IL1R1基因多态性与儿童哮喘的相关性

目的 探讨我国中部地区儿童IL1R1 基因的两个SNP 位点(rs1558641 和rs949963)的多态性与哮喘易感性的相关性。方法 采用病例-对照的研究方法,选取来自于我国中部地区的208 例哮喘患儿(哮喘组)和223 例同时期体检正常的儿童(健康对照组)作为研究对象。利用限制性片段长度多态性分析(PCRRFLP)的方法检测IL1R1 基因两个SNP 位点(rs1558641 和rs949963)的多态性分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中IL1R1 的水平。结果 哮喘组患儿SNP 位点(rs1558641)的基因型及等位基因频率与健康对照组相比差异无统计学意义。而哮喘组患儿SNP 位点(rs949963)GG 基因型的比例显著高于健康对照组(P=0.031),且两组等位基因频率差异也有统计学意义(P=0.018)。哮喘组血清IL1R1 的水平明显高于健康对照组(P=0.011),且SNP 位点(rs949963)GG 基因型的患儿血清IL1R1 水平高于其他基因型(AA+AG)的患儿(P=0.028)。结论 IL1R1 基因SNP 位点(rs949963)的多态性与我国中部地区儿童哮喘的易感性相关,且该位点的多态性可能影响患儿血清中IL1R1 的表达水平。     

不同病程的1型糖尿病患儿血清细胞因子的变化

目的　了解不同病程的 1型糖尿患儿血清细胞因子的变化。方法　第 1组为新诊断 1型糖尿病患儿 2 6例。第 2组为病程 >3年、长期治疗不伴其他疾病的 1型糖尿病 2 0例。第 3组 :因身材矮小但无慢性疾病的患儿为正常对照组 30例。以放射免疫分析法 (RIA)或酶联免疫吸附法 (ELISA)法检测血清白细胞介素(IL) 1β、2、4、12 ,肿瘤坏死因子 α(TNF α) ,干扰素 γ(IFN γ)水平 ,计算Th1、Th2来源细胞因子比值。 结果　第1组IL 1β较第 3组显著增高 ,第 2组IL 1β水平下降 ;第 1、2组IL 4水平低于第 3组 ,第 1、2组间IL 4比较无显著性差异。第 1、2组IL 2 /IL 4、IFN γ/IL 4较第 3组升高 ;第 1、2组比较无显著差异。第 1组IL 2明显低于第 3组 ,第 2组IL 2明显增高。IL 12、IFN γ和TNF α水平于各组间均无显著差异。结论　 1.IL 1β、IL 2水平与病程有关。 2 .IFN γ/IL 4、IL 12 /IL 4未随病程延长而改变 ,以Th1来源的细胞因子占优势 ,提示糖尿病患儿免疫系统本身存在Th1优势的倾向     

新生儿缺氧缺血性脑病血清半胱氨酸蛋白酶-1、白细胞介素-1β、-18测定的意义

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血清半胱氨酸蛋白酶 1(caspase 1)、IL 1β、IL 18的变化及其与脑组织损伤程度的关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测HIE患儿 70例 (分轻、中、重 3组 )及正常对照组 2 2例新生儿d3血清cas pase 1、IL 1β和IL 18的水平。结果　 1.与对照组比较 ,HIE各组血清caspase 1水平均显著增高 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1,<0 .0 1) ;HIE组间两两比较 ,中度与轻度组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ;重度组与其他两组比较血清caspase 1水平均显著升高 (P <0 .0 1)。2 .HIE组血清IL 1β、IL 18与对照组比较 ,中、重度HIE组均显著增高 (P <0 .0 1) ;轻度HIE组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 )。HIE组间血清IL 1β、IL 18两两比较 ,中度与轻度组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;重度组与其他两组比较均显著升高 (P均 <0 .0 1)。 3 .血清caspase 1与IL 1β及IL 18均呈显著正相关 (γ =0 .793 4　P <0 .0 0 0 1;γ =0 .6677,P <0 .0 1)。结论　血清caspase 1、IL 1β和IL 18测定有助于HIE的早期诊断及临床分度。     

