虾青素对递增负荷大强度运动致大鼠肝损伤的保护作用机制

目的 探讨虾青素(astaxanthin)调控核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路相关蛋白质表达,缓解递增负荷大强度运动致大鼠肝氧化应激和细胞凋亡,保护肝结构/功能的作用机制.方法 40只7w龄雄性SD大鼠随机分为安静对照(C)...     

虾青素对D-半乳糖老龄大鼠骨质影响

目的 研究虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响.方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型,测定青年对照组、致衰老模型组、虾青素组和正常老龄对照组骨常规参数并进行比较分析.结果 致衰老模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量与青年对照组比较有所降低,差异有统计学意义(P<0.01);而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶与青年对照组比较有所升高,差异有统计学意义(P<0.01);这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致,并比后者变化得更显著.相比之下,虾青素组在上述参数指标与致衰老模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老同时可能诱发其发生骨质变化,而虾青素可以预防或降低此类致衰老骨质变化的发生.     

虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡的拮抗作用.方法 取4只3日龄清洁级SD大鼠背部皮肤培养.取第4代成纤维细胞,正常对照组和辛硫磷氧化损伤组更换新鲜培养基,低、中、高剂量虾青素保护组分别更换含0.2、2、20 μg/L虾青素的培养基,于37℃、5％ CO2培养24h后,正常对照组更换新鲜培养基,辛硫磷氧化损伤组和各剂量虾青素保护组分别更换含10 μg/L辛硫磷的培养基,于37℃、5％ CO2培养24h.采用噻唑兰(MTT)比色法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,辛硫磷染毒组和虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力下降,凋亡率和MDA含量升高.与辛硫磷染毒组比较,虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力较高,凋亡率和MDA含量下降;且随着虾青素剂量的升高,辛硫磷染毒大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力呈上升趋势,凋亡率和MDA含量呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致的大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡具有明显的拮抗作用.     

虾青素对实验性痴呆大鼠pGSK3β表达的影响和意义

目的研究虾青素对实验性痴呆大鼠糖原合成酶激酶3β(p GSK3β)表达的影响和意义。方法应用成年健康雄性SD大鼠50只,向海马区微量注射β淀粉样蛋白,建立实验性痴呆动物模型,应用虾青素制剂灌胃干预治疗。通过Y型迷宫测试大鼠的记忆再现能力,利用组织病理学染色观察海马区神经元形态结构,应用免疫组织化学染色检测海马神经元p GSK3β表达水平。结果经过虾青素治疗4周后,实验性痴呆大鼠模型对于电刺激的正确反应次数(记忆再现能力)显著多于模型组;海马区神经元的形态结构明显改善,变性细胞数量显著少于模型组;海马区神经元内p GSK3β表达水平显著高于模型组,阳性细胞数量显著多于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论虾青素可能通过上调神经元内p GSK3β的表达水平来改善海马区神经元的形态结构以及提高实验性痴呆大鼠的记忆再现能力。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究虾青素对四氯化碳(CCl₄)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用。方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20 mg/kg剂量组,共6组。测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01)。虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01)。虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论虾青素对CCl₄所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

虾青素对糖尿病大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨虾青素对糖尿病大鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后,分为模型组、阳性对照组和虾青素组。阳性对照组和虾青素组分别灌胃盐酸二甲双胍和虾青素溶液。正常组灌胃等量生理盐水。药物干预6周后,分别对各组大鼠进行Morris水迷宫实验,采用real-time PCR法和ELISA法分别检测海马BDNF的表达和含量。多个样本均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果四组大鼠的平台象限路径百分比和平台象限停留时间[(0.615 7±0.042)、(0.321 5±0.020)、(0.533 6±0.027)、(0.498 6±0.029)%与(43.37±6.98)、(21.46±5.65)、(36.64±5.87)、(33.18±6.35)s]比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。两两比较发现,与正常组相比,模型组大鼠在平台象限路径百分比和平台象限停留时间均显著减少,差异均有统计学意义(均P0.05)。与模型组相比,阳性对照组和虾青素组在平台象限路径百分比和平台象限停留时间明显提高,差异均有统计学意义(均P0.05)。四组大鼠BDNF含量[(5.38±0.96)、(1.72±0.33)、(3.54±0.62)、(3.17±0.57)pg/ml]比较,差异有统计学意义(P0.05),与正常组比较,模型组BDNF的含量降低了68.03%,差异有统计学意义(P0.05)。四组大鼠BDNF m RNA相对表达量[(0.98±0.17)、(0.53±0.10)、(0.74±0.11)、(0.75±0.12)]比较,差异有统计学意义(P0.05),模型组BDNF的m RNA水平与正常组相比降低了45.92%,差异有统计学意义(P0.05)。结论虾青素具有提高糖尿病大鼠认知功能的作用,其机制可能与上调BDNF的表达有关。     

丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠视网膜细胞氧化损伤及细胞凋亡的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠视网膜细胞氧化损伤及视网膜细胞凋亡的影响。方法选取5⁷周健康雄性Wistar大鼠65只,随机选择50只一次性向大鼠腹腔内注射液链脲佐菌素60mg/kg诱导大鼠糖尿病,选取其中其中44糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和给药组。选择同批次同种属大鼠15只作为对照组。给药组给予丹参酮ⅡA30mg/kg灌胃,每天1次;糖尿病组和对照组给予同体积的生理盐水灌胃,每天1次。三组大鼠均连续给药或生理盐水90天。喂养90天后测定三组大鼠的血糖水平、血中自由基含量、视网膜组织中MDA含量和超氧化物歧化酶活性、视网膜组织细胞凋亡情况。结果糖尿病组血糖水平、SOD活性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病组全血中自由基含量、MDA含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组大鼠视网膜细胞溶解液A值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);给药组大鼠视网膜细胞溶解液A值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠视网膜损伤有一定保护作用,可能与其抗氧化损伤及抑制视网膜组织细胞凋亡有关。     

乙苯亚慢性吸入染毒对大鼠肾脏氧化应激损伤和细胞凋亡影响的研究

目的 观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肾组织的氧化应激损伤和细胞凋亡的影响.方法 将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.大鼠以笼养方式放入HOPE...     

虾青素的来源、功能及应用

虾青素是一种非维生素A原的类胡萝卜素，天然存在于甲壳纲动物（如虾、蟹壳）、鱼类（如红鳟鱼）、鸟类（如红鹤）和某些微藻中。虾青素的化学名为3，3’-二羟基-β，β’-胡萝卜素-4，4’-二酮，分子式C40H52O4，相对分子质量596．86，是一种萜烯类不饱和化合物，其结构式如图1所示。其化学结构南4个异戊二烯单位以共轭双键形式连接，在其两端有2个异戊二烯单位组成的六元环结构，和β-胡萝卜素的结构相似。     

镉致HEK293细胞凋亡中氧化应激作用

目的探讨镉在诱导人胚胎肾细胞（HEK293）凋亡中氧化应激的作用。方法采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用流式细胞仪和激光共聚焦检测胞浆内的活性氧（ROS）水平,采用分光光度法检测细胞内丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白、Caspase-3酶原表达量的变化。结果在一定浓度范围内随着镉浓度的升高,凋亡率升高。在60μmol/L氯化镉诱导细胞6h,凋亡率达到最高;细胞内ROS生成显著增多;MND含量明显增多（P〈0.01）,GSH含量大幅下降（P〈0.01）;Bcl-2表达量较镉处理3h时表达量有所下降;Cas-pase-3酶原蛋白表达下降。结论镉诱导HEK293细胞凋亡的机制与ROS上升及其导致的氧化损伤、Bcl-2蛋白表达下调和Caspase-3的激活有关。     

高能冲击波致肾细胞凋亡和氧化应激损伤的相关性研究

目的探讨高能冲击波（HESW）致肾细胞凋亡与氧化应激损伤的相关性。方法制成单肾的40只家兔随机等分为对照组、1000次与2000次HESW组和2000次HESW＋别嘌呤醇预处理组。HESW冲击后24h观察受冲击肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量，原位缺口末端标记法（TUNEL）和流式细胞术检测凋亡细胞。结果与对照组比较，HESW组肾组织MDA和细胞凋亡率增加、SOD活性降低（P〈0．01），2000次HESW组上述变化更明显，别嘌呤醇预处理组上述变化明显改善（P〈0，05，P〈0．01）。肾MDA含量与细胞凋亡率呈正相关关系（r=0．79，P〈0．05）。结论HESW所致的肾细胞凋亡与氧化应激损伤有关；HESW次数增多肾细胞凋亡增加，抗氧化剂预处理可减少凋亡。     

