电刺激迷走神经对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价电刺激迷走神经对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠45只,4～5月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=15):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电刺激迷走神经组(EVS组).I/R组和EVS组采用结扎左冠状动脉前降支30 min行再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.EVS组于再灌注前10 min至再灌注10 min期间刺激左侧颈迷走神经,刺激参数:电压5V,波宽2 ms,刺激频率1 Hz.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积、TNF-α、IL-6含量及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与S组比较,I/R组和EVS组心肌梗死体积扩大,心肌组织IL-6、TNF-α和MPO水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,EVS组心肌梗死体积缩小,心肌组织IL-6、TNF-α和MPO水平降低(P＜0.05).结论 电刺激迷走神经可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与兴奋胆碱能抗炎通路有关.     

异丙酚对松止血带诱导的缺血/再灌注损伤的影响

骨科四肢手术常使用止血带,在给手术带来方便的同时,可引起局部组织的缺血[1]。而在松止血带时可造成缺血组织的再灌注损伤,氧自由基在这种损伤中起重要作用。文献报道,异丙酚具有明显的抗氧化作用[2],保护机体,维持机体内环境的稳定。本文通过术中静注异丙酚测定血中MDA及NO的变化,观察异丙酚对松止血带诱导的缺血/再灌注损     

迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠60只,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).I/R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅穿线.POES组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,电刺激参数:波宽2ms,频率10 Hz,电流强度随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.于缺血前(基础状态)、缺血1、10 min和再灌注30、60、120 min时记录HR和MAP,计算HR和MAP的乘积(RPP).各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时,采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;颈动脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组缺血10 min和再灌注30 min时HR增快,缺血1min时MAP和RPP降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高;POES组缺血10 min时HR增快,血清TNF-α浓度降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL- 10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P<0.05);与I/R组比较,POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义(P＞0.05),心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL- 10含量升高(P<0.05).结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制局部和全身炎性反应有关.     

电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用

目的 研究电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用。方法 30只成年雄性Wistar大鼠，行双侧颈部迷走神经切断术后，随机分为3组（n=10），对照组（C组）：仅暴露腹腔；肠缺血再灌注组（Ⅱ／R组）：暴露腹腔后，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；迷走神经刺激＋肠缺血再灌注组（VNS组）：在夹闭SMA前及再灌注开始时分别以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min；颈动咏插管以监测平均动咏压（MAP）。再灌注2h时处死大鼠，进行肝组织病变程度评价，测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达以及血浆TNF-α浓度。结果与C组比较，Ⅱ／R组再灌注期MAP下降，血浆TNF-α及肝组织TNF-α、NF-κB水平升高，肝组织病变程度加重（P〈0．05或0．01）；电刺激迷走神经可减弱上述改变。结论电刺激迷走神经可减轻肠缺血再灌注后肝损伤。     

经皮穴位电刺激对老年全麻围术期应激反应的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对老年全身麻醉围术期应激反应和镇痛效果的影响。方法:全麻下行上腹部手术老年患者40例,随机分成对照组和观察组各20例,观察组从麻醉诱导前30 min持续行TEAS,麻醉诱导前(T0)、电刺激30 min(T1)、切皮(T2)、术中探查(T3)、术毕(T4)记录平均动脉血压(MAP)、心率(HR),采集外周静脉血样测血浆内皮素(ET)、皮质醇(Cor)含量。结果:两组患者T0的MAP、HR、ET、Cor无统计学差异(P>0.05);观察组MAP在T2(95.7±14.3)mm Hg、T3(96.2±15.4)mm Hg、T4(97.8±17.3)mm Hg与T0(93.6±14.3)mm Hg相比无统计学差异(P>0.05),与对照组同期相比下降(P<0.05);观察组HR在T2(86±12)次/min、T3(87±15)次/min与T0(75±12)次/min相比有统计学差异(P>0.05),与对照组同期相比降低(P<0.05);观察组ET在T2(74.2±7.1)ng/L、T3(72.8±8.1)ng/L、T4(69.8±7.6)ng/L与T0(70.9±8.1)ng/L相比无统计学差异(P>0.05),与对照组同期相比降低(P<0.05);观察组Cor在T2(375.2±93.5)nmol/L、T3(365.1±99.8)nmol/L、T4(370.4±102.5)nmol/L与T0(380.3±107.2)nmol/L相比无统计学差异(P>0.05),与对照组同期比较明显降低(P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激能减轻老年全麻围术期应激反应,提供良好的镇痛效果。     