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目的观察哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM1)和白介素8(IL8)质量浓度及其相关性。方法随机选择2003年10月至2004年6月温州医学院育英儿童医院收治的哮喘患儿急性发作期30例、缓解期30例,30名健康儿童为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定3组血清sICAM1和IL8质量浓度,并分析其相关关系。结果急性发作组sICAM1为(268.56±24.76)μg/L,IL8为(38.06±8.77)μg/L;缓解期sICAM1为(204.90±25.00)μg/L,IL8为(8.85±1.47)μg/L;正常对照组sICAM1为(186.49±16.55)μg/L,IL8为(7.56±1.68)μg/L。sICAM1的组间差异显著(F=97.50,P<0.01);IL8的组间差异显著(H=64.97,P<0.01)。sICAM1与IL8呈正相关,相关系数r为0.80,P<0.01。结论儿童哮喘急性期sICAM1、IL8明显升高,二者呈正相关,在哮喘急性期炎症反应中sICAM1与IL8起相互协同和促进作用,是儿童哮喘急性发作期炎症反应发生的机制之一。     

姜黄素抑制脂多糖刺激的系膜细胞增殖及其白细胞介素1β和巨噬细胞趋化蛋白1基因的表达

目的　观察姜黄素对系膜细胞增殖以及对系膜细胞基质蛋白分泌的影响 ,并进一步探索姜黄素对系膜细胞白细胞介素 (IL 1β)和巨噬细胞趋化蛋白 (MCP 1)基因表达的改变。 方法　采用不同浓度姜黄素处理体外培养的人肾小球系膜细胞后 ,分别收集上清液及细胞 ,应用ELISA的方法测定上清液中胶原Ⅳ和Ⅲ的蛋白分泌量 ,MTT法测定系膜细胞活性 (吸光度值 ) ,RT PCR的方法测定系膜细胞IL 1β和MCP 1基因的相对表达量 ,以未加LPS及姜黄素和仅加LPS不加姜黄素作为对照组。结果　当姜黄素浓度大于或等于 6 2 5 μmol/L时 ,系膜细胞增殖明显受到抑制 (P <0 0 1) ,且表现为浓度依赖性。在基础状态下 ,系膜细胞分泌一定量的胶原Ⅳ和Ⅲ [(10± 9 13)ng/ml和 (2 9 5± 0 5 8)ng/ml],亦有MCP 1mRNA表达 [(42 1± 14 98) % ],但IL 1βmRNA几乎不表达 ;经LPS刺激后其胶原Ⅳ和Ⅲ分泌增加 [(138 75± 2 3 2 3)ng/ml和 (38 2 5± 5 38)ng/ml],同时IL 1β和MCP 1基因表达上调 [分别为 (16 91± 1 6 8) %和 (76 6± 6 5 9) % ],而姜黄素浓度为 4 μmol/L时即能明显抑制LPS刺激的系膜细胞胶原Ⅳ和Ⅲ的蛋白分泌 (P <0 0 5 ) ,且在高浓度时作用更为明显 ;同时姜黄素还能消除LPS上调系膜细胞IL 1β和MCP 1基因表达的作用 (P <     

新生儿缺氧缺血性脑病血清白介素-1β和白介素-18测定及意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清白介素(IL)1β和IL18的变化以及二者与HIE临床分度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了70例HIE患儿(按临床分度分轻、中、重三组)及22例正常对照组足月新生儿第三天血清IL1β和IL18的水平。结果(1)HIE组新生儿血清IL1β和IL18均明显高于对照组(P<0.05);(2)与正常对照组比较,中、重度HIE组血清IL1β和IL18水平明显增高(P<0.01);轻度HIE组血清IL1β、IL18水平则与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。HIE组间血清IL1β及IL18两两比较,中度与轻度组比较有显著性差异(P<0.05);重度组与其他两组比较均明显升高(P<0.01)。结论急性期HIE患儿血清IL1β和IL18水平与HIE临床分度基本一致。因此,血清IL1β和IL18水平可作为辅助诊断HIE的指标,对协助HIE临床分度具有重要价值。     

