老年高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与微量蛋白尿的关联性

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性与老年高血压患者微量蛋白尿的关系。方法 ①应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增43例正赏老年人、45例高血压伴有微量蛋白尿的老年患者和40例高血压不伴有微量蛋白尿的老年患者ACE基因上287bp片段，根据插入(Ⅰ)或／缺失(D)来判断其多态性。②用放免法测定所有对象的尿微量白蛋白。结果 ①微量蛋白尿组与健康对照组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高．② 微量蛋白尿组与蛋白尿阴性组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高。③蛋白尿阴性组与健康对照组相比，AC置基因型和等位基因频率无显著性差异．结论　ACE基因多态性与高血压微量蛋白尿有关联性，DD基因型提示可能与老年高血压患者早期肾脏损害有关。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性与高血压微量白蛋白尿的关系

目的通过分析血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)基因与高血压微量白蛋白尿的关系,试图从基因水平寻找高血压性肾损害的高危人群.方法高血压患者135例与正常对照组62例均行ACE、AT1R基因多态性和尿白蛋白分泌率(UAE)分析,基因检测采用PCR技术.结果①高血压伴微量白蛋白尿组的ACEDD型基因和D等位基因的频率明显高于不伴微量白蛋白尿组;②AT1R的基因型和等位基因的频率在伴和不伴微量白蛋白尿者之间没有明显差另结论ACEDD型基因可能是高血性肾损害的危险预测因子.     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：探讨中国人血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压（ＥＨ）发病的相关性。方法按ＷＨＯ标准确诊的ＥＨ患者６８例,正常对照组６２例。用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）和琼脂糖电泳技术,检测两组个体ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性。结果高血压组与正常对照组检测出３例基因Ⅱ、ⅠＤ和ＤＤ,频率分布分别为０．４８、０．３７、０．１５和０．３９、０．４８、０．１３,Ｉ、Ｄ等位基因频率分别为     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入／缺矢基因型（Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I／D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组（20例）,ID组（20例,及DD组（18例）,共58例。使用西拉普利2．5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70％,ID组显效8例,有效8例,总有效率80％,DD组显效13例,有效4例,总有效率94％。ACEI对DD组疗效最好（P＜0．01）,降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I／D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压

目的　研究中国人群中血管紧张素原 (AGT)基因单核苷酸多态性 (SNP)及血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态与高血压病的关系。方法　在 3 4 5例高血压病患者与 2 0 6名血压正常人中采用PCR RFLP法检测AGT基因A 2 0C ,A 6G和M 2 3 5T的多态性 ,用PCR法检测ACE基因 16内含子Alu片段插入 /缺失多态 ,同时用EM算法进行两位点连锁不平衡分析。结果　在M 2 3 5T和A 2 0C ,M 2 3 5T和A 6G ,A 2 0C和A 6G位点观察到了连锁不平衡 (P <10 - 4)。病例 对照检验显示T2 3 5等位基因频率在高血压组中高于对照组 ,且高血压病患者中ACE (DD +ID) +AGT TT2 3 5基因型频率高于对照组。结论　受检人群中AGT基因各多态频率处于两两连锁不平衡 ,但AGT基因即T2 3 5位点以隐性作用方式与高血压关联 ,T2 3 5等位基因与ACE D等位基因在高血压病发生中具协同作用     