不同时机迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价迷走神经电刺激后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.方法 选择SPF级雄性SD大鼠120只,8周龄,体重290～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=20):假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组)结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min;不同时机迷走神经电刺激后处理组(P1-4组):于心肌缺血15 min(P1组)、再灌注即刻(P2组)、30 min(P3组)、60 min(P4组)时对右侧迷走神经实施电刺激(波宽1 ms、频率10 Hz、电压1～2V),持续时间30 min,其余处理同I/R组.于缺血再灌注期间记录HR和SP,计算二者乘积(RPP).于再灌注120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;取心肌组织测定心肌梗死范围,采用ELISA法检测缺血区心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.于再灌注30 min内记录室性心律失常的发生情况,并评分.结果 与S组比较,I/R组和P1-4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB浓度升高,I/R组血清TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,P2-4组血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,TNF-α浓度降低,P1组血清IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低(P＜0.05),HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与I/R组比较,P1-4组心肌梗死范围减小、血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平降低,P1组心肌IL-10含量升高,RPP、室性心律失常的发生率和评分降低(P＜0.05).与P1组比较,P2-4组RPP、室性心律失常的发生率和评分、血清HMGB-1、ICAM-1浓度升高,心肌ICAM-1含量升高,P3组心肌TNF-α、IL-1含量升高,P4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平升高,IL-10含量降低(P＜0.05).结论 心肌缺血15 min时行迷走神经电刺激是其减轻心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.     

异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨临床剂量异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法19例行双膝关节置换手术病人分为2组,异氟醚组(Ⅰ组,n=10)咪唑安定(0.15mg@kg-1),维库溴铵(0.1mg@kg-1),芬太尼(3μg@kg-1)诱导插管后吸入异氟醚(0.8%);异丙酚组(P组,n=9)异丙酚(2mg@kg-1),维库溴铵(0.1mg@kg-1),芬太尼(3μg@kg-1)诱导插管后连续输注异丙酚(8mg@kg-1@h-1).两组病人均复合连续硬膜外麻醉.分别于止血带充气前及放气后5、10、20min自股静脉抽血测定血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)的水平.结果与止血带充气前相比,Ⅰ组再灌注后10、20min CPK和LDH升高,再灌注后5min MDA升高(P<0.05);P组再灌注后5、10、20min CPK、MDA无显著性差异,10、20minLDH降低(P<0.05),且低于Ⅰ组相应时间点水平(P<0.05),再灌注后5min MDA明显低于Ⅰ组(P<0.05);P组5、10、20min TXB2和6-keto-PGFlα均明显低于0min及Ⅰ组相应时间点水平(P<0.05).结论临床剂量输注异丙酚(8mg@kg-1@h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为脂质过氧化物的清除,骨骼肌细胞受损程度的减轻,血栓素水平的降低.     

迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠100只,8周龄,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、迷走神经电刺激后处理组(POES组)、肢体远隔缺血后处理组(Rp组)、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组(POES-RP组).I/R组、POES组、RP组和POES-RP组采用结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.POES组和POES-RP组于心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30min,电刺激参数:波宽2ms,频率1O Hz,电流强度随HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.RP组和POES-RP组于心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注.各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率组蛋白1( HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;颈动脉采血后,采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度升高,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P＜0.05).与I/R组比较,POES组、RP组POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度降低,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,POES组和POES-RP组缺血区和非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P＜0.05).与POES组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α和ICAM-1的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1和IL-1含量降低,非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P＜0.05).与RP组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区心肌组织TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高,非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高(P＜0.05).结论 迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且联合应用的效果强于单独应用,其机制可能与抑制局部和全身炎性反应有关.     