IL12RB1和IL12RB2基因多态性与中国汉族儿童结核病易感的关联研究

目的探讨IL12RB1和IL12RB2基因多态性与中国汉族儿童结核病(TB)易感的相关性。方法收集2005年2月至2011年10月首都医科大学附属北京儿童医院收治的362例汉族儿童TB患者的临床资料,以同期进行体检的未患TB的400名儿童作为对照,开展病例对照研究。利用高通量的Mass ARRAY平台,对于IL12RB1和IL12RB2基因的16个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)位点展开基因分型。通过Logistic回归分析两组间各SNP位点等位基因频率和基因型频率的分布差异,并应用多因子降维法(multifactor dimensionality reduction,MDR)分析两组间各基因SNP位点间交互作用与TB易感的相关性。结果 IL12RB1和IL12RB2基因各SNP位点的等位基因、基因型以及单体型的组间频率分布差异均无统计学意义(P0.0036)。MDR方法分析结果未发现各基因SNP间交互作用与TB易感的相关性(P0.0036)。结论 IL12RB1和IL12RB2基因多态性可能与中国汉族儿童TB的发病并无相关性。     

儿童1型糖尿病T_H1/T_H2免疫应答状况研究

目的　研究儿童 1型糖尿病TH1 TH2免疫应答状况。方法　测定 30例儿童 1型糖尿病和 30例健康儿童的干扰素γ(IFN γ)、IL 4水平。根据不同病程、不同糖化血红蛋白 (HbA1c)水平及自身抗体的存在与否进行比较。结果　 1型糖尿病患儿的IFN γ水平高于对照组 ,但差异无显著性。其中病程 <2年者 ,IFN γ水平高于病程≥ 2年者 ,但差异无显著性。 1型糖尿病患儿的IL 4水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。IFN γ IL 4比值明显高于对照组 (P <0 0 1)。HbA1 c <7 0 %、HbA1 c 7 0 %～9 0 %及HbA1 c>9 0 %的三组患儿作IFN γ、IL 4水平及IFN γ IL 4比值比较 ,差异无显著性。自身抗体阳性患儿和自身抗体阴性患儿的IFN γ、IL 4水平及IFN γ IL 4比值比较差异无显著性。结论　儿童 1型糖尿病存在TH1细胞免疫应答增强 ,TH2细胞免疫应答减弱 ,且这种特征在糖尿病发病早期表现得更突出。     

急性特发性血小板减少性紫癜血白细胞介素1受体拮抗剂自身抗体检测的研究

目的　探讨急性特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者血白介素 1受体拮抗剂 (IL 1Ra)自身抗体水平与临床情况及愈合的关系。方法　采用ELISA方法检测ITP组和对照组血IL 1Ra自身抗体。结果　ITP患者IL 1Ra自身抗体明显高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,不同程度出血组患者IL 1Ra自身抗体测定两组无显著性差异 (P >0 .0 5)。IL 1Ra自身抗体与骨髓巨核细胞数的关系无明显的相关性 (P >0 .0 5)。IL 1Ra自身抗体与血小板相关抗体 (PAIgG)呈正相关 (r =0 .78　P <0 .0 0 5)。血小板计数恢复正常后 ,复查 1 0例IL 1Ra自身抗体均下降。结论　IL 1Ra自身抗体是否是ITP患者预后的一个指标 ,有待进一步研究。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对NZB/WF_1小鼠狼疮肺损害防治作用的研究

