Ski在大鼠活化星形胶质细胞中表达的变化

目的:探究Ski在大鼠正常及活化星形胶质细胞中的表达及随时间变化的规律。方法:提取大鼠大脑皮质,分离星形胶质细胞,体外培养。采用LPS刺激和细胞划痕损伤2种方法活化星形胶质细胞,均采用Western blot法检测各个时点2种活化星形胶质细胞中Ski和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白表达情况,利用间接免疫荧光法检测Ski蛋白在星形胶质细胞中的表达定位。结果:GFAP蛋白在星形胶质细胞中固有表达,LPS活化和划痕损伤后表达均上调。Ski在正常星形胶质细胞中呈低表达状态,1 mg/L LPS活化星形胶质细胞后,Ski表达开始增加,4 d时表达量最高(P0.05),6 d时开始下降,但仍高于未活化组;细胞划痕损伤后Ski蛋白表达情况与上述情况高度一致。Ski在正常及LPS活化6 d星形胶质细胞中表达主要集中在胞核,LPS活化后2和4 d时在胞质中出现明确的Ski表达。结论:Ski蛋白表达于星形胶质细胞,并在活化星形胶质细胞中表达上调。由此,我们推测Ski蛋白可能调控星形胶质细胞的活化、增殖等过程。     

HET0016对LPS诱导大鼠小胶质细胞增殖和迁移的抑制作用研究

目的:研究HET0016对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞增殖和迁移的作用。方法:取出生24 h内SD大鼠,分离、纯化小胶质细胞,进行原代培养;CCK-8法检测HET0016对LPS刺激后小胶质细胞活力的影响;ELISA法检测小胶质细胞培养上清液中20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量;流式细胞术检测S期细胞比例;Transwell实验和划痕实验检测小胶质细胞的迁移能力;Western blot检测NF-κB p50和p65蛋白的表达水平。结果:LPS可以促进小胶质细胞增殖和迁移,同时刺激炎症因子释放(P0. 05)。与LPS组相比,HET0016对LPS诱导的小胶质细胞增殖和迁移有显著抑制作用(P0. 05),同时使小胶质细胞TNF-α和IL-1β的释放显著降低(P0. 05),并下调NF-κB p50和p65蛋白的表达水平(P0. 05)。结论:HET0016对LPS刺激的小胶质细胞增殖和迁移有抑制作用,并减少炎症因子的释放,其机制可能与NF-κB信号通路有关。     

山柰酚对脂多糖诱导小胶质细胞炎性介质释放与吞噬的影响

目的:研究山柰酚(KF)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎性介质释放及吞噬能力的影响.方法:用LPS 10 μg/ml激活BV2小胶质细胞,MTT法检测不同浓度山柰酚(0、10、20、40、80、160、320 μmol/L)处理后BV2小胶质细胞的细胞活性,确定山柰酚给药浓度.BV2细胞分为5组:正常组(NS...     

成纤维细胞生长因子10抑制脂多糖刺激下BV2细胞的活化

目的:探索成纤维细胞生长因子10(fibroblast growth factor 10,FGF10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小胶质细胞BV2活化的影响。方法:小鼠BV2小胶质细胞用细胞培养基DMEM培养,置于37℃、5%CO_2、饱和湿度的培养箱中培养,1~2 d换液,4~5 d传代。实验分为对照组、LPS组和FGF10组,FGF10组的BV2细胞预先给予FGF10 1 mg/L 30 min后,在LPS组和FGF10组中加入500 mg/L的LPS,在不同时点进行检测。用倒置显微镜观察小胶质细胞的形态学改变,RT-qPCR和ELISA分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)转录和蛋白表达水平的改变来观测BV2细胞的活化情况。结果:静息状态下BV2细胞形态呈圆形或椭圆形,经过24 h LPS刺激后,BV2细胞形状向多极或纺锤样改变,活化细胞数量比值明显高于对照组;预先给予FGF10能抑制LPS刺激下的BV2细胞向活化形态改变,活化的BV2细胞明显减少。给予LPS刺激6 h后,LPS组TNF-α的mRNA水平相比于对照组显著升高,然而预先给予FGF10会显著抑制TNF-α的转录。LPS作用24 h后,细胞培养上清液内TNF-α的表达水平与对照组相比显著上升,而预先给予FGF10在蛋白水平显著抑制TNF-α的表达。结论:FGF10能够成功抑制LPS刺激下BV2细胞的活化,有望成为治疗经胶质细胞介导的神经系统炎症性疾病的一种有效药物。     

