动脉粥样硬化的表观遗传学研究进展

动脉粥样硬化是环境因素与遗传因素相互作用所致的慢性炎症疾病.表观遗传修饰可能是链接环境因素与遗传因素的桥梁,深入了解表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰以及微小RNA对动脉粥样硬化形成和发展的影响及其作用机制,将进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制.并且由于表观遗传修饰可逆,这可能为动脉粥样硬化的治疗提供新的策略和靶点.     

结直肠癌的表观遗传学

结直肠癌是常见的消化系恶性肿瘤,他的发生是基因突变和表观遗传学改变逐渐积累、共同作用的结果.且表观遗传学的作用比基因突变的作用更大.本文论述了结直肠癌中表观遗传学的研究进展,为结直肠癌的预防、诊断、治疗及预后提供新的思路.     

肿瘤表观遗传学研究进展

对肿瘤研究的不断深入使人们认识到几乎所有人类肿瘤都是由表观遗传学异常与基因改变共同引起并促进其演变的.表观遗传学改变主要包括DNA甲基化改变和组蛋白修饰,这两种调控模式本身及之间的相互作用网络可导致印记丢失,染色质重塑,非必需重复序列的转录、基因的异常活化以及抑制肿瘤发生和演进基因的异常沉默等,在异常的克隆性增生和癌性增生的级联事件起始中发挥重要作用,在酵母模型中的研究更深入的理解了肿瘤干细胞的定义以及引起肿瘤的相关分子机制.表观遗传学的研究为进一步了解肿瘤的各种特性,优化肿瘤的早期诊断,改善肿瘤的预后提供了新的策略.     

表观遗传学在胃癌中的应用价值

表观遗传学是一门研究基因表达的学科,其主要研究内容包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA。在胃癌的发生过程中表观遗传学的作用越来越受到人们的重视,特别是DNA甲基化改变的临床价值已被广泛接受。表观遗传学的变化不仅可用于胃癌的早期诊断,而且还可用作预后和化疗敏感性的指标。本文将对表观遗传学在胃癌中的应用价值进行较为系统的评价。     

表观遗传学在扩张型心肌病中的研究进展

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是以扩大的心室和收缩功能障碍为特征的一种心肌病.DCM在所有心肌病中发病率最高,是一种严重威胁人类健康与生命的重大慢性病.DCM的病因及发病机制未完全明确,亦无特效药物及方法.因此,探寻DCM新的发病机制,从而寻找新的治疗方法和药物靶点,对临床救治具有...     

肝癌的表观遗传学特征及其临床意义

表观遗传学是研究基因表达的学科,其改变不依赖于基因序列的改变,研究内容包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA。与基因突变不同,表观遗传学的改变在一定条件下可以逆转,这一特性为疾病的治疗提供了新的机会。肝癌是威胁人类健康的恶性肿瘤之一,发病机制不清。肝癌表观遗传学研究越来越受到人们的重视,本文将对肝癌的表观遗传学改变进行阐述。     

气道上皮在支气管哮喘发病机制中的相关研究

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞、多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病.气道上皮细胞是气道结构细胞,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的发生、发展.阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制,可能在未来哮喘防治中占有重要意义.本文综述气道上皮在哮喘发生、发展中的作用及相关机制的研究进展.     

表观遗传学与肺癌

表观遗传学是指无DNA序列变化、可遗传的基因表达的改变。表观遗传学的分子机制主要、N包括DNA甲基化及组蛋白修饰,这些生物大分子的修饰在细胞周期、基因组印记、x染色体的失活中起重要作用。表观遗传学的改变与肿瘤及肺癌的发生、发展密切相关,它在疾病中的重要性越来越受到关注,表观遗传学的改变有可能成为新的诊断、监测及治疗的工具。     

表观遗传学与肺癌

表观遗传学是指无DNA序列变化、可遗传的基因表达的改变.表观遗传学的分子机制主要包括DNA甲基化及组蛋白修饰,这些生物大分子的修饰在细胞周期,基因组印记、X染色体的失活中起重要作用.表观遗传学的改变与肿瘤及肺癌的发生、发展密切相关,它在疾病中的重要性越来越受到关注,表观遗传学的改变有可能成为新的诊断、监测及治疗的工具.     