目的　探讨白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)在狼疮性肺损害防治中的价值。方法对有狼疮倾向的NZB/WF1小鼠腹腔内注射生理盐水和IL 1ra,对比观察其对细胞因子活性和肺部病理形态学改变的影响。结果　实验组和对照组IL 2活性分别为 (2 3± 4)U/ml和 (18± 3)U/ml(P <0 .0 5 ) ;NK细胞活性分别为 (76± 2 1) %和 (45± 4) % (P <0 .0 5 ) ;IL 1α分别为 (173± 78)pg/ml和 (44 2±10 0 )pg/ml(P <0 .0 1)。对照组小鼠肺组织病理变化重 ,表现为细支气管及小血管周围重度慢性炎性细胞浸润 ,毛细血管扩张充血 ,肺泡间质明显增厚及纤维化 ,而实验组小鼠毛细支气管和小血管周围炎性细胞浸润、毛细血管扩张 ,以及肺泡间质增厚均较对照组明显为轻。结论　IL 1ra在预防和治疗系统性红斑狼疮所致的肺损害方面有较好的效果。     

放射测定胎鼠肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1活性

目的探讨大鼠肝脏发育不成熟期葡萄糖醛酸转移酶1A1活性的发育规律,为研究新生儿期葡萄糖醛酸结合反应提供实验依据。方法用HeridrunMatern方法放射测定不同孕龄(孕17～19d各5只)及出生后不同日龄(生后1～5d各10只,生后2周的5只)大鼠的肝脏葡萄糖醛酸转移酶1A1活性。结果大鼠肝脏在孕17～19dUGT1A1活性较低,而且增长幅度小,孕19d酶的活性占成熟鼠活性的6.7%。生后1～2d时增长幅度很大,生后5d基本达成熟鼠水平,占成熟鼠活性的88.1%。将孕17d、孕19d、生后1d、成熟鼠这4组UGT1A1活性进行统计学检验,具有统计学意义。结论不成熟大鼠肝脏葡萄糖醛酸转移酶1A1活性很低,导致此期的胆红素葡萄糖醛酸结合反应水平低下。     

热性惊厥患儿血浆和外周血单个核细胞表面ICAM-1/LFA-1的表达水平

目的探讨细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对热性惊厥(FS)患儿的神经免疫调节作用。方法2004-11—2006-12将武汉市儿童医院60例FS患儿分为单纯性FS(SFS)组30例和复杂性FS(CFS)组30例;对照组30例,为年龄和性别相匹配的同期体检健康儿童。采用双抗夹心ELISA法检测血浆可溶性ICAM-1/LFA-1水平,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)表面ICAM-1/LFA-1的表达水平。结果SFS组和CFS组患儿血浆ICAM-1水平分别为(21.54±11.09)ng/mL和(24.34±6.86)ng/mL,均明显低于对照组(29.73±12.39)ng/mL儿童(P<0.05);3组血浆LFA-1水平从高到低依次为CFS组(12.30±8.04)ng/mL、SFS组(12.09±8.83)ng/mL和对照组(9.51±8.07)ng/mL,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。SFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平为(29.96±12.31)%,明显高于CFS组(22.50±8.19)%及对照组(14.21±11.31)%儿童(P<0.05),CFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平明显高于对照组儿童(P<0.05);而LFA-1在PBMC表面的表达水平则不同,3组比较,SFS组最高为(50.89±21.36)%,CFS组最低为(34.35±11.45)%,对照组为(41.39±16.30)%,组间比较差异有统计学意义。结论ICAM-1/LFA-1作为早期应激状态下的协同刺激信号免疫因子,参与白细胞黏附及其黏附级联反应,使大脑神经元在对热应激不适应基础上呈过度兴奋状态,诱导惊厥的发生。且CFS的神经免疫病理过程要比SFS相对复杂,抑制FS的ICAM-1/LFA-1黏附活动可能为其防治开辟新的途径。     