虾青素对辛硫磷所致小鼠DNA损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致小鼠遗传毒性的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组和80 mg/kg辛硫磷染毒组以及低、中、高剂量虾青素保护组(2mg/kg、4mg/kg、8 mg/kg),每组10只,雌雄各半.早晨低、中、高剂量虾青素保护组分别灌胃染毒2、4、8 mg/kg虾青素,对照组和辛硫磷染毒组灌胃染毒橄榄油,染毒容量为10 ml/kg;间隔约8h后,下午低、中、高剂量虾青素保护组和辛硫磷染毒组分别灌胃染毒80mg/kg辛硫磷,对照组灌胃生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒14d.采用微核实验检测小鼠骨髓细胞微核率,采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤.结果 虾青素干预能抑制辛硫磷染毒所致的小鼠骨髓细胞微核率及外周血淋巴细胞拖尾率和DNA损伤专用单位的升高;且随着虾青素剂量的升高,小鼠的骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致小鼠骨髓细胞微核率性的升高及外周血淋巴细胞的DNA损伤具有明显的拮抗作用.     

静态负荷对大鼠骨骼肌细胞线粒体功能的影响

目的 了解静态负荷对骨骼肌细胞线粒体的影响.方法 96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为12组,每组8只.将大鼠麻醉后游离其下肢比目鱼肌远端,分别施加0、25、50和100 g负荷,各负荷组持续时间分别为30、60和90min,在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离线粒体,测定比目鱼肌线粒体钙浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力及丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组比较,大鼠骨骼肌线粒体钙浓度在负荷25 g组负荷90 min,线粒体钙浓度增加(P<0.05);50和100 g组负荷60、90 min,线粒体钙浓度增加(P<0.05).线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase活力在负荷100 g组90min降低(P<0.05);线粒体MDA水平随负荷增大和负荷时间延长而增加.结论 长时间静态负荷作用于骨骼肌,可引起细胞线粒体钙浓度增高,Ca2+-Mg2+-ATPase活力降低,MDA水平增加.     

虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用

目的探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用。方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg)。辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天。30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射。照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数。结果与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01);与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P<0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P<0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少。与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P<0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P<0.01)。结论虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用。     

氧化应激与细胞凋亡关系的研究进展

大量研究表明 ,氧化应激可导致细胞凋亡。目前对这一现象有四种解释 :ROS活化核转录因子KB并诱导核转录因子 -KB表达 ,导致细胞凋亡 ;线粒体介导的细胞凋亡 ;ROS导致DNA损伤 ,激活P5 3诱导细胞凋亡及ROS激活SAPK通路介导细胞凋亡。但从总体上看 ,其分子机制还不十分清楚 ,有待进一步研究     

p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响

目的 研究p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响.方法 将健康清洁级22日龄雄性SD大鼠25只按体重随机分为5组,分别为对照组(玉米油)、低(20 ms/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量P,p'-DDE染毒组和VitE干预组(100mg/kg p,p'-DDE+100mg/kg Vit E),每组5只.采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10ml/kg,每隔1 d染毒1次,共10 d.染毒结束后,处死动物,取睾丸称重,并计算睾丸脏器系数;将睾丸制备组织切片和组织匀浆,分光光度计法测定大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用TUNEL法检测睾丸组织的细胞凋亡情况.结果 各组动物染毒前体重及染毒期间体重变化无差异.大鼠睾丸重量及其脏器系数间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组SOD活力降低,中、高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量升高,高剂量p,p'-DDE染毒组GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与高剂量p,p'-DDE染毒组比较,Vit E干预组SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Vit E干预组和高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量和GSH-Px活力间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组和对照组均有睾丸细胞凋亡情况发生,对照组中凋亡细胞稀少;随着p,p'-DDE染毒剂量的升高,凋亡细胞数也逐渐增多,以精原细胞和精母细胞为主,伴有支持细胞.与对照组比较,高、中、低剂量P,p'-DDE染毒组的细胞凋亡指数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Vit E干预组的细胞凋亡指数低于高剂量p,p'-DDE染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p,p'-DDE可通过引发睾丸组织氧化应激而诱导细胞凋亡.     

