的治疗方案后,观察组的上述指标均较对照组更具优势(P0.05);对照组的治疗总有效率为68.57%,显著低于观察组(97.14%)(P0.05)。结论他汀类药物联合抗血小板聚集药物治疗下肢动脉粥样硬化症效果显著。     

血小板聚集活动脉粥样硬化发生中的作用

为查明血小板聚集活性在动脉粥样硬化发生中的作用,在造成动粥模型前测定血小板对ADP的聚集性,分为高敏感性血小板组和低敏感性血小板组。结果表明,高敏感组的动粥斑块病变比低敏感组明显加重(P<0.05)。但是,两组脂质和脂蛋白变化,除胆固醇有明显差异外,其它各项指标比较均无差异(P<0.05)。     

大蒜取水物对动脉粥样硬化家兔血小板功能的影响

本文观察了大蒜提取物对实验性动脉粥样硬化家兔血小板功能的影响。结果表明;动脉粥样硬化时,血小板粘附和聚集,5-羟色胺(5-HT)释放和血栓烷A_2(TXA_2)生成都增加。给予大蒜提取物,可抑制这些血小板功能亢进现象。提示:大蒜提取物对血小板的影响有利于预防动脉粥样硬化形成。     

动脉粥样硬化患者血清瘦素水平与血小板聚集功能的相关研究

瘦素是脂肪组织表达的一种蛋白质产物,通过下丘脑发挥抑制食欲,减少能量摄入、增加能量消耗进而减轻体重的生物学作用。近年来大量临床研究显示瘦素可促使血小板功能异常及纤溶系统调节失调,也促进了动脉硬化的发生发展。本文就瘦素与血小板聚集功能的关系予以综述。     

接触丙烯腈工人血中一氧化氮与一氧化氮合酶的变化

目的 探讨职业性接触丙烯腈对人体血管内皮功能的影响。方法 以某石化厂从事腈纶纤维生产的 111名工人为接触组,条件相近的不接触任何毒物及不进行有害作业的健康体检者89人为对照组。进行血清 一氧化氮代谢产物水平、血清总一氧化氮合酶(tNOS)活力、血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力测定,作为评 估血管内皮功能的指标。结果与对照组比较,接触组NO水平显著降低(P<0.01)。以NO水平为应变量,以 接触丙烯腈、性别、年龄、家族史、吸烟量、饮酒量、血清三酰甘油等指标自变量,进行逐步多元线性回归分析。接 触丙烯腈与血清NO水平呈显著负相关(P<0.01),且相关性随工龄的延长而增加。结论 职业性接触丙烯腈 可损害血管内皮功能,且这种损害可能具有累积效应。     

苦参碱对脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的观察不同浓度苦参碱对人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞。实验分为6组,即对照组、不同浓度苦参碱组(50、100、200、500和1000μg/L)。各组细胞于培养24h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性及用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果不同浓度苦参碱组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性、RNA的表达水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论苦参碱可增加人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生及RNA的表达水平。     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例,清晨采集静脉血,测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较,高血压组血浆NO,缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01）,血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

一氧化氮及其合酶在小鼠急性肝衰竭模型中的产生及意义

为了探讨NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用，将雌性BALB/C小鼠按不同时间分组，建立急性肝衰竭动物模型，检测各组小鼠血清中NO代谢产物NO2^-的产生及iNOS基因在肝组织中的表达。结果发现：动物模型建立后血清NO2^-浓度随时间延长呈上升趋势；经原位杂交检测，正常肝细胞内无iNOSmRNA表达，各模型组可见肝细胞内iNOSmRNA呈不同程度的表达，模型组表达情况与正常组比较有显著性差异。提示过量产生的NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害，是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一。     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

在兔下颌牵张成骨过程中依普拉芬对一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 讨论人工合成的植物雌激素依普拉芬对兔下颌骨牵张成骨一氧化氮及一氧化氮合酶的影响.方法 40只健康日本大耳白兔,随机分成对照组和实验组各20只.下颌骨牵张成骨术后实验组给予依普拉芬50 mg/(kg·d).并于牵张后1天、1周、2周、4周取材,进行血清NO浓度的测定,并采用免疫组织化学方法观察NOS在不同时间段的表达情况.结果 在牵张后1天、1周、2周、4周实验组NO浓度及eNOS阳性表达均高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05),新骨形成早于同期对照组.结论 依普拉芬可以通过提高牵张成骨中血清NO的浓度有效的加速新骨的形成与矿化,缩短骨愈合时间.     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

虎杖苷对肺血管内皮细胞一氧化氮的影响

目的观察虎杖苷(PD)对肺血管内皮细胞(PECs)正常及缺氧培养条件下合成一氧化氮(NO)的影响从而探讨PD抗休克的可能作用机制。方法将Griess试剂加入培养液中,用紫外分光光度计测量Griess试剂与NO2-反应的OD值,通过绘制的OD-NO2-标准曲线计算NO的值。分别观测了PD在不同时间点及不同浓度下对PECs的NO表达量的影响,并观察了PD对缺氧条件下PECs表达NO的影响。结果随着PD浓度的增加,PECs的NO表达量增高,最高为(30.86±2.83)μmol/L,与对照组相比差异有显著性(P0.01)。随着PD作用时间的延长,PECs合成NO的量也逐渐增加,以24h最高,为(29.69±4.51)μmol/L,与起始点相比差异有显著性(P0.01)。缺氧刺激下,PECs的NO表达量下降,PD可以对抗此作用。结论PD可能通过调节内皮细胞的NO表达量来发挥其抗休克的作用,这可能是其抗休克的分子作用机制之一。