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶基因多态性相互作用增加女性高血压发病易感性

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACm)和ACE基因多态性是否相互作用增加高血压发病易感性.方法:挑选ACE2基因的5个标签单核苷酸多态及ACE基因I/D多态性,采用标准的多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行基因分型,抽取部分测序验证.通过2组病例一对照研究[信阳:高血压病例973例(男性病例357例,女性病例616例)和对照969例(男性对照者355例,女性对照者614例);日照:病例286例(男性病例101例,女性病例185例)和对照316例(男性对照者126例,女性对照者190例)验证ACE2和ACE基因多态性与高血压的相关性.结果:ACE2基因rs2106809 TT基因型和T等位基因分布频率在女性病例中显著高于女性对照者(OR:1.21,95%CI:1.09～1.34,P＜0.001),差异有统计学意义;男性无统计学意义.未发现其它基因多态在两者间有统计学意义.Lo-gistic回归分析调整年龄、血脂、血糖等危险因素后,女性病例T等位基因携带者与女性对照者比较高血压易感性增加1.6倍(OR:1.59,95%CI:1.13～2.06,P＜0.001),差异有统计学意义.女性病例ACE DD基因型 ACE2 rs2106809TT/TC基因型分布频率显著高于女性对照者(11.7%v8 6.0%,P＜0.001),差异有统计学意义.Logistic回归分析证实女性病例中ACE基因I/D与ACE2 rs2106809有交互作用(OR:1.25,95% CI:1.18～1.34,P＜0.001),同时携带ACE DD中的ACE2 rs2106809Tr/TC基因型者高血压危险增加(OR:2.75,95%CI:1.58～4.77,P＜0.001),与对照者比较差异有统计学意义.上述结果在第二组病例对照研究中得到验证.结论:ACE2 T等位基因是女性高血压的独立危险因素,ACE DD基因型增加这种危险.     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的探讨具不同血管紧张素转换酶基因插入/缺矢基因型(Angiotension-convertingenzyme gene I/D geno-type,ACEI/Dgenotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotension-convertingenzyme     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压之间的关系

目的探讨中国人群中血管紧张素转换酶基因（ＡＣＥ）多态性与原发性高血压之间的关系。方法应用多聚酶链（ＰＣＲ）技术检测ＡＣＥ基因１６含子中２８７ｂｐＤＮＡ片段的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性；对７０例原发性高血压患者与４５例正常对照组之间进行比较。结果在原发性高血压组Ｄ等位基因频率（０．５５）高于正常对照组０．４３，但统计学并无意义，在有高血压家族史患者中，Ｄ等位基因频率０．５８高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论，表明在有家族史人群中ＡＣＥ基因多态性与原发性高血压具有相关性。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

采用多聚酶链反应 ( PCR)技术检测了 154例汉族男性原发性高血压患者 ( EH组 ) ACE基因第 16内含子中 2 87bp DNA片段的插入 /缺失 ( I/ D)多态性 ,并与 183例健康查体者 (对照组 )进行比较。结果显示 ,两组年龄、甘油三酯 ( TG)、胆固醇 ( CH)、高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL - C)、Apo A1、Apo B和血糖 ( Glu)均无显著性差异。对照组 ACE基因 I/ D多态 DD、 D、 基因型频率分别为 0 .2 2 4、0 .4 86、0 .2 90 ,其 D和 等位基因频率分别为 0 .4 67和 0 .533。 I/ D多态分布符合 Hardy- Weinberg法则 ,达到遗传平衡 ,具有群体代表性。EH组中无 EH家族史 ( 97例 )和有家族史者 ( 57例 )的 DD、 D、 基因型频率分别为 0 .351、0 .4 4 3、0 .2 0 6和 0 .4 0 4、0 .4 38、0 .158,D和 等位基因频率分别为 0 .572、0 .4 2 8和0 .62 3、0 .377。EH组无和有家族史者基因型 DD和等位基因 D均显著高于对照组 (分别为 P<0 .0 2 5,P<0 .0 2 5;P<0 .0 0 1,P<0 .0 0 5) ,但两组之间基因型和等位基因分布无显著性差异。认为汉族男性 EH的发生与 ACE基因 I/ D多态性相关联 ,基因型 DD和等位基因 D可能是 EH病的易感因素     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的　研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法　 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果　 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论　本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 ,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与维吾尔族人群高血压病的关系

