非酒精性脂肪性肝病与糖尿病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是从简单的脂肪变性(又名非酒精性脂肪肝)发展到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝硬化、肝癌的一系列疾病谱。NAFLD反映了疾病严重程度的频谱性改变,它并非单一的代谢紊乱。本文从NAFLD的定义着手,讲述了肝脂肪变性的评估和量化,NAFLD的流行病学和发病机制,以及与NAFLD相关的内分泌代谢紊乱。饮食和肠道菌群可促进NAFLD的发生和发展。基于流行病学、饮食习惯和肥胖等相关因素,糖尿病与NAFLD之间关系密切,二者形成了恶性循环。饮食及药物干预可在一定程度上缓解NAFLD与糖尿病的发生及发展。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究现状

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前全球最常见的慢性肝病,其发病率逐年上升。近十年的研究表明,NAFLD是一种多系统疾病,影响肝脏以外的器官代谢和免疫通路的作用,是代谢综合征在肝脏的表现,其发病机制尚不明确,目前认为与血脂异常、胰岛素抵抗以及氧化应激、内质网应激相关。本综述针对NAFLD的发病机制的研究现状进行简单阐述。     

非酒精性脂肪性肝病的流行病学及防治

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病,与多种代谢性疾病有密切关系。NAFLD的全球总患病率随着生活水平的提高逐年增高,引起人们的关注。该文旨在对NAFLD的流行病学特点、危险因素及预防进行综述。     

非乙醇性脂肪肝合并腹型肥胖病患者临床特征分析

<正>非乙醇性脂肪肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病。有观点认为,NAFLD是代谢综合征的组分之一,是代谢综合征在肝脏的一种表现形式[1]。肥胖尤其是腹型肥胖与NAFLD的发生密切相关[2]。因此,本文通过对NAFLD患者的178例临床资料进行分析,探讨NAFLD合并腹型肥胖患者危险因素及其临床意义。1对象与方法1.1研究对象为2011年7月在某大学附属医院     

甘油三酯在非酒精性脂肪肝沉积的机制研究进展

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝脏实质细胞脂肪变性及脂质沉积为特点的最常见的肝脏疾病。目前对NAFLD的研究集中在肝脂肪变性发生的潜在的病理机制的探索,以及基于这些机制而确定出新的治疗靶点。NAFLD的发生发展与肝血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的摄取、肝内TG从头合成、肝脂肪酸氧化以及肝VLDL分泌之间失衡密切相关。NAFLD患者由于胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),可通过多种机制导致肝脏脂肪变性。由于肝脏、脂肪组织等胰岛素的反应性降低使脂肪组织脂解作用增加,进而导致肝脏FFA摄取率的增加。高胰岛素血症促进肝脏脂肪从头合成相关基因转录水平的上调,脂肪酸氧化和VLDL分泌的速率低于肝脏脂质沉积的速率。本文从肝内TG从头合成(de novo lipogenesis,DNL)、肝血清FFA的摄取、肝脂肪酸氧化及VLDL分泌四个方面分别阐述肝脏TG代谢平衡的分子机制及IR时TG的代谢变化,从而阐明TG在NAFLD的沉积的机制。     

非酒精性脂肪性肝病与幽门螺杆菌感染的相关性

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)本质上是一种肝代谢性疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全明确。目前各项资料显示幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,Hp)与NAFLD的发生和发展有密切的关系,但也有研究得出了相反的结论。对于存在争议的部分至今尚未解决,但如证实Hp感染可作为NAFLD的一种独立危险因素存在,则对NAFLD发病预测以及治疗提供帮助,因此研究两者相关性的工作仍然具有临床意义。     

铁超负荷对非酒精性脂肪肝细胞脂联素、脂联素受体表达的影响

NAFLD是遗传环境代谢应激相关性疾病。近年来,人们发现在NAFLD的发病机制中,铁作为一种独立危险因素起着重要的作用。铁超负荷除了通过诱发氧应激造成过氧化损伤,还与胰岛素抵抗有着密切的关系。脂联素作为一种改善胰岛素抵抗的保护性因子在NAFLD的发生发展中起着重要作用,有研究报道,脂联素可通过减少脂质合成,增加脂肪酸氧化,减少肝脏脂质含量。     

先天免疫反应与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种发病机制复杂,以肝细胞显著脂肪变为病理特征的慢性代谢性疾病,已成为我国慢性肝病的主要病因。NAFLD可进一步发展至非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化甚至肝细胞癌。肝脏除了代谢解毒功能外,还可以看作一个免疫器官,其中存在复杂的先天免疫信号网络,而先天免疫反应会导致肝脏脂肪变性,进一步调控NAFLD发生发展过程中的代谢反应、炎症及纤维化反应。此外,细胞因子能够通过诱发并参与免疫反应,激发肝脏细胞内的信号通路,在肝脏炎症反应中起着重要作用。目前NAFLD的治疗方法有限,尚未有药物广泛普及于临床应用,而免疫相关性西医药及中医药的治疗药物还在不断研究中。因此,本文总结了先天免疫细胞、先天免疫相关信号通路及免疫相关性中西医治疗与NAFLD关系的研究进展,为预防和治疗NAFLD提供理论依据。     

多囊卵巢综合征与牙周炎相关性研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）是一种复杂且具有异质性的常见内分泌疾病,牙周炎是一种由牙菌斑引起的慢性感染性免疫炎性疾病。近年来大量研究显示,PCOS和牙周炎可能具有相关关系,但病理机制还尚不明确。因此,该文就PCOS与牙周炎的相关性以及两者互相影响可能的生物学机制进行综述,以期为PCOS患者的牙周疾病防治提供理论依据。     