黄芪甲苷可抑制炎性诱导星形胶质细胞激活及炎症反应

背景：星形胶质细胞在中枢神经系统疾病的病理中起着重要作用。星形胶质细胞的表型变化及功能改变,提示其可能是中枢神经系统疾病的有效治疗靶点。前期研究证实,黄芪甲苷可以抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎性反应,其是否可以通过Notch-1及其下游信号通路调控星形胶质细胞表型和功能,尚不清楚。目的：探讨黄芪甲苷对炎性诱导的星形胶质细胞激活及炎症反应的影响及可能机制。方法：体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,CCK-8法检测星形胶质细胞活力确定黄芪甲苷及Notch活性抑制剂DAPT的最适浓度;然后将星形胶质细胞分为5组：PBS组、LPS组、LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组和LPS+DAPT+黄芪甲苷组,ELISA法检测炎性因子分泌水平,Griess法检测一氧化氮水平,用Transwell小室将星形胶质细胞与脾脏单个核细胞共培养,观察CD4 T细胞的迁移情况,免疫荧光染色检测星形胶质细胞活化标志物GFAP、星形胶质细胞的A1标记物C3、A2标记物S100A10以及信号通路相关Notch-1、Jag-1的表达,Western blot...     

小胶质细胞表达B7-H1及LPS刺激对其表达影响的研究

目的 了解共刺激分子B7-H1在小鼠中枢神经系统小胶质细胞上的表达，及LPS刺激后的表达变化情况，探讨小胶质细胞在大脑炎症状态下的免疫功能变化。方法利用小鼠小胶质细胞株N9，以LPS刺激其活化，应用RT-PCR、定量PCR、流式细胞术、免疫组化检测B7-H1在刺激前后的表达变化规律；分离培养小鼠原代小胶质细胞并进行GSA-IB4染色鉴定。应用免疫组化检测原代小胶质细胞在LPS刺激前后的表达变化。结果①小鼠小胶质细胞株N9在未刺激状态下表达B7-H1的mRNA和蛋白分子；LPS刺激细胞活化后释放肿瘤坏死因子α，一氧化氮增加，同时B7-H1的mRNA和蛋白表达水平增加。②分离培养的小鼠原代小胶质细胞经GSA-IB4染色鉴定纯度在95％以上，免疫组化显示原代小胶质细胞组成性表达B7-H1，LPS刺激后表达明显上调。结论小鼠小胶质细胞株N9小胶质细胞组成性表达共刺激分子B7-H1，LPS刺激后表达上调，提示其参与了中枢神经系统免疫应答的调节。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A的表达变化

目的 探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A（RGMa）的表达变化。 方法 取雄性SD大鼠30只,随机分成对照组,缺血再灌注损伤7 d、14 d模型组（I/R）,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(tMCAO);Real-time PCR检测M1、M2型小胶质细胞标记分子白细胞介素-1β（IL-1β）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg-1）及CD206 mRNA的表达;免疫荧光检测缺血区小胶质细胞RGMa的表达;体外培养小胶质细胞,分别用M1或M2型小胶质细胞的诱导物脂多糖（LPS）或IL-4诱导24 h后,利用Real-time PCR检测M1、M2型小胶质细胞标记分子IL-1β、iNOS、Arg-1、CD206 mRNA的表达;Western blotting检测M1、M2型小胶质细胞上RGMa的表达。 结果 缺血再灌注损伤后7 d、14 d,M1、M2型小胶质细胞的标记分子表达增加。缺血后7 d、14 d激活的小胶质细胞上RGMa大量表达。RGMa在体外培养的LPS诱导极化的M1型小胶质细胞和IL-4诱导极化的M2型小胶质细胞上表达均显著增加。 结论 大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后,RGMa在缺血区M1型和M2型极化的小胶质细胞上均大量表达,RGMa可能在小胶质细胞激活极化过程中发挥重要作用。RGMa可能是缺血性脑卒中治疗的新靶点。     