虾青素改善脓毒症小鼠肠道损伤及其作用机制初探

目的 了解虾青素对脓毒症小鼠肠道损伤的作用, 并初步探讨其作用机制。 方法 采用盲肠结扎穿刺(CLP)所致脓毒症小鼠模型。采用随机数字法将62只雄性Balb/c小鼠随机分为假手术+溶剂对照组(Sham+Vehi组, n=11)、假手术+虾青素组(Sham+Asta组, n=11)、脓毒症模型+溶剂对照组(CLP+Vehi组, n=20)、脓毒症模型+虾青素组(CLP+Asta组, n=20)。含虾青素组中, 虾青素溶于食用橄榄油(40 mg/mL), 术前连续7 d 100 mg/(kg·d)灌胃; 含溶剂组中, 溶剂采用等量橄榄油灌胃处理(2.5 mL/kg)。假手术组随机选取5只小鼠、脓毒症模型组随机选取12只小鼠, 观察术后7 d生存情况; 剩余小鼠于术后18 h采用FD-40灌胃, 术后24 h检测小鼠肠道组织形态学、肠道功能损伤指标、肠组织氧化应激指标、炎症因子表达及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子Kappa B (NF-κB)通路关键蛋白表达的变化。 结果 Sham+Vehi组及Sham+Asta组小鼠生存率、各肠道损伤指标、肠道炎症因子水平、氧化应激指标、肠组织损伤评分差异均无统计学意义(均P＞0.05);与Sham+Vehi组比较, CLP+Vehi组小鼠生存率明显降低, 血清二胺氧化酶(DAO)活性及I-FABP、D-乳酸、FD-40水平均明显上升, 肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、丙二醛(MDA)水平均明显升高, 超氧化物歧化酶(SOD)活性降低, 肠道形态学损伤评分更高, 肠道组织中PPARγ表达增加, p-IκBα/IκBα及p-p65/p65比值均增加(均P＜0.05);与CLP+Vehi组相比, CLP+Asta组小鼠生存率提升, 血清DAO活性及I-FABP、D-乳酸、FD-40水平均明显降低, 肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平均明显下降, SOD活性增加, 肠道形态学损伤评分降低, 肠道组织中PPARγ表达进一步增加, p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值均下降(均P＜0.05)。 结论 虾青素减轻CLP所致脓毒症小鼠肠道损伤, 其机制可能与其调控PPARγ/NF-κB信号通路, 抑制炎症反应及氧化应激有关。     

天然虾青素的生物保健功能及安全性概述

虾青素是一种从虾蟹外壳、牡蛎、鲑鱼及藻类、真菌中发现的红色类胡萝卜素,具有极强的抗氧化活性,它能够有效地清除体内的自由基和活性氧,在疾病预防和治疗中起着重要作用.本文就虾青素在光保护、抑制肿瘤、抗炎、缓解疲劳、增强免疫、预防心血管疾病等方面的功能作用,以及其使用安全性方面进行了概述,并简单介绍了雨生红球藻虾青素的应用现状.     

铅致新生大鼠脑氧化损伤及细胞凋亡的某些改变

目的探讨发育期铅暴露所致神经毒性机制.方法母鼠从怀孕始至仔鼠出生后7 d染铅致新生大鼠染铅模型,测定新生大鼠血、脑铅含量;同时测定脑组织脂质过氧化物(LPO)水平、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑组织海马区及其附近皮质细胞凋亡数量.结果染铅使出生后7 d幼鼠脑LPO水平升高,GSH含量下降,SOD活性降低,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加(高剂量染铅组每计数100个细胞中凋亡细胞数为22.67±4.03,而对照组为17.44±3.32,P＜0.05.) 结论铅所致发育神经毒性可能与活性氧自由基(ROS)增加和细胞凋亡数量升高有关.     

原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并存在剂量反应关系。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。