目的探讨血管紧张素转换酶基因的插入/缺失多态性与新疆维吾尔族人群高血压病之间的关系。方法应用聚合酶链反应对361例维吾尔族高血压病患者和400例正常血压者的血管紧张素转换酶基因16内含子插入/缺失多态性进行检测,测定血清总胆固醇、甘油三酯、血糖和总胆红素等生物化学指标,Logistic回归分析各基因型和等位基因频率与新疆维吾尔族原发性高血压的关系。结果将维吾尔族人群用Logistic回归模型校正年龄、性别、肥胖指数、腰围、臀围、盐摄入量、血糖、甘油三酯及总胆固醇之后,血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与高血压病的发生相关,偏回归系数β值为0.246(P=0.0302),携带突变型纯合子DD个体患高血压的风险为II基因型的1.51倍(P=0.038)。结论血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与新疆维吾尔族人群高血压发病相关,DD基因型可能是维吾尔族人群高血压发病的风险因子。     

血管紧张素转换酶2基因G/A多态性与ACEI降压疗效差异的相关性

目的研究中国原发性高血压患者的血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G/A多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的相关性。方法用贝那普利10-20mg/日对211例高血压患者进行为期6周的降压治疗,用PCR产物测序方法检测患者的ACE2基因多态性,分析其与收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压在治疗前后变化的相关性。结果在男性高血压患者中,该基因多态性与降压疗效相关,治疗前后G等位基因携带者与A等位基因携带者平均动脉压的降幅分别为11.84±7.20mmHg和8.92±7.64mmHg(p=0.033),G等位基因携带者的疗效优于A等位基因携带者;在女性患者中未发现这种相关性。结论在男性高血压患者中ACE2基因G/A多态性对ACEI的降压疗效有一定的影响。     

Angiotensin Converting Enzyme Gene Polymorphism in Iranian Patients with Type 2 Diabetes

Background: Angiotensin I converting enzyme (ACE) is a Zinc metalloproteinase, converts Ang-I to Ang- II, a pro-inflammatory agent which may contribute to pathophysiology of some diseases like type 2 diabetes. Objective: To investigate the relationship between ACE I/D polymorphism and type 2 diabetes in 261 Iranian casecontrol pairs. Methods: 170 patients (85 type 2 diabetics with nephropathy and 85 type 2 diabetics without nephropathy) and 91 healthy control subjects were enrolled in our study. I/D polymorphism of the ACE gene was detected by polymerase chain reaction (PCR) utilizing specific primers. Results: The frequency of DD genotype in the DN group was higher than that of the type 2 diabetic patients (30.6% vs. 20%, P =0.157) and the control group (30.6% vs. 14.3%, P=0.006). The frequency of D allele in nephropathic patients was 58.2% as compared to type 2 diabetic patients without nephropathy 50.5% (P=0.19) and control subjects 37.3% (P =0.001). Therefore, the frequency of DD genotype and D allele significantly increased in DN patients in comparison to healthy controls. Conclusion: It is concluded that the DD genotype and/or D allele of ACE gene may increase the risk for type 2 diabetes but not diabetic nephropathy.     

原发性高血压血管紧张素原、血管紧张素转化酶、心房钠尿肽基因多态性分析

目的 研究中国南方汉族人群中血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性与原发性高血压的关系.方法 选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率.结果 高血压组血管紧张素原TT基因型频率为53.1%,与对照组(45.8%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压组患者血管紧张素转化酶DD基因型频率为48.1%,与对照组(4.2%)比较,差异具有统计学意义(P<0.001);高血压组心房钠尿肽CC基因型频率为6.1%,与对照组(8.3%)相比,差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 血管紧张素转化酶基因多态性可能与原发性高血压的发生有相关性.     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与腹型肥胖对原发性高血压的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性与腹型肥胖及其交互作用对原发性高血压的影响.方法 对从青岛市4个社区中筛检出的、未经药物系统治疗的235例原发性高血压患者及240例血压正常者进行调查,用聚合酶链反应限制片长多态性方法检测血管紧张素转换酶基因I/D多态性;应用相加模型分析I/D多态性与腰臀比异常的交互作用.结果 高血压组D等位基因频率和腰臀比异常率高于对照组(48.09％和69.79％比37.08％和47.92％,P＜0.05).血管紧张素转换酶基因I/D多态性与腰臀比异常具有正交互作用.用多因素分析调整年龄、性别、体质指数、饮酒、吸烟、被动吸烟及血脂等因素后,I/D基因多态性与腰臀比异常的协同效应指数为1.616,归因交互效应为0.558,归因交互效应百分比为22.65％,纯因子间归因交互效应百分比为38.11％.结论 血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性和腰臀比异常与原发性高血压有关,I/D基因多态性与腰臀比异常具有正交互作用,控制腹型肥胖可以降低居民原发性高血压患病的危险性.     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度的关系

