5-羟色胺受体及转运体在肠易激综合征发病机制中的作用

肠易激综合征(IBS)是一种慢性功能性肠道疾病。IBS具有肠道动力异常、肠内分泌紊乱和内脏高敏感等特点。5-羟色胺(5-HT)是肠道重要的神经递质,通过各受体亚型及转运体在IBS发病中介导了不同的生理及病理效应,引起肠道功能异常。近年研究发现5-HT受体及转运体的相关制剂在IBS治疗中显示了良好的应用前景。     

5-羟色胺受体及转运体在肠易激综合征发病机制中的作用

肠易激综合征(IBS)是一种慢性功能性肠道疾病.IBS具有肠道动力异常、肠内分泌紊乱和内脏高敏感等特点.5-羟色胺(5-HT)是肠道重要的神经递质,通过各受体亚型及转运体在IBS发病中介导了不同的生理及病理效应,引起肠道功能异常.近年研究发现5-HT受体及转运体的相关制剂在IBS治疗中显示了良好的应用前景.     

益生菌治疗肠易激综合征相关机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括肠道菌群失调、肠黏膜通透性异常、肠道免疫功能紊乱、内脏高敏感性、肠道动力异常、遗传及心理-社会因素等。近年来,益生菌治疗IBS的研究日益深入。该文将从调节肠道菌群、增强肠黏膜屏障功能、调节肠道免疫功能及降低内脏高敏感性等方面对益生菌治疗IBS的机制及安全性进行阐述。     

miRNA199调控内脏高敏感性参与IBS腹痛研究进展

内脏超敏反应是IBS核心的生理和病理基础,在IBS的发病机制中起重要作用,然而,IBS的发病机制尚不清楚。近年来研究推测IBS患者微小RNA199(MicroRNA199,miRNA199)的表达,可能会造成患者增加内脏高敏感性,进而出现腹痛等症状。本文就miRNA199通过调控内脏高敏感性对改善IBS腹痛症状的研究作一综述。     

肥大细胞及肠嗜铬细胞在肠易激综合征患者肠道的表达及意义初探

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)及肠嗜铬细胞(EC)的变化及其相互关系,探讨其在IBS内脏高敏感性中的作用和临床意义。方法:符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者56例,对照组25例。肠道黏膜标本取自回盲部、升结肠、降结肠、乙状结肠和直肠,应用甲苯胺蓝改良染色法和免疫组织化学染色法分别对MC和EC进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析。结果:IBS患者回盲部、升结肠、降结肠、乙状结肠MC明显增多(P<0.05),直肠MC无明显变化;IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜EC阳性细胞表达增强(P<0.05),其含量较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论:MC和EC的相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

益生菌治疗肠易激综合征的相关机制

肠易激综合征(IBS)是最常见的功能性胃肠病之一,其病因及发病机制尚未完全明确。肠道菌群失调及小肠细菌过度生长与其发病关系密切,目前研究表明益生菌治疗可能为IBS的一种有效方法,现拟从益生菌调整肠道菌群失调、抑制小肠细菌过度生长、增强肠黏膜屏障、增强肠黏膜免疫、降低内脏高敏感性等几个方面对益生菌治疗肠易激综合征的相关机制及安全性等予以综述。     

肠易激综合征内脏高敏感性研究现状和展望

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病。用于评估IBS患者内脏高敏感性的研究方法包括：内脏感知、反射反应和中枢反应，作为评估胃－肠通路上的内脏感觉传导异常的依据。目前证明内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础。IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚，可能包括肠道局部机械性受体和神经末稍的超敏感，神经通路及中枢神经短暂或长期的功能异常。其中异常的中枢兴奋性和神经－肥大细胞联系是IBS患者内脏高敏感的重要解发点。总之，脑－肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常。上述部分发病机制已在动物高敏感模型中得到证实，而近年来神经生物学的研究进展提示在脑－肠轴的各个层面有不同的神经介质发挥作用，为IBS内脏高敏感性形成的机制提供了新思路。相信今后多角度、多层面的深入研究，最终有助于我们认识IBS内脏高敏感性确切的发生机制，用以指导临床治疗。     

“脑-肠-菌”轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（IBS）的发病涉及肠道动力障碍、内脏感觉过敏、肠道炎症和免疫反应、精神心理因素等。近年来,脑-肠-菌轴（BGMA）在IBS发病中的作用引起重视,上述的发病因素均可通过神经-免疫-内分泌网络调控方式整合到脑-肠-菌互动框架中进行描述,而且肠道菌群在IBS疾患进程中扮演重要角色。本文从BGMA的组成及其异常在IBS发病中的作用做一综述。     