瞬时弹性成像在评估非酒精性脂肪肝中的应用

正非酒精性脂肪肝(NAFLD)目前已经成为全世界的导致慢性肝脏疾病的主要原因~([1])。NAFLD流行促使大量的发病机制、流行病学、临床特点、进展和治疗的研究在全世界范围内广泛进行~([2-3])。其是一种以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变(脂质含量5%肝重量)为主要特征的临床病理综合征。NAFLD的诊断还包括酒精摄入量(20g/d)、无肝病毒感染和肝毒性药物的使用史~([4])。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗

1引言 NAFLD是一种与胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损伤,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、NASH及其相关肝硬化和肝癌。NAFLD是西方常见的肝脏疾病,人口学调查表明约20％～30％的西方人患有NAFLD。随着人们生活水平的提高、生活方式的改变及医疗技术的提高,我国的NAFLD发病也呈升高趋势。     

多囊卵巢综合征伴非酒精性脂肪性肝病的发病机制和治疗方案

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,它可以影响女性的生育以及糖脂代谢功能。其中,高雄激素血症、肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病是PCOS显著的代谢特征。这些异常的代谢产物影响肝脏的代谢功能,导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。目前,改变生活方式是治疗PCOS伴NAFLD的主要治疗方式并且取得了良好的治疗效果。但是,药物治疗效果不佳并且不良反应大,相关研究也是十分欠缺。目前,二甲双胍是治疗PCOS伴NAFLD的首选药物。     

代谢相关脂肪性肝病和慢性丙型病毒性肝炎的相关性研究进展

代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)是由一种胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢功能障碍所引发的脂肪性肝病,也称非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)。慢性丙型病毒性肝炎(chroni...     

姜黄素治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是慢性肝损伤的原因之一,发病机制复杂。胰岛素抵抗、氧化应激、肠-肝轴和线粒体功能障碍等共同导致NAFLD的发生、发展。姜黄素是一种天然多酚类物质,是治疗NAFLD的潜在药物,并已广泛开展了实验研究。本研究对NAFLD的发病机制及姜黄素对NAFLD的治疗作用进行综述。     

Betatrophin在非酒精性脂肪性肝病发病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是肝功能障碍最常见的原因之一,与肥胖和代谢紊乱高度相关。然而肝脂肪变性的发病机制十分复杂,尤其是肝细胞和肝细胞因子之间的相互作用尚未完全阐明。促代谢因子或者血管紧张素蛋白8(又称Betatrophin)作为新型的肝细胞因子,其通过调节三酰甘油(TG)代谢、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和炎症,参与NAFLD的形成。     

胆汁酸代谢在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经逐渐成为全球最重要的慢性肝病之一,全球NAFLD患病率为25.24%,预计到2030年将成为肝移植最主要病因,其疾病谱主要包括单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)NASH相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)。因此,对NAFLD和NASH发病机制的充分阐明显得极其重要,原有的“二次打击”学说已不足以解释NAFLD中发生的几种分子和代谢变化,而“多重打击”学说逐渐占据主导地位。这些影响因素主要包括胰岛素抵抗、脂肪组织分泌的激素、营养因子、肠道微生物群以及遗传和表观遗传因素,本文对胆汁酸代谢在NAFLD中的作用作如下综述。     

不同运动方式对非酒精性脂肪肝患者血脂与肝酶影响的研究进展

正非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除酒精、病毒感染和其他明确的引起肝脏受损的因素外,以肝脏脂肪堆积超过5%为特征的临床代谢综合征[1]。NAFLD是一种广泛的肝损伤,包括从简单的脂肪性变发展为脂肪性肝炎、肝脏纤维化再到肝硬化[2]。西方国家NAFLD的发病率为20%~30%[3];我国发达地区NAFLD发病     

二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床效果观察

随着社会经济的发展和人民生活营养水平的提高,非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率有逐年上升趋势,在人群中的发病率已达2%～3%之间[1].NAFLD是一种与肥胖、代谢综合征、2型糖尿病(T2DM)密切相关的临床病理综合征[2],NAFLD与2型糖尿病常相伴合并存在[3].目前对脂肪肝尚无有效的治疗手段.为此,本研究对二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD的疗效进行了观察.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与动脉硬化的关系

目的分析2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与动脉硬化的关系。方法选取2013年1月~5月在我院内分泌代谢科住院的2型糖尿病患者共398例,超声检测肝脏及双侧颈动脉、股动脉、腘动脉内中膜厚度(IMT),以IMT≥1.0mm定义为动脉硬化。比较合并或不合并NAFLD两组患者代谢指标、动脉硬化患病率的差异,评估影响动脉硬化的因素。结果 (1)研究人群NAFLD患病率为32.66%。与未合并NAFLD组相比,合并NAFLD组患者BMI、血压、血糖、血脂等指标更高。(2)合并NAFLD组患者高脂血症、代谢综合征、动脉硬化的患病率显著高于未合并NAFLD组。(3)NAFLD增加动脉硬化的患病风险,多元逐步回归分析显示收缩压及LDL-C与颈动脉IMT相关。结论 2型糖尿病合并NAFLD增加动脉硬化的患病率和患病风险。     

非酒精性脂肪肝与肝脏胰岛素抵抗关系

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种逐渐被认识的慢性肝脏疾病,包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NAsH),以致最终发展为肝硬化,甚至演变为肝细胞癌[1-2]。近年来大量研究表明,NAFLD与代谢综合征(MS)的各个组分密切相