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相似文献
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1.
目的:探讨丝聚蛋白(FLG)基因单核苷酸多态性(SNPs)与儿童支气管哮喘(哮喘)的发生及相关临床指标的关系。方法:本研究为病例-对照研究。采用非随机抽样方法,选取2019年3月至2021年3月北部战区总医院诊治的101例哮喘患儿为病例组,同期在北部战区总医院体检正常的健康儿童77名为对照组。应用SNaPshot测序技...  相似文献   

2.
目的:初步探讨腺苷A2A受体在过敏性哮喘疾病中的表达水平变化和在哮喘发生、发展过程中的作用。方法:分别选择18例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者(过敏性哮喘组)和19名健康志愿者(正常对照组),通过荧光实时定量PCR方法检测研究对象外周血单个核细胞中A2A受体mRNA水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中屋尘螨特异性免疫球蛋白(Ig)E、白细胞介素(IL)-4、IL-17A和转化生长因子(TGF)-β水平。结果:过敏性哮喘组A2A受体mRNA明显高于正常对照组[(0.45±0.29)×10-3比(0.21±0.06)×10-3;t=3.611,P  相似文献   

3.
目的探讨脉冲振荡法(IOS)对COPD、支气管哮喘(哮喘)的鉴别诊断价值。方法 102例受试者(其中AECOPD40例,哮喘急性发作期36例,以及健康者26例)完成脉冲振荡法检查、肺通气功能(PFT)。比较三组间肺通气功能参数、脉冲振荡的全呼吸相阻抗以及吸气-呼气相阻抗的差别。结果 (1)肺通气功能结果:COPD组、哮喘组均表现为阻塞性通气功能障碍,FEV1%pred、FEV1/FVC、PEF%pred差异无统计学意义。(2)哮喘组代表中心气道阻力的指标R20高于COPD组(P<0.01)。(3)COPD组、哮喘组、健康组吸气-呼气相阻抗比较:仅COPD组的呼气相R5-20大于吸气相R5-20、呼气相X5小于吸气相X5(P值分别为0.041、0.017)。另外COPD组的吸气-呼气相的R5-20变化值(ΔR5-20)、X5变化值(ΔX5)大于哮喘组(均P<0.01)。结论脉冲振荡法有助于支气管哮喘与AECOPD的鉴别诊断。  相似文献   

4.
目的通过监测哮喘儿童急性发作期与慢性持续期呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,Fe NO)水平变化,了解其在儿童哮喘病情严重程度评估及治疗过程中的指导作用,探讨儿童哮喘在疾病不同时期Fe NO水平与气道炎症之间的关联性。方法选取87例儿科门诊的5~12岁哮喘儿童,其中轻度哮喘组45例(男性28例,女性17例);中-重度哮喘组42例(男性25例,女性17例)。使用无锡尚沃生物科技有限公司生产的SV-e NO-01纳库仑一氧化氮检测器,Sunvou-D100纳库仑呼气分析仪,分别于急性发作期及经治疗4周后的哮喘儿童进行Fe NO水平检测,同步完成哮喘控制测试(ACT)评分。结果 (1)哮喘儿童治疗前Fe NO平均水平为(43.52±27.52)ppb,明显高于治疗后的(19.33±13.98)ppb和健康对照组的(7.89±3.06)ppb,差异有统计学意义(P均0.01)。治疗4周后哮喘儿童的Fe NO平均水平仍高于健康对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。(2)轻度哮喘组治疗前Fe NO平均水平为(28.49±14.99)ppb,高于健康对照组(P0.01);中-重度哮喘组治疗前Fe NO平均水平为(59.97±29.37)ppb,明显高于轻度哮喘组和健康对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。(3)治疗后,轻度哮喘组Fe NO平均水平为(13.77±7.19)ppb,与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。而中-重度哮喘组治疗后Fe NO平均水平为(27.84±16.98)ppb,虽然下降但仍高于健康对照组(P0.01)。(4)哮喘儿童Fe NO平均水平变化与ACT评分呈负相关性,r急性发作期=-0.706,r慢性持续期=-0.566,P均=0.000。结论儿童哮喘急性发作期Fe NO水平增高,以中-重度急性发作尤其明显,哮喘规范治疗后Fe NO水平下降,其对哮喘临床诊断和治疗方案制定有实用意义。  相似文献   