5-羟色胺受体与肠易激综合征

目前认为胃肠动力异常和内脏感知障碍、胃肠分泌异常是肠易激综合征(IBS)产生的主要的病理生理机制。大量的动物实验和临床试验已证实5-羟色胺(5-HT)及其受体参与IBS的病理生理机制,并发挥重要的作用。随着对其研究的深入,使用5-HT受体调节剂治疗IBS已成为热点。本文简要综述5-HT受体及其特异性调节剂在IBS中的作用机制及临床疗效。     

瞬时受体电位香草酸受体1在肠易激综合征内脏高敏感性发生及针灸治疗中的作用研究进展

查阅文献,从瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)的结构与分布、TRPV1的生理学作用、TRPV1在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性中的作用、TRPV1在针灸治疗IBS中的作用几个方面概述TRPV1与IBS的相关性研究现状,以指导临床。     

MicroRNA与肠易激综合征的相关性研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的病因不明的紊乱性疾病。在IBS患者的血液微泡和结肠组织中存在一些失调的microRNA(miRNA)。对于miRNA的研究,最初阶段可能作为一种新的途径用来进一步了解IBS的病理生理学特征,而最终将使用miRNA作为新的策略思考IBS的诊断和治疗方法。目前,miRNA在IBS发病机制中的作用的研究报道甚少。本文主要对miRNA在IBS方面的研究进行综述。     

Nesfatin-1致肠易激综合征内脏高敏感发生机制的研究

肠易激综合征(IBS)是一种慢性肠道功能障碍性疾病,由于病因和发病机制尚未明确,临床治疗效果仍欠佳。Nesfatin-1是一种来源于核组蛋白2的新型脑肠肽,可与多种调节蛋白相互作用,参与机体能量代谢、糖脂平衡、胃肠运动、摄食调节等许多生理和病理过程。内脏高敏感是IBS重要的生物学特征和发病机制之一,Nesfatin-1可通过多种途径在IBS内脏高敏感的病理生理过程中发挥重要作用,因此,Nesfatin-1有望成为治疗IBS内脏高敏感的一个新型靶点,为IBS的临床治疗提供新思路和策略。     

加味参苓白术散对D-IBS（脾胃虚弱证）结肠黏膜T淋巴细胞亚群的影响

<正>肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种肠功能紊乱性疾病,临床上以腹泻型（D-IBS）最多见。其发病机制与多种因素有关,包括肠道运动功能紊乱、内脏高敏感性、心理因素、遗传、环境、肠道菌群等,许多研究发现肠道黏膜免疫激活是IBS发病的重要因素之一[1-2]。肠黏膜免疫激活在腹泻型IBS患者中尤为明显。肠易激综合征患者外周血T淋巴细胞亚群发生变化,提示与机体免疫功能紊乱有关[3]。但肠道T淋巴细胞亚群与IBS的关系尚未见相关研究。本课题旨在探讨结肠黏膜T淋巴     

肠易激综合征患者结肠黏膜Toll样受体4表达及信号通路的研究

目的 研究Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(MD)-2与核因子κB在肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜的表达,了解TLR4在IBS发病机制中的作用及其信号传导通路.方法 采用免疫组化方法检测30例IBS腹泻型患者(IBS组)及12名健康志愿者(健康对照组)结肠黏膜TLR4、MD-2和核因子κB的表达,半定量分析TLR4平均A值,分析MD-2和核因子κB的刚性表达率.结果 IBS患者较健康对照者结肠黏膜TLR4 A值高(0.40±0.10 vs 0.30±0.05,P=0.001).正常肠上皮细胞(IEC)MD-2无表达,炎症部位MD-2低表达;IBS组肠上皮固有层MD-2阳性细胞数较健康对照组多(26/30 vs 7/12).IBS组核因子κB表达阳性率及强度均高于健康对照组(A值0.31±0.04vs 0.25±0.04,P=0.003).结论 IBS患者的肠道黏膜存在炎症因子核因子κB信号传导通路的活化,炎症在IBS的致病机制中发挥重要的作用;TLR4在IBS发病中可能起一定作用;MD-2在IEC低表达或无表达,可能参与肠黏膜对肠道菌群的耐受.     