脐带间充质干细胞对小胶质细胞活化表型的调节

目的:探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是否以外分泌的方式调节小胶质细胞M1/M2极化表型,并且探讨其机制。方法:提取原代脐带间充质干细胞,并制备含有hUC-MSCs分泌的全部营养因子的条件培养基(hUC-MSCs-CM)。实验分为:空白对照组,单纯LPS刺激组,单纯hUC-MSCs-CM刺激组,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组,刺激24 h后收集上清和蛋白。ELISA方法检测上清中TNF-α、IL-6浓度,Western blot检测CD86、精氨酸酶1(Arg1)、PI3K的蛋白表达量。结果:①LPS诱导BV2细胞分泌TNF-α、IL-6因子增多,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比,TNF-α、IL-6表达明显降低(P 0. 05);②LPS刺激组BV2细胞M1型标志物CD86表达明显增多,hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比CD86表达降低(P 0. 05)。LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组M2型标志物Arg1表达增多(P 0. 05);③LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组上调PI3K磷酸化水平(P 0. 05)。结论:①hUC-MSCs以外分泌的方式抑制小胶质细胞炎性因子的分泌;②hUC-MSCs促进活化的小胶质细胞由M1型向M2型转化,其机制可能与激活PI3K/AKT通路相关。     

栀子苷下调Toll样受体4表达并拮抗脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应

目的:观察栀子昔对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响并探讨其作用机制。方法:LPS诱导BV2小胶质细胞活化,CCK-8方法检测细胞存活率,Griess法测定NO释放量,ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹检测Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果:栀子苷在10～100μg/ml浓度范围内对小胶质细胞活力影响不显著,此浓度范围内,栀子苷剂量依赖性的减少LPS诱导的NO、TNF-α和IL-1β释放。此外,栀子苷还可抑制LPS诱导的BV2细胞形态活化改变,并降低LPS诱导的TLR4蛋白表达。结论:栀子苷可以拮抗LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应,其机制可能与下调TLR4信号通路有关。     

二肽基肽酶抑制剂类似物对LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用

目的探讨二肽基肽酶抑制剂类似物对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法取新生SD大鼠进行小胶质细胞的原代培养并分离纯化。本研究分为空白组、阴性对照组、LPS组、药物组(每组平行测定3次),药物提前48 h预处理。使用MTT法筛选LPS诱导小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度下二肽基肽酶抑制剂类似物对LPS刺激小胶质细胞的作用。使用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR-4)蛋白的表达,RT-PCR法检测NF-κB mRNA的表达。结果经LPS刺激后,SD大鼠小胶质细胞生长迅速,并可检测到大量炎性因子释放。与空白组相比,加入二肽基肽酶抑制剂类似物后,LPS诱导的小胶质细胞增殖被明显抑制,处理48 h后对小胶质细胞的IC50为1.014×10-2μmol/L。二肽基肽酶抑制剂类似物能明显抑制小胶质细胞TNF-α和IL-1β的释放(P0.01),并降低小胶质细胞TLR-4和NF-κB的表达。结论二肽基肽酶抑制剂类似物对LPS刺激的小胶质细胞增殖及炎症反应具有抑制作用,可能与抑制小胶质细胞TLR-4、NF-κB表达有关。     

黄芪多糖抑制小鼠EAE 及调控BV-2 神经小胶质细胞活化的实验研究

目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE 发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制。方法:动物实验:MOG35-55 诱导C57BL/6 小鼠建立EAE 模型,予APS 给药干预,通过5 级临床症状评分观察APS 对小鼠EAE 的治疗作用。细胞实验:MTT 法检测脂多糖(LPS)对于BV-2 神经小胶质细胞的增殖抑制作用,筛选合适的LPS 刺激浓度活化神经小胶质细胞,构建BV-2 神经小胶质细胞活化的模型;倒置显微镜观察BV-2 神经小胶质细胞形态学的改变;ELISA 法检测BV-2 神经小胶质细胞IFN-酌、TNF-α的分泌水平变化;观察不同浓度的APS 对BV-2 神经小胶质细胞活化的调控作用;APS 干预后,Western blot、Real-time PCR 方法分别检测BV-2 神经小胶质细胞PD-L1 蛋白和mRNA 表达水平的变化。结果:APS 能够有效治疗小鼠EAE 的临床症状,成功建立了体外BV-2 神经小胶质细胞活化模型,一定浓度的APS 能够抑制BV-2 神经小胶质细胞的活化,提高活化的BV-2 细胞的生存活性,降低IFN-酌、TNF-α的分泌水平,促进活化的BV-2 神经小胶质细胞PD-L1 基因及蛋白表达上调。结论:APS 对小鼠EAE 具有明显的治疗作用,其发挥作用的机制可能是APS 能够有效抑制神经小胶质细胞的活化,降低炎性细胞因子IFN-酌、TNF-α的分泌,对神经小胶质细胞有抗炎保护作用,PD-1/ PD-L1 通路可能是APS 发挥抗炎作用的重要途径。     