经皮穴位电刺激对全膝关节置换术后老年患者自控静脉镇痛效果的影响

目的观察经皮穴位电刺激(percutaneous acupoint electrical stimulation, TEAS)对全膝关节置换术(total knee arthroplasty, TKA)后老年患者自控静脉镇痛效果的影响。方法选择2017年8月至2018年1月择期行单侧TKA的老年患者80例,男25例,女55例,年龄65～75岁,BMI 18～32 kg/m~2,ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为TEAS组(T组)和对照组(C组),每组40例。T组麻醉诱导前30 min于双侧合谷穴和内关穴行TEAS至手术结束,频率为2～100 Hz的疏密波,电流强度为患者能够耐受有较强震颤感但无刺痛的强度(约6～10 mA);C组在相同穴位上贴电极片并连接治疗仪但不做电刺激。两组患者术后均采用舒芬太尼静脉自控镇痛。观察两组患者术后1、6、24、48 h静息和活动时的疼痛视觉模拟评分(VAS评分),术后48 h镇痛方案满意度评分,镇痛泵舒芬太尼用量和恶心、呕吐、瘙痒、呼吸抑制等不良反应的发生情况。结果与C组比较,T组术后6 h静息时VSA评分明显降低(P0.05),术后1、6 h活动时VAS评分明显降低(P0.05);T组术后6、24、48 h舒芬太尼累计用量明显减少(P0.05);T组术后恶心、呕吐等不良反应的发生率明显降低(P0.05);两组术后48 h满意度评分差异无统计学意义。结论术中行径皮穴位电刺激可减轻全膝关节置换术后老年患者疼痛程度,减少术后患者自控静脉镇痛阿片类药物用量,降低术后恶心、呕吐的发生率。     

经皮穴位电刺激对老年脊柱术后睡眠的影响

[目的]探讨围术期经皮穴位电刺激（transcutaneous electrical acupoint stimulation, TEAS）对老年全麻脊柱手术患者术后早期睡眠质量和谵妄发生率的影响。[方法]选择行脊柱手术老年患者70例,随机分为两组,每组35例。在术前1 d、麻醉前和术后1 d,TEAS组在百会、安眠、神门、三阴交进行经皮电刺激治疗;对照组在相应的非穴位部位进行电刺激。记录患者术后3晚的睡眠情况;记录术后睡眠满意度;评定术后7 d内谵妄的发生率。[结果]最终资料完整者共66例,其中TEAS组32例,对照组34例。两组年龄、身高、BMI、手术时间、麻醉时间、术前PSQI的差异无统计学意义（P>0.05）。术后睡眠质量监测方面,术后第1～3晚,TEAS组入眠时间、睡眠总时间、睡眠效率、稳定睡眠持续时间、稳定睡眠占比和快速睡眠占比均显著优于对照组（P<0.05）。TEAS组术后3 d睡眠总体满意度显著优于对照组（P<0.05）。术后谵妄主要发生在术后3 d内,TEAS组的总发生率（6.25%）低于对照组（14.70%）,但差异无统计学意义（P>0.05...     