粪菌移植在肠易激综合征中的作用研究进展

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种常见的功能性胃肠道疾病,诸多研究已证实IBS的发生与肠道菌群紊乱密切相关,细胞因子的失衡、内脏敏感性的增高和黏膜屏障的破坏可介导IBS的发展,各种易感基因和环境因素影响着肠道微生物群和宿主免疫系统。IBS的传统治疗方式不良反应多且易复发,增加患者的痛苦也困扰着内科医生。研究表明,特定的微生物可驱动或抑制炎症。粪菌移植（fecal microbiota transplantation,FMT）是当前微生态疗法的研究热点,是恢复肠道菌群结构、重建肠道内环境稳态的最佳方式,在治疗IBS方面疗效显著。本文就肠道菌群与IBS的关系、FMT对IBS的疗效及FMT治疗IBS机制的最新研究进行综述。     

双孔钾离子通道TREK-1与肠易激综合征内脏高敏感关系的研究进展

内脏高敏感是肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)患者慢性内脏痛反复发作的重要病理生理基础。双孔钾离子通道TREK-1在调节神经细胞的膜静息电位和兴奋性中起重要作用,可能参与了内脏高敏感的外周致敏和中枢致敏形成过程。本文对双孔钾离子通道TREK-1的生物学特征及其与IBS内脏高敏感关系的研究进行综述。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠结肠5-HT 受体的干预作用

目的:研究肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠5-HT受体的异常变化,揭示IBS模型5-HT受体对内脏敏感性异常调节的途径及中药复方逍遥散的作用环节。方法:SD大鼠48只,随机分为正常组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组和阳性对照组,以心理应激联合免疫诱导致敏法建立IBS模型。造模结束后各组大鼠分别灌胃给药,连续给药14天。评估球囊结直肠扩张引起腹部收缩反射(AWR)的最小容量阈值以反映模型大鼠内脏敏感性,采用酶联免疫法测定各组大鼠结肠黏膜5-HT3受体(5-HT3R)、5-HT4受体(5-HT4R)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠引起AWR的最小容量阈值、结肠黏膜5-HT 4受体(5-HT4R)水平降低,结肠黏膜5-HT3受体(5-HT3R)水平明显升高(P<0.05,P<0.01);逍遥散能升高IBS大鼠AWR最小容量阈值,降低结肠黏膜5-HT3R水平,升高结肠黏膜5-HT4R水平(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥散可能通过调节IBS模型大鼠结肠5-HT受体,减弱神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏。     

SCF/c-kit过度激活在肠易激综合征内脏敏化中的作用

目的研究SCF/c-kit通路过度激活在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏化中的作用。方法用旋毛虫感染大鼠致肠易激综合征模型30只,随机分为3组:IBS组、IBS结肠扩张组和IBS给予甲磺酸伊马替尼(imatinib mesy-late,STI-571)干预加结肠扩张组。另外选择20只正常大鼠,随机分为正常组和正常结肠扩张组。采用免疫荧光组织化学和电生理学的方法观察各组大鼠肠道ICC活化及其腹直肌肌电和骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)放电频率的变化。结果 IBS结肠扩张组的肠道Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)活化程度、腹直肌肌电变化及DCN放电频率比正常组、正常结肠扩张组、IBS组和IBS结肠扩张并给予STI-571组均显著增强。结论 SCF/c-kit的过度激活导致的ICC发生变化可能是IBS的内脏敏化发生的最为重要的基础。     

肠易激综合征动物模型研究现状及进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的肠功能紊乱性疾病,其特点是慢性反复发作的腹痛、腹部不适及排便习惯的改变。IBS的发病机制目前尚未阐明,研究结果显示IBS的发病可能与肠道动力、内脏感觉过敏、脑—肠轴的改变和肠道感染等因素有关。     

肠易激综合征患者自主神经功能的性别特异性改变

背景:肠易激综合征(IBS)与增加的心理学症状、早期生活应激源、内脏感觉和大脑对有害刺激物反应变化有关。自主神经系统(ANS)可能是这些脑-肠相互作用的介质。极少数直接检查ANS指标的研究已经显示出一些IBS患者的变化,但迄今为止尚无研究调查性别差异或对内脏刺激反应的潜在性关键变量。目的:①在静息时和内脏刺激源作用(直肠乙状结肠球囊扩张)期间检测IBS患者和健康对照者ANS功能的差别;②调查性别对IBS患者自主神经反应的作用。方法:评估了130例Rom e I阳性的IBS患者和55例健康对照者的基线期自主神经指标。在乙状结肠球囊扩…