激活素A对RAW264.7巨噬细胞活性的调节作用

目的探讨激活素A对参与炎症反应的小鼠巨噬细胞活性调节作用。方法以LPS刺激活化的小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞作为阳性参照，ELISA法检测激活素A及LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞系RAW264．7细胞IL-1β分泌水平，还原酶法分析NO分泌水平，RT-PCR检测IL-1β和iNOS mRNA的表达，瑞氏染色检测RAW264．7细胞吞噬活性。结果在激活素A刺激下RAW264．7细胞IL-1β和NO分泌水平均明显升高，IL-1β和iNOS mRNA表达亦增加，巨噬细胞吞噬活性增强；激活素A和LPS共刺激RAW264．7细胞时，激活素A明显抑制LPS刺激的RAW264．7细胞IL-1β和NO产生水平，以及IL-1β和iNOS mRNA表达，巨噬细胞吞噬活性也明显低于LPS单独刺激组。结论激活素对巨噬细胞的活性调节具有双重作用，这种作用与巨噬细胞的激活状态有关。     

羟基积雪草苷对LPS诱导小胶质细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。     

Transwell和Wound healing在细胞迁移中的应用比较

目的:比较分析transwell和划痕法(Wound healing)检测细胞迁移能力的差异,探讨两种方法在血清饥饿调节的血管平滑肌细胞迁移中的应用。方法:用DMEM和含10%小牛血清的DMEM分别作用于体外培养的大鼠血管平滑肌细胞24h,采用transwell迁移小室和划痕方法检测血清饥饿(serum starvation)和有血清条件下平滑肌细胞的迁移能力。结果:transwell法和划痕法分别显示了VSMC在血清饥饿组的迁移数目和距离明显比10%血清刺激组少和短。结论:两种方法都能较好地反映细胞的迁移能力,即血清饥饿组明显低于10%血清刺激组。但划痕法更适用于本实验。     

iNOS在LPS诱导活化小胶质细胞中的表达变化

目的:活化的小胶质细胞介导的神经炎症一直被认为是帕金森病(PD)的重要发病因素,而诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)是一种重要的炎性蛋白,本文旨在探讨i NOS在活化小胶质细胞中的表达变化。方法:进行大鼠小胶质细胞原代培养,分为对照组及实验组,其中实验组加入脂多糖(LPS)1.0μg/ml分别刺激12 h和24 h。应用免疫荧光染色检测受刺激后小胶质细胞内i NOS定位分布。应用免疫蛋白印迹法观察受刺激后i NOS在小胶质细胞内水平变化。结果:实验组小胶质细胞内i NOS表达在12 h明显升高(P0.01),24 h后表达恢复到对照组水平,染色显示i NOS主要表达于细胞质内。结论:在LPS诱导炎症模型中,i NOS在活化小胶质细胞内表达先升高而后恢复到原有水平,提示存在炎症反应的动态变化。     

黄芪总皂苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞的抗炎机制

目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制.方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)TAS组和低剂量(50 mg/L)TAS组;应用流式...     