5.
目的研究支气管哮喘患者血清降钙素原(PCT)、免疫球蛋白E(IgE)水平变化及其与患者病情相关性。方法对40例支气管哮喘患者(急性发作期组20例、缓解期组20例)、正常对照组20例健康受试者血清PCT、IgE水平进行检测,并分析PCT、IgE与第1秒用力呼气流量占预计值百分比(FEV1%)的相关性。结果急性发作期哮喘患者血清PCT和IgE均明显高于哮喘缓解期和健康对照组,差异具有统计学意义(P0.05);缓解期哮喘组血清PCT和IgE水平有所下降,但仍高于健康对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05),支气管哮喘患者血清PCT和IgE均与FEV1%呈负相关(r=-0.314,P0.05和r=-0.587,P0.01)。结论支气管哮喘患者血清PCT和IgE处于高水平,而急性发作期升高程度更为显著,其变化与哮喘患者病情分期关系密切,能反映支气管哮喘患者的炎症反应和气道阻塞状态。  相似文献   

6.
目的:探讨中重度支气管哮喘(哮喘)患者诱导痰中弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶水平及其与气道炎症和气流受限的关系。方法:测定12例慢性持续期中重度哮喘患者(哮喘组),12例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和10例健康对照者的(健康对照组)肺功能。并对其诱导痰进行炎性细胞分类计数,测定诱导痰上清液中IL-8、弹性蛋白酶浓度和α1-抗胰蛋白酶的活性。结果:哮喘和COPD患者诱导痰中弹性蛋白酶浓度和α1-抗胰蛋白酶活性与健康对照组比较差异有统计学意义,且与中性粒细胞数、IL-8浓度呈正相关,但与FEV1/FVC百分比值呈负相关。哮喘和COPD患者诱导痰中弹性蛋白酶浓度/α1-抗胰蛋白酶活性比值与健康对照组比较差异有统计学意义,且与FEV1/FVC百分比值呈正相关。结论:中重度哮喘患者诱导痰中存在弹性蛋白酶与α1-抗胰蛋白酶间失平衡,增高的弹性蛋白酶与其气道炎症和气流受限有关(与COPD患者相类似),这在其气道重塑的发病机制中可能发挥重要作用。IL-8参与了中重度哮喘患者气道炎症和气道重塑的过程。  相似文献   

7.
目的:探讨Apelin基因rs2235306位点多态性与支气管哮喘(哮喘)和代谢综合征的相关性。方法:选择2015年3月至2016年5月于青岛市市立医院就诊的109例哮喘患者(A组)、102例代谢综合征患者(MS组)、73例哮喘合并代谢综合征患者(A+MS组)和89名健康对照者(NC组)进行横断面研究,应用四引物扩增受...  相似文献   

8.
目的探讨支气管哮喘患者血浆白介素33(IL-33)水平变化及临床意义。方法对40例未治疗的支气管哮喘急性发作期及治疗后缓解期的患者、20例健康体检者血浆中IL-33的水平进行检测,并检测IgE水平及ESO计数;所有受试者行肺功能检测(PTF)。结果①哮喘患者急性发作期IL-33水平升高,缓解期降低(P0.05);急性发作期IgE水平和ESO绝对计数均升高,缓解期降低(P0.05)。②哮喘急性发作期IL-33水平与IgE水平、ESO绝对计数正相关(r=0.401,0.38,P0.05),与FEV1%pred和FEV1/FVC%负相关(r=-0.331,-0.434,P0.05,0.01)。结论 IL-33参与了哮喘的发病过程,其水平变化可有助于哮喘临床诊断和病情监测。  相似文献   