经皮穴位电刺激对咪达唑仑镇静作用的影响

目的:探讨经皮穴位电刺激对咪达唑仑镇静作用的影响。方法:选择在我院择期椎管内麻醉行骨科下肢手术患者80例,随机分为两组:经皮穴位电刺激组和对照组,每组均40例。经皮穴位电刺激组在完成椎管内麻醉后开始给予经皮穴位电刺激,刺激参数频率2/100 Hz,波宽0.2~0.6 ms,调节刺激电流至患者可耐受的最大强度,穴位选择双侧合谷穴、内关穴,20 min后靶控输注咪达唑仑。对照组患者在相应穴位贴电极片,并连接刺激器,不予电刺激。对患者进行警觉/镇静(OAA/S)评分,依据脑电双频指数(BIS)调整咪达唑仑靶控输注浓度。观察并记录OAA/S评分首次为3分时的目标靶浓度(Ce)、BIS、咪达唑仑用量、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、心率(HR)及氟马西尼使用和不良反应发生情况。结果:经皮穴位电刺激组在OAA/S评分首次为3分时咪达唑仑效应室靶浓度较对照组低[(60.3±8.0)ng/mL vs.(66.8±8.5)ng/mL],经皮穴位电刺激组的咪达唑仑用量少于对照组[(4.9±0.6)mg vs.(5.3±0.5)mg],差异均有统计学意义(P<0.05);经皮穴位电刺激组术后应用氟马西尼12例,低于对照组的28例,差异有统计学意义(P<0.05);2组间BIS、SpO2、MAP、HR差异无统计学意义。结论:经皮穴位电刺激能够增强咪达唑仑的镇静作用,减少咪达唑仑用量。     

经皮穴位电刺激对咪达唑仑致意识消失半数有效靶浓度的影响

目的:确定经皮穴位电刺激对咪达唑仑致意识消失半数有效靶浓度(EC_(50))的影响。方法:选择择期椎管内麻醉行骨科下肢手术患者53例,随机分为经皮穴位电刺激组(T组)和对照组(C组),实施椎管内麻醉。T组给予经皮穴位电刺激,选择双侧合谷穴、内关穴,20 min后静脉注射咪达唑仑。C组在相应穴位贴电极片,并连接刺激器,不予电刺激。警觉/镇静(OAA/S)评分≤2分为意识消失。采用序贯法确定咪达唑仑靶控输注浓度,初始靶浓度为80 ng/mL,相邻剂量比为1:1.1,若患者意识消失,则下1例咪达唑仑剂量下调一个剂量梯度;若意识未消失,则下1例咪达唑仑剂量上调一个剂量梯度。当出现7次阴阳交叉时终止。采用序贯法公式法计算咪达唑仑致患者意识消失半数有效量(EC_(50))及其95%可信区间。结果:T组咪达唑仑至患者意识消失的EC_(50)为78.6 ng/mL[95%置信区间为(53.1～116.4)ng/mL],C组为90.3 ng/mL [95%置信区间为(61.4～132.7)ng/mL],差异有统计学意义(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激可降低咪达唑仑致患者意识消失EC_(50)。     

电针与经皮穴位电刺激对老年患者术后谵妄的影响

目的:探讨电针与经皮穴位电刺激对老年患者术后谵妄的影响。方法:择期全麻下行椎弓根钉内固定术老年患者276例,随机分为电针组(EA组)、经皮穴位电刺激组(TA组)及对照组(C组),每组92例。麻醉诱导前,EA组和TA组给予电针或经皮穴位电刺激。术后1 d、术后5 d进行谵妄评估;术前1 d、术后1 d、术后5 d检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β);记录并比较三组患者丙泊酚和瑞芬太尼用量、简易精神状态量表(MMSE)评分、术后视觉模拟评分(VAS)。结果:与C组比较,TA组和EA组谵妄发生率降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与C组相比,TA组、EA组术后1 d、术后5 d VAS评分降低,MMSE评分升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与术前1 d比较,三组患者术后1 d、5 d 血清TNF-α、NSE、IL-1β、S-100β浓度升高,SOD浓度降低(P＜0.01);与C组比较,TA组、EA组术后1 d、5 d血清TNF-α、NSE、IL-1β浓度降低,SOD浓度升高(P＜0.01)。TA组、EA组丙泊酚用量低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:电针、经皮穴位电刺激均可降低老年患者术后谵妄发生率,减轻术后疼痛,降低炎症和氧化应激反应。     