法舒地尔对LPS刺激小胶质细胞表型演变的影响

目的:利用体外培养的BV-2小胶质细胞,探讨法舒地尔(Fasudil)抑制LPS激活的炎性反应和小胶质细胞不同亚群的转换。方法:BV-2小胶质细胞进行常规培养和传代,实验分为PBS对照组、PBS联合Fasudil处理组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组。NO产生采用Griess法,TNF-α释放采用ELISA法,而M1和M2亚群分析采用流式细胞技术。结果:LPS处理导致典型的M1型小胶质细胞特征,而Fasudil处理可抑制LPS诱导的NO产生和炎性细胞因子TNF-α的释放,并且可以转化炎性M1型细胞至抗炎和修复的M2型细胞。结论:Fasudil显示了良好的抗炎效果,可能与M1小胶质细胞转化为抗炎和修复功能的M2型细胞有关。     

基于 BV-2 条件培养基的 SH-SY5Y 共培养系统，探讨丹参酮ⅡA 对内毒素诱导神经元坏死性凋亡的保护作用#

目的:以脂多糖(LPS)刺激BV-2小胶质细胞的培养液上清作为条件培养基培养SH-SY5Y神经元,探究丹参酮ⅡA对内毒素诱导神经元坏死性凋亡的保护作用.方法:体外培养BV-2和SH-SY5Y细胞,用CCK8法确定丹参酮ⅡA保护SH-SY5Y的最大剂量;以不同浓度梯度LPS(0、0.01、0.02、0.05、0.1、0.2、0.5、1、2μg?mL-1)刺激BV-2细胞24 h后,取培养液上清50μL加入新鲜培养基50μL刺激SH-SY5Y细胞24 h,采用CCK8法测定细胞增殖力确定最佳LPS间接刺激剂量,并以Western blotting测定坏死性凋亡标记物MLKL水平;以上述条件培养基处理丹参酮ⅡA(0.2、1μM)预保护4 h后的SH-SY5Y细胞,分别采用CCK8法测定细胞增殖能力,Western blotting检测MLKL水平.结果:成功构建基于BV-2条件培养基的SH-SY5Y共培养系统;0.2μg?mL-1 LPS可明显降低SH-SY5Y细胞活力(P<0.05),上调MLKL(P<0.05);丹参酮ⅡA(0.2、1μM)预保护4 h可明显增加SH-SY5Y细胞活力(P<0.05),并下调MLKL(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA对LPS作用于小胶质细胞后对神经元造成的损伤具有明显的保护作用,其机制可能与下调坏死性凋亡相关.     

依达拉奉对脂多糖激活的小胶质细胞向M2型极化的影响

目的:探究依达拉奉对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞(MG)向M2型极化的影响。方法:利用脂多糖(LPS)激活体外培养的BV2小胶质细胞，复制小胶质细胞激活模型，分为对照组(control)、模型组(LPS)和LPS+依达拉奉组(LPS+E,100μmol/L),通过Western Blot和荧光双标染色技术，检测M2型小胶质细胞标记物：几丁质酶样蛋白1/2 (YM1/2)、精氨酸酶-1 (Arg-1)、白介素10 (IL-10)和甘露糖受体(CD206)的表达变化。结果:Western Blot和免疫荧光双标染色均提示：LPS组中YM1/2、Arg-1、IL-10和CD206的表达升高，与control组相比差异具有显著性(P<0.05),依达拉奉干预后，M2型小胶质细胞标记物表达进一步增高，LPS+E组与LPS组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉可促进LPS激活的小胶质细胞向M2型极化，发挥抗炎作用。     

脓毒症早期大鼠脑线粒体损伤的研究

目的:探索脓毒症早期脑细胞线粒体功能及结构损伤情况。方法:清洁级雄性SD大鼠40只,以抽签方式随机分为4组:正常对照组,3h脓毒症组(3LPS组),6h脓毒症组(6LPS组)和24h脓毒症组(24LPS组),每组10只。腹腔注射革兰阴性菌脂多糖(LPS)溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体。流式细胞仪测定各组大鼠脑线粒体膜电位、电镜观察各种神经细胞线粒体的结构损伤。结果:3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[(0.5±0.5)vs(1.2±0.6),P0.05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[(1.4±0.7)vs(1.2±0.6),(1.6±0.7)vs(1.2±0.6)]。6LPS组大鼠神经元及星形胶质细胞线粒体超微结构评分较对照组明显升高(P=0.000),脓毒症各组小胶质细胞和少突胶质细胞线粒体超微结构评分较对照组无明显差异。结论:脓毒症早期,大鼠脑组织线粒体存在可逆性功能和结构损伤,功能损伤先于结构损伤出现;脓毒症大鼠神经元细胞和星形胶质细胞线粒体损伤较为明显,而小胶质细胞和少突胶质细胞具有较强的抗损伤能力。