目的研究原发性高血压患者尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度的关系。方法资料完整的原发性高血压患者中,据24h尿白蛋白定量结果分为尿微量白蛋白阳性组82例,从尿微量白蛋白阴性患者中选择与阳性组血压匹配的82例作为阴性对照组,比较两组冠状动脉狭窄程度。结果原发性高血压患者冠心病发病率在尿微量白蛋白阳性组[60/82(74%)]显著高于阴性组[42/82(52%)],且双支病变发病率较高(25%比12%,P<0.05),三支病变发病率也较高(15%比3%,P<0.05)。结论在原发性高血压患者中,尿微量白蛋白阳性者比阴性者有更高的冠心病发病率和更加严重的冠状动脉狭窄性病变。     

高血压人群血管紧张素转换酶和细胞色素P450 3A5基因多态性调查

目的探讨湖南高血压人群血管紧张素转换酶基因和细胞色素P450 3A5基因多态性分布。方法高血压患者583名,其中403名娄底和湘潭地区原发性高血压病患者进行血管紧张素转换酶基因多态性检测;180名长沙和株洲地区原发性高血压患者进行细胞色素P450 3A5基因多态性检测。结果血管紧张素转换酶基因I和D等位基因频率分别为55.8%和44.2%,ID基因型最常见。细胞色素P450 3A5基因*1和*3等位基因频率分别为35.0%和65.0%,*1*3基因型最常见。在不同性别高血压人群中上述两种候选基因的基因型和等位基因频率差别均无统计学意义(P>0.05)。结论湖南地区高血压人群血管紧张素转换酶基因和细胞色素P450 3A5基因多态性分布均符合Hardy-W e inberg遗传平衡,高血压人群中常见几类降压药物的主要代谢酶或受体的基因多态性存在个体差异,这为高血压人群单一药物治疗提供了初步的遗传学依据。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与脑小动脉硬化的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者微量白蛋白尿 (MCA)与亚临床脑血管损害的关系。方法　 84名EH患者按 2 4小时尿MCA值分为异常微量白蛋白组 (MCA组 )和正常微量白蛋白组 (NMCA组 ) ,应用二维超声测定颈动脉内膜中层厚度 (IMT)及斑块 ,头颅CT或头颅MRI评价腔隙性脑梗死。结果　MCA组颈总动脉内膜—中层厚度 ,斑块的严重程度 ,发生腔隙性脑梗死患者比例均高于NMCA组 (P <0 0 0 1) ,差别有显著性意义。结论　合并有MCA的EH患者脑小动脉硬化更显著。     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏 C 反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系。方法 EH 患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU 组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU 组,n=30)及健康对照组30例。测定各组 MAU、hscRP 及 PP 等,并进行比较。结果MAU 组的 hsCRP 及 PP 均高于 NMAU 组及对照组(P 均<0.05),EH 患者 hsCRP(r=0.42,P<0.05)及 PP(r=0.62,P<0.05)与 MAU 均呈正相关(P<0.05)。偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后 hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关。结论合并MAU 的 EH 患者体内 hsCRP 增高,脉压增大,EH 患者肾损害与 hsCRP 及 PP 水平有关。