9.
大鼠哮喘模型Clara细胞及其分泌蛋白的表达   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 观察大鼠哮喘模型Clara细胞及其分泌蛋白 (CCSP)的表达。方法 SD大鼠 2 4只 ,分为哮喘模型组和健康对照组。哮喘模型组大鼠用卵白蛋白 (OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型。用逆转录 聚合酶链反应、斑点免疫印迹、免疫组化及图像分析方法检测 2组大鼠肺组织CCSPmRNA表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)中CCSP蛋白水平、细小支气管Clara细胞比率及气道形态学参数。结果 哮喘模型组大鼠OVA激发2周的支气管总管壁面积、内壁面积及平滑肌面积均较健康对照组和哮喘模型组OVA激发 1周时的增加 (P <0 0 1) ,并与CCSP及其mRNA呈负相关 (r分别为 - 0 5 9、- 0 72、- 0 6 5、- 0 6 3、- 0 78及 - 0 73,P <0 0 1)。哮喘模型组大鼠细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少 (P <0 0 1或 0 0 5 )。哮喘模型组大鼠肺组织CCSPmRNA表达较健康对照组降低 ,BALF中CCSP蛋白含量降低。结论 CCSPmRNA表达降低 ,Clara细胞数量减少。  相似文献   

10.
目的 探讨血清白介素17(IL-17)、呼出气一氧化氮(FeNO)在支气管哮喘+慢性阻塞性肺疾病(哮喘+慢阻肺)患者的水平及其鉴别诊断价值.方法 以我院在2019年1月至10月收治的23例哮喘患者(哮喘组)、28例慢阻肺患者(慢阻肺组)和21例哮喘+慢阻肺患者(哮喘+慢阻肺组),以及20例健康不吸烟者(健康对照组)为研...  相似文献   

11.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以不完全可逆的气流受限为特征的慢性肺疾病,肺纤维化(PF)是机体对炎症修复的反应.在COPD发展过程中,由于长期吸烟及有毒物质和气体的刺激造成气道的反复感染引起慢性炎症的反复发生,这将使气管和肺泡损伤而导致气道的重塑和肺泡的修复,最终促进PF的形成.这使原来临床表现突出的单一性疾病变成非典型性或兼有两种疾病的特点的疾病,为临床诊断和治疗带来了挑战.因此,研究和探索COPD合并PF的发病机制、病理改变,寻求早期预防措施及探讨新的治疗方法具有重要意义.  相似文献   

12.

Objective:

Although COPD is a prevalent disease, it is undertreated, and there are no available data regarding previous treatment of COPD in Brazil. This study aimed to determine the appropriateness of maintenance treatment in COPD patients prior to their hospitalization and to identify variables associated with inappropriate treatment.

Methods:

This was an observational, cross-sectional, analytical study involving 50 inpatients with COPD at two hospitals in the city of Florianópolis, Brazil. The patients completed a questionnaire on parameters related to the maintenance treatment of COPD. Non-pharmacological management and pharmacological treatment were assessed based on the recommendations made by the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) in 2011 and by the Brazilian National Ministry of Health in the chronic respiratory diseases section of its Caderno de Atenção Básica (CAB, Primary Care Guidebook).

Results:

In most of the patients, the COPD was classified as being severe or very severe. Regarding non-pharmacological management, 33% of the patients were smokers, only 32% had been advised to receive the flu vaccine, 28% had received pneumococcal vaccine, and only 6.5% of the patients in the B, C, and D categories received pulmonary rehabilitation. Regarding GOLD and CAB recommendations, pharmacological treatment was inappropriate in 50% and 74% of the patients, respectively. Based on GOLD recommendations, 38% were undertreated. A low level of education, low income, not receiving oxygen therapy, and not receiving the flu vaccine were associated with inappropriate treatment.

Conclusions:

The application of various non-pharmacological management recommendations was unsatisfactory. Regarding the GOLD recommendations, the high rate of inappropriate maintenance treatment was mainly due to undertreatment. In Brazil, even in severe COPD cases, optimizing treatment to achieve greater benefits continues to be a challenge.  相似文献   