经皮穴位电刺激对咪达唑仑致老年患者意识消失半数有效量的影响

目的：探讨经皮穴位电刺激对咪达唑仑致老年患者意识消失半数有效量（ED50）的影响。方法：选择在我院择期椎管内麻醉行骨科下肢手术老年患者 52 例,随机将患者分为 2 组：经皮穴位电刺激组和对照组。实施椎管内麻醉,刺激组选择双侧合谷穴、内关穴给予经皮穴位电刺激 20 min 后静脉注射咪达唑仑。对照组患者在相应穴位贴电极片,并连接刺激器,不予电刺激。以 OAA/S 评分≤ 2 分判定为意识消失。采用序贯法确定咪达唑仑剂量,初始剂量为 40 μg/kg,相邻剂量比为 1∶1.1。当出现 7 次阴阳交叉时终止试验。采用序贯法公式法计算咪达唑仑致患者意识消失 ED50 及其 95% 置信区间。结果：刺激组咪达唑仑致患者意识消失 ED50 及其 95% 置信区间为 40.5 μg/kg（95% CI 为 28.1~58.2 μg/kg）,对照组为 47.7 μg/kg（95% CI 为 33.1~68.9 μg/kg）,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：经皮穴位电刺激可降低咪达唑仑致老年患者意识消失的 ED50。     

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压的控压效应分析

目的:探讨经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压至不同平均动脉血压(MAP)水平的控压效应变化.方法:54只雄性比格犬随机分为9组,每组6只,控压组动物均以异氟烷复合硝普钠行控制性降压术,单纯全麻组不行控制性降压,实验组采用经皮穴位电刺激(TEAS)干预处理.结果:在行控制性降压至基础MAP60%水平时,在血压回升阶段,实验组动物MAP的回升速度和幅度均高于同水平对照组,在回升30 min时基本恢复至基础水平,对照组仍显著低于其基础水平(P<0.05);与单纯全麻组相比,50%基础MAP对照组、40%基础MAP对照组苏醒时间明显增加(P<0.05);60%基础MAP、40%基础MAP实验组被动放血量明显减少(P<0.05),50%基础MAP、30%基础MAP实验组术中自然失血量明显减少(P<0.05).结论:TEAS能加快机体MAP的恢复,并有效缩短了实验动物的苏醒时间;同时能不同程度的减少术中失血量,从而对机体起到保护作用.     

控制性降压联合穴位电刺激对术后认知功能障碍的影响

目的：探讨七氟烷麻醉下以硝酸甘油行控制性降压联合穴位电刺激对术后认知功能障碍的影响。方法：选择ASAⅠ～Ⅲ级,45～65岁行单节段腰椎切开复位内固定手术患者75例,随机分为穴位刺激联合硝酸甘油控制性降压组（T组,n=36）及单纯硝酸甘油控制性降压组（N组,n=39）,分别给予相应的治疗。结果：术后1、3dT组术后认知功能障碍发生率较N组明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;5d发生率两组无显著差异（P〉0.05）。术后各时间点两组患者血清S-100β浓度均较术前升高（P〈0.05,P〈0.01）。术后1、3dT组血清S-100β较N组明显减低（P〈0.05,P〈0.01）,术后5d两组无显著差异。结论：七氟烷麻醉下行控制性降压联合经皮穴位电刺激可降低术后认知功能障碍的发生率。     

经皮穴位电刺激对腹腔镜肠道手术围术期胃肠道功能的影响

目的观察经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)对腹腔镜肠道手术后胃肠道功能恢复的影响。方法选择择期行腹腔镜下肠切除手术患者60例,男28例,女32例,年龄18~65岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为TEAS组和对照组。TEAS组在手术当天及术后3d内每天给予内关、合谷、足三里等穴位TEAS一次,对照组操作同TEAS组但不开启电源。记录两组患者术前、术后12、24、48、72h血清胃动素浓度;术后肠蠕动恢复时间、肛门排气时间、住院时间以及术后3d内恶心呕吐的发生率。结果与对照组比较,TEAS组术后24h血清胃动素浓度明显升高[(218.5±52.3)pg/ml vs(141.8±45.8)pg/ml,P0.05],术后肠鸣音恢复时间[(19.4±3.2)h vs(29.6±7.8)h,P0.05]明显提前,肛门首次排气时间明显提前[(23.2±4.7)h vs(36.5±8.9)h,P0.05],术后3d内恶心呕吐发生率明显降低(16.7%vs 36.7%,P0.05)。两组住院时间差异无统计学意义。结论经皮穴位电刺激可促进腹腔镜肠道手术围术期胃肠道功能的恢复。     