FIZZ1及NOTCH1在哮喘中的作用

目的探讨气道重塑中低氧诱导的有丝分裂因子(FIZZ1)和NOTCH1的表达及罗格列酮的干预作用。方法健康6～8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠45只,分为哮喘组、对照组及罗格列酮干预组。制备肺组织石蜡切片进行病理学检查,免疫组化测定各组气道重塑特异性指标a-肌动蛋白(a-SMA)在肺组织中的表达,用RT-PCR方法测定各组肺组织中FIZZ1-mRNA及NOTCH1-mRNA的表达。结果哮喘组出现气道重塑的特征性改变,罗格列酮干预组气道病理学改变较哮喘组减轻。哮喘组a-SMA、FIZZ1-mRNA及NOTCH1-mRNA表达较对照组增高,罗格列酮干预后表达均显著降低,但仍高于对照组。a-SMA蛋白的表达与FIZZ1-mRNA及NOTCH1-mRNA的表达均呈正相关(r分别为0.826和0.9,P<0.01),FIZZ1-mRNA及NOTCH1-mRNA的表达成正相关(r=0.76,P<0.01)。结论 FIZZ1及NOTCH1可促使a-SMA表达增强,是引起哮喘早期气道重塑的重要炎症因子。罗格列酮可缓解气道重塑的过程。     

LINE1-ORF1p过表达对肾母细胞瘤细胞WT_CLS1增殖的影响

目的 制备LINE1-ORF1p多克隆抗体，研究LINE1-ORF1p过表达对肾母细胞瘤细胞WT_CLS1增殖的影响。方法 利用基因工程方法原核表达LINE1-ORF1p，免疫家兔制备多克隆抗体。间接ELISA法检测抗体效价，通过Western blot及免疫组化方法检测抗体对LINE1-ORF1p的特异性识别能力。构建真核表达载体pEGFP-N1-LINE1-ORF1，转染WT_CLS1细胞，通过Western blot和qRT-PCR检测LINE1-ORF1蛋白和基因的表达情况，采用细胞增殖实验和平板克隆形成实验检测LINE1-ORF1p对WT_CLS1细胞增殖及肿瘤细胞克隆形成的影响。结果 制备的LINE1-ORF1p抗体效价 > 1：16 000，能对细胞及肿瘤组织内LINE1-ORF1p特异识别。转染pEGFP-N1-LINE1-ORF1的WT_CLS1细胞，其LINE1-ORF1的mRNA及蛋白水平显著增高（P < 0.05），细胞增殖能力和克隆形成能力都显著增强（P < 0.05）。结论 LINE1-ORF1p可以促进肾母细胞瘤细胞的生长和肿瘤细胞克隆形成，可能参与肾母细胞瘤的发病机制。     

细胞外信号调节激酶-1、细胞周期蛋白D1表达与儿童急性白血病关系研究

目的探讨细胞外信号调节激酶_1(ERK1)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达与儿童急性白血病(AL)的关系。方法50例儿童AL(AL组)和26例AL完全缓解(AL_CR组)患儿为病例组,23例非肿瘤性疾病患儿为对照组,采用超敏SP免疫组织化学法,检测各组骨髓细胞中ERK1、cyclinD1的表达情况。结果AL组ERK1、cyclinD1阳性率分别为68.00%和56.00%,明显高于AL_CR组(3.85%,3.85%)和对照组(0,0)(P<0.01);高危AL患儿中阳性率分别为90.91%、86.36%,明显高于标危AL患儿(P<0.01);16例AL患儿化疗前ERK1、cyclinD1阳性率分别为75.00%、68.75%,化疗缓解后阳性率均为0(P<0.01);AL组中ERK1、cyclinD1表达相同(χ2=2.5,P>0.05)。结论AL患儿ERK1、cyclinD1表达率较高,可作为近期疗效的观察指标;ERK1与cyclinD1过度表达相同,可能在AL发生发展过程中有协同作用。     

COL1A1基因启动子区突变(-106C>T)对其表达的影响

目的 探讨COL1A1基因启动子区突变(-106C>T)对其表达的影响.方法 PCR扩增正常人COL1A1基因转录起始点上游-1024～+36 bp的启动子序列,片段长度为1060 bp.经T/A克隆,连接酶切位点,再连接到PGL3一basic载体,得到野生型的PGL3-COL1A1表达载体.再采用定点突变的方法,把-106位碱基的C突变成T,再连接到PGL3-basic载体,构建突变型的PGL3-COL1AI表达载体.用上述两种表达载体及PGL3一basic分别瞬时转染NIH 3T3细胞.细胞培养48hA,测定各组细胞表达的荧光素酶的相对活性.以明确COL1A1启动子区-106位碱基C＞T突变对基因转录调控的影响.结果 经琼脂糖凝胶及基因测序鉴定,证实载体构建成功.荧光素酶活性测定结果显示,在转染野生型PGL3一COL1A1表达载体的细胞组,荧光素酶的相对活性为3.8665,为阴性对照组(PGL3-basic)的4.8倍;转染突变型PGL3-COL1A1表达载体的细胞组.荧光素酶的相对活性为1.3917,为阴性对照组的1.7倍.COL1A1基因动子-106位碱基C>T突变后,其转录活性较野生型降低了64%.结论 COL1A1基因启动子区-106C>T突变可以在转录水平抑制该基因的表达.     