13.
慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化37例临床分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨COPD合并肺间质纤维化(COPD‐PIF)临床特点及意义。方法从2010年1月至2014年12月在南京医科大学附属常州市第二人民医院收治的92例COPD‐PIF患者,选择资料完整的37例,随机抽取同期的35例PIF患者作为对照组,回顾性分析2组患者的临床资料、肺功能、血气分析、胸部CT/HRCT的差异。结果①COPD‐PIF组年龄[(74.03±7.59)岁]、吸烟指数[(17.76±22.03)]明显高于IPF组的年龄[(62.80±10.28)岁]及吸烟指数[(9.43±11.55)](t=5.24、1.99,P <0.05);临床表现介于COPD与IPF之间,但两者性别、吸烟者比例、杵状指差异无统计学意义。② COPD‐PIF 组患者的 FEV1% pred [(67.16±15.67)%]、FEV1/FVC [(69.70±11.36)%]均明显低于PIF组[(74.09±8.63)%],[(74.23±7.22)%],(t =2.30、2.01,P <0.05), FVC% pred [(81.46±16.27)%]高于PIF组[(71.69±10.77)%]( t =2.99,P <0.05);DLCO% pred指标间差异无统计学意义( t =1.35,P >0.05)。③ COPD‐PIF 组 PaO2[(69.56±13.06) mmHg]明显低于PIF组[(76.81±12.13) mmHg],同时PaCO2[(46.15±9.08) mmHg]高于PIF组[(39.03±5.11) mmHg]( t=4.06,P<0.05)。④ COPD‐PIF患者CT/HRCT同时具备肺气肿和肺间质纤维化表现,影像学上磨玻璃影及蜂窝肺差异无统计学意义(χ2分别为0.84、0.07, P>0.05)。结论 COPD‐PIF组患者肺功能衰减重于PIF组,易于出现呼吸衰竭,临床上应提高对此病的诊断意识,及早采取措施,从而改善患者的生存状况。  相似文献   

14.
慢性阻塞性肺疾病患者睡眠时低氧血症的发生和预测   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患睡眠时低氧血症的发生与否及机制。方法对30例COPD患白天肺功能、动脉血气及夜间血氧水平与正常对照组(8名)进行比较和分析。结果 COPD患睡眠时血氧水平较正常人明显下降(P〈0.05),尤以快动眼睡眠期(REM期)显,无论夜间平均血氧饱和度(MSaO2)还是夜间最低血氧饱和度(MmSaO2),下降程度均明显高于正常人(P〈0.05)。从血氧分布情况  相似文献   

15.
溴化异丙托品对哮喘和COPD的支气管扩张作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 比较溴化异丙托品气雾剂 (IPB)与沙丁胺醇 (SA)气雾剂对哮喘和慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者的支气管扩张作用。方法 对 15例急性发作期哮喘患者和 16例急性加重期慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者于试验前及试验后分别测定第一秒用力呼气容积 (FEV1 )。结果 哮喘患者使用 SA前后 FEV1 分别为 1.86± 0 .40和 2 .14± 0 .42 L(P<0 .0 0 1) ,使用 IPB前后 FEV1分别为 1.85± 0 .36和 2 .0 0± 0 .37L (P<0 .0 0 1) ,使用 SA后 FEV1 的改变较 IPB更显著 (P<0 .0 1)。COPD患者使用 SA前后 FEV1分别为 1.0 5± 0 .45和 1.19± 0 .5 0 L(P<0 .0 0 1) ,使用 IPB前后 FEV1 分别为 1.0 6± 0 .42和 1.2 4± 0 .5 0 L(P<0 .0 0 1) ,但两组的改善无明显差异。结论  SA和 IPB对哮喘和 COPD均有较好的支扩作用 ,IPB对哮喘患者的支扩作用不及 SA,而对于 COPD患者两者的支扩作用无明显差异。  相似文献   

16.
慢性阻塞性肺疾病患者细菌感染的临床观察   总被引:26,自引:2,他引:24  
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)细菌学特征、细菌感染与小气道病变的关系。方法对门诊COPD急性加重期(30例)与稳定期患者(25例)、慢性支气管炎急性加重期(16例)与稳定期患者(25例)行纤维支气管镜与超细纤维支气管镜检查,以保护性标本刷在大、小气道(2mm直径)取样作细菌定量培养。结果COPD急性加重期致病菌阳性率266%(8/30),慢性支气管炎(CB)急性加重期致病菌阳性率235%(5/17)。COPD急性加重期主要致病菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和铜绿假单胞菌。细菌均存在于大气道,2株在小气道同时存在。COPD稳定期致病菌阳性率为240%(6/25),CB稳定期致病菌阳性率117%(2/17)。COPD稳定期主要致病菌为表皮葡萄球菌、微球菌及肺炎链球菌等,细菌量<10×103cfu/ml,主要在大气道。COPD急性加重期与稳定期细菌感染组与未感染组小气道病变程度差异无显著性(P>0.05)。结论稳定期COPD细菌感染不是主要致病问题;COPD小气道病变程度与细菌感染没有直接因果关系。  相似文献   