经皮穴位电刺激对肾移植术后胃肠功能障碍的干预效果评价

目的:评价围术期经皮穴位电刺激对肾移植患者术后恶心呕吐、腹胀、腹痛等胃肠功能障碍的干预效果。方法:选择拟行肾移植术患者60 例,随机分为T 组和S 组,每组30 例。T 组麻醉诱导前30min 于合谷、内关、足三里穴行经皮穴位电刺激持续至术毕,术后回复苏室继续刺激6h ;S 组选择刺激穴位旁开0.5cm 非经非穴位置贴刺激电极,不予电刺激。记录术后6 h、6 h~24 h 恶心、呕吐、腹胀、腹痛发生率和2h、6h、12h、24h 严重程度评分,自控镇痛使用次数、镇痛止吐补救药物用量,肠鸣音恢复时间、首次排气时间、PACU 停留时间。结果:T 组瑞芬太尼用量[(1679±382) μg] 少于S组[(1891±372)μg]、自控镇痛按压次数[0(1) 次]少于S 组[1(2) 次],T 组术后肠鸣音恢复时间[(15±3)h]、排气时间[(22±4)h]、PACU 停留时间[(23±6)h] 均短于S 组[(18±4)h]、[(26±4)h]、[(31±5)h],T 组恶心在6h、6 h~24 h 两时间段发生率分别为20%、13% 均低于S 组发生率47%、55%,T 组腹痛发生率在6h、6 h~24 h 两时间段分别为33%、27%,低于S 组47%、55%,与S 组比较,T 组恶心、呕吐、腹胀、腹痛评分在2h、6h、12h、24h(除呕吐)降低,差异有统计学意义(P <0.05);芬太尼、镇痛止吐补救药物用量、腹胀、呕吐发生率、24h 时呕吐评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:围术期经皮穴位电刺激可减轻肾移植术后恶心呕吐等胃肠功能障碍发生率,促进胃肠功能恢复。     

意识指数监测下经皮穴位电刺激对无痛胃镜检查的影响

目的：观察意识指数（IOC）监测下经皮穴位电刺激（TEAS）在无痛胃镜检查时对麻醉药用量、体动反应、血压、心率、血氧饱和度和恶心呕吐等方面的影响。方法：选取2021年6月—2022年3月在我院门诊行无痛胃镜检查的患者300例,随机分成TEAS组、舒芬太尼组及对照组,每组100例。所有患者入室后均进行意识指数、血压、心率及血氧饱和度监测,维持IOC1值为40～60,IOC2值为30～50时行胃镜检查。TEAS组：入室前10 min TEAS右侧合谷、内关、足三里、梁丘穴直至检查结束,入室后静脉注射生理盐水0.5 mL,1%丙泊酚0.15～0.25 mL/kg;舒芬太尼组：静脉注射舒芬太尼0.05μg/kg,1%丙泊酚0.15～0.25 mL/kg;对照组入室后静脉注射生理盐水0.5 mL,1%丙泊酚0.15～0.25 mL/kg。记录各组患者丙泊酚用量、术前（T1）、给药后1 min(T2)、进镜时（T3）及术毕（T4）的平均动脉压、心率、血氧饱和度,并观察低血压、高血压、低氧血症、体动反应、注射痛、恶心呕吐发生情况及苏醒时间。结果：TEAS组在T3时平均动脉压、心率、丙泊酚用量及注射痛...