过敏性紫癜患儿血清与尿液中粘附分子sICAM-1 sVCAM-1水平变化的研究

目的了解过敏性紫癜(HSP)患儿血清和尿液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的水平。探讨粘附分子在HSP发病机制中的作用。方法研究对象为2006年3月至2006年11月在首都儿科研究所附属儿童医院住院的40例HSP患儿,正常对照为同期的33例外科非感染性疾病患儿,检测其外周血及尿液中粘附分子sICAM-1、sVCAM-1的水平。结果(1)HSP组血清sICAM-1、sV-CAM-1水平显著高于对照组(P<0.05)。但在肾炎组与非肾炎组中差异无统计学意义(P=0.659,0.080)。(2)HSP组尿液中sICAM-1、sVCAM-1水平与对照组差异无统计学意义(P=0.479,0.164)。HSP患儿肾炎组尿液中sICAM-1、sVCAM-1水平分别高于非肾炎组和正常对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。而肾炎组中病理分级较重患儿其尿中两种粘附分子水平均较高。结论HSP患儿血清sICAM-1、sVCAM-1水平升高,尿sI-CAM-1、sVCAM-1水平可能与HSP患儿肾脏病变程度有关。粘附分子的表达增加参与了HSP发病的病生理过程。     

甲型H1N1流感的研究进展

甲型H1N1流感病毒是人流感病毒基因、禽流感病毒基因和猪流感病毒基因混合的重配株,其造成的疫情来势凶猛,引起世界各国的广泛关注.为了早发现、早诊断、早治疗及有效地预防甲型H1N1流感,本文综述了甲型H1N1流感病毒的特点、流行病学、致人发病的机制、甲型H1N1流感患者的临床表现、实验室检查及有效的治疗和预防措施.     

Spectrum of SMARCB1/INI1 mutations in familial and sporadic rhabdoid tumors

Background

Germline mutations and deletions of SMARCB1/INI1 in chromosome band 22q11.2 predispose patients to rhabdoid tumor and schwannomatosis. Previous estimates suggested that 15–20% of rhabdoid tumors were caused by an underlying germline abnormality of SMARCB1. However, these studies were limited by case selection and an inability to detect intragenic deletions and duplications.

Procedure

One hundred matched tumor and blood samples from patients with rhabdoid tumors of the brain, kidney, or soft tissues were analyzed for mutations and deletions of SMARCB1 by FISH, multiplex ligation‐dependent probe amplification (MLPA), sequence analysis and high resolution Illumina 610K SNP‐based oligonucleotide array studies.

Results

Thirty‐five of 100 patients were found to have a germline SMARCB1 abnormality. These abnormalities included point and frameshift mutations, intragenic deletions and duplications, and larger deletions including regions both proximal and distal to SMARCB1. There were nine cases that demonstrated parent to child transmission of a mutated copy of SMARCB1. In eight of the nine cases, one or more family members were also diagnosed with rhabdoid tumor or schwannoma, and two of the eight families presented with multiple affected children in a manner consistent with gonadal mosaicism.

Conclusions

Approximately one‐third of newly diagnosed patients with rhabdoid tumor have an underlying genetic predisposition to tumors due to a germline SMARCB1 alteration. Families may demonstrate incomplete penetrance and gonadal mosaicism, which must be considered when counseling families of patients with rhabdoid tumor. Pediatr Blood Cancer. 2010;56:7–15. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.