心血管疾病表观遗传机制研究

本文阐述了心血管疾病表观遗传机制研究的最新进展,包括与动脉粥样硬化及外环境变化引起的血管平滑肌细胞和心肌细胞表型可塑性改变有关的DNA甲基化、组蛋白修饰和染色体重塑等表观遗传变化,以及其应用于心血管疾病治疗的前景。     

组蛋白去乙酰化酶在支气管哮喘致病过程中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道炎症、气道重塑和气道高反应为主要病理变化的过敏性气道疾病,而染色质修饰在这一过程中发挥着重要作用.其中组蛋白的乙酰化和去乙酰化修饰占有重要地位,在基因转录活跃区,核心组蛋白的乙酰化活性高;在非活跃区,核心组蛋白的乙酰化程度低[1].在体内组蛋白的乙酰化和去乙酰化是动态可逆的,如果该平衡在特定的条件下被破坏,就会导致基因转录失调,从而引起基因表达的异常.在哮喘的致病过程中,组蛋白的乙酰化与去乙酰化修饰均发生了不同程度的改变,参与了哮喘气道炎症、气道重塑和气道高反应的形成.近年来大量实验已经证实了组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有抗炎抗氧化和抗细胞增生等一系列的作用,根据组蛋白去乙酰化酶在正常和病变的气道和肺组织中表达差异的研究,以及组蛋白去乙酰化酶抑制剂对肺结构细胞和炎症细胞的影响,推测应用组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗哮喘可能缓解气道炎症、气道重塑和气道高反应[2].     

Notch通路与支气管哮喘相关的研究进展

近年来大量研究表明Notch通路在支气管哮喘(哮喘)的发生、发展中有十分重要的作用。Notch通路调控肺组织的发生发育,可以决定细胞的分化方向、调控肺泡和肺血管的发育;Notch通路参与T细胞调节,通过改变Th1/Th2平衡,影响Th17、Treg、树突状细胞表达等途径,导致哮喘的发生、发展;Notch通路也通过改变各...     

支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是以气道慢性炎症和气道重塑为基本特征的慢性疾病.气道重塑的确切机制尚不清楚,目前认为主要与气道慢性炎症有关,上皮损伤及上皮间充质营养单位再活化在气道重塑发病中也起重要作用.治疗哮喘的传统药物对气道重塑作用有限,近年应用抗肿瘤坏死因子α、CpG-ODN、抗IgE抗体和抗Th2细胞因子等免疫调节剂治疗气道重塑,支气管热整形术是有创性治疗技术.     

前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑.本文主要对上述方面的研究进展作一综述.     

气道平滑肌异常在支气管哮喘病理生理中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)的发病过程中,气道平滑肌细胞在哮喘相关的炎症介质的作用下,出现肥大、增殖活性增强、凋亡减少、迁移、表型转变及动力学异常等改变.此种气道平滑肌的异常最终导致了气道阻力增加和气道高反应性.因此,深入了解导致气道平滑肌异常的表现及机制,寻找更加合理有效的治疗靶点,将是未来哮喘治疗的新方向.     

三叶因子家族对支气管哮喘作用的研究进展

三叶因子家族（trefoilfactorfamily,TFF）是一类具有特殊三叶结构域的蛋白质家族。迄今为止在哺乳动物中发现三种TFF：TFFl、TFF2及TFF3,其表达具有相对的组织特异性和高度的细胞特异性。在呼吸道中TFF主要表达于杯状细胞、纤毛上皮细胞和黏膜下腺体,人体呼吸道以TFF3表达最丰富。三叶因子在呼吸道的防御、损伤后修复和细胞分化过程中发挥重要作用,它可能成为治疗支气管哮喘气道重塑的新靶点。     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后.由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态.气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径.在此...     

肌成纤维细胞在支气管哮喘气道结构重塑中的作用

肌成纤维细胞兼具成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征,来源于局部细胞的增殖,其他细胞的转化及循环中前体细胞的定植,在疤痕形成、肺纤维化等病理过程中发挥重要作用.研究显示其受支气管哮喘相关炎症因子及介质的调控,通过分泌细胞外基质及迁移功能而参与支气管哮喘气道重塑.深入了解肌成纤维细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用有助于建立防治...