17.
目的 探讨抑郁对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者5年生存率的影响.方法 401例符合诊断标准的老年COPD患者纳入研究,进行综合医院抑郁量表(HAD-D)评分,按照是否合并抑郁分为抑郁组和非抑郁组.以患者死亡或者完成5年随访为研究终点,比较两组患者5年生存率.结果 Kaplan-Meier分析结果表明,抑郁组患者5年生存率低于非抑郁组(log-rank法,χ~2=6.94,P<0.01);COX比例风险分析表明,抑郁独立于其他因素,与COPD患者死亡相关(HR:1.84,95%CI:1.08~3.11).结论 合并抑郁的老年COPD患者5年生存率降低,抑郁是老年COPD患者5年生存的独立影响因素.  相似文献   

18.
我们对 5 6例 6 0岁以上老年COPD患者的自主神经功能进行了检测 ,探讨老年COPD的自主神经病变及相关因素。对象和方法1.对象 :缓解期COPD患者 5 6例 ,年龄 6 0~ 75岁 ,平均年龄 6 8.9岁。男性 31例 ,女性 2 5例。除外缺血性心脏病、糖尿病、心律失常和电解质紊乱等。患者无心力衰竭 ,6例符合呼吸衰竭诊断标准。检查前 2周内未用洋地黄、抗心律失常药和血管活性药 ,3d内未用利尿药 ,12h内未用 β 受体激动剂、氨茶碱和抗胆碱药。对照组 12例 ,年龄 6 0~ 75岁 ,平均年龄 6 4.6岁 ,男性 7例 ,女性 5例。2 .方法 :检查前 1天做…  相似文献   

19.
目的探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与COPD的关系及在其发病机制中的作用。方法对52例COPD急性加重期患者(急性加重期组),35例稳定期患者(稳定期组)和22名正常对照者(正常对照组)进行肺功能测定、尿素13C呼气试验检测及血常规、C反应蛋白(CRP)的检测。结果COPD急性发作期组、稳定期组和正常对照组Hp阳性率分别为51.9%、45.1%和18.1%。急性加重期组与稳定期组Hp阳性率差异无统计学意义(P〉0.05),但与正常对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。COPD急性发作期组Hp阳性患者的FEV1%pred和FEV1/FVC水平明显低于阴性组,白细胞水平、CRP均明显高于阴性组患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Hp感染与COPD的发病存在相关性,是COPD潜在的致病因素。  相似文献   

20.
J. L. Wright  T. Petty  W. M. Thurlbeck 《Lung》1992,170(2):109-124
We examined the cardiovascular function as well as the structure of the muscular pulmonary arteries in patients who had died while enrolled in the National Institutes of Health nocturnal oxygen therapy trial (NOTT). The cardiovascular function of the patients classified into groups based on the severity of the pulmonary hypertension was examined, and we compared the morphologic data in these groups to those obtained from age-matched controls who died with no evidence of cardiovascular disease. The groups with severe pulmonary hypertension had markedly increased pulmonary vascular resistance but similar cardiac index to the group with only mild hypertension. In the structural analyses, we found definite alterations in arterial structure from the control population: the patients who had pulmonary hypertension had markedly increased percentages of intima and media. These differences were most pronounced in the medium and larger muscular arteries. The degree of pulmonary hypertension did not appear to alter vascular structure consistently, although there was a trend towards an increase in muscle media in the smaller vessels. When the patients were classified into a group who responded to oxygen administration by a decrease in Ppa, and an age- and Ppa-matched group who did not respond, there were no differences in vascular structure between these groups, although both groups had greater percentages of intima and media compared to the control group. We conclude that, in patients with pulmonary hypertension secondary to chronic obstructive pulmonary disease (COPD), there are structural alterations of the muscular pulmonary arteries, but these do not correlate with either the severity of the pulmonary hypertension or the ability of the pulmonary vasculature to respond to oxygen administration. Offprint requests to: J. L. Wright  相似文献   

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