快速老化小鼠P8海马神经元突触结构与功能可塑性

目的从海马神经元突触结构与功能可塑性角度探讨阿尔茨海默病(AD)认知功能缺损的可能原因。方法以10月龄快速老化小鼠(SAMP)8为AD模型,同月龄抗快速老化小鼠(SAMR)1为正常对照,采用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元突触超微结构,在体长时程增强(LTP)记录观察海马前穿通纤维-齿状回(PP-DG)通路神经元突触传递效能。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长(P=0.000),穿越有效区次数减少(P=0.046);海马CA1区神经元突触后致密带变薄(P=0.000),突触间隙增宽(P=0.024),突触界面曲率下降(P=0.000);海马PP-DG通路LTP诱发率(P=0.362)、群峰电位(P=0.900)及潜伏期(P=0.394)差异无统计学意义。结论海马CA1区突触超微结构受损可能是导致SAMP8学习记忆能力下降的原因,CA1区与DG区在AD病理上可能扮演不同角色。     

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制.方法 采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变.结果 缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P＜0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P＜0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P＜0.05),突触素表达亦明显增多(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关.     

电针对拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响

目的 探讨电针对拟老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响.方法 采用腹腔注射D-半乳糖、东莨菪碱,胃饲三氯化铝(AlCl3)制备多因素损伤拟AD动物模型,在造模同时给予电针干预,应用跳台实验检测大鼠学习和记忆能力,HE染色观察海马CA1区形态学变化,免疫组化测定海马区CA1区突触素表达水平,透射电镜测定突触面数密度、面积密度和体积密度变化.结果 电针能明显改善拟AD大鼠学习记忆能力,增加海马CA1区神经元数目,上调突触素表达.结论 ①多因素损伤能成功制备拟AD大鼠动物模型.②电针促进海马CA1区重建而提高突触素表达可能是改善拟AD鼠的学习记忆功能的机制之一.     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡和突触素表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞凋亡和神经突触素(Syp)表达的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,每天1次,留针20 min,连续治疗10 d,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,TUNEL染色技术观察脑组织海马神经细胞凋亡结果,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞Syp表达。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P0.01);海马TUNEL免疫阳性细胞积分光密度显著减少(P0.05),海马Syp免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P0.05)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马神经细胞凋亡和促进海马Syp表达有关。     

红景天对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马区突触相关蛋白的影响

目的探讨红景天对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠行为学能力及海马组织突触后致密蛋白(PSD-95)、shank-1蛋白表达的影响及其治疗AD的可能作用机制。方法采取腹腔注射D-半乳糖+灌胃AlCl3+一次性注射东莨菪碱法制备AD大鼠模型,用红景天采取灌胃方式对实验大鼠进行干预,并以喜得镇作为对照,观察其干预效果。用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马区PSD-95、shank-1蛋白水平的变化。结果模型组与空白组相比,学习记忆能力明显减退(P<0.01),PSD-95、shank-1蛋白水平下降(P<0.01);中药组与模型组相比,学习记忆能力显著改善(P<0.01),PSD-95、shank-1蛋白水平提高(P<0.01);中药组和西药组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天明显增高AD大鼠海马组织中PSD-95、shank-1蛋白水平,从而影响突触可塑性,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能的作用机制之一。     

智三针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制

目的观察智三针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智三针改善VD大鼠认知功能机制。方法采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。电针组与尼莫地平组分别予智三针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05)。经智三针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05)。与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论智三针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关。     

促红细胞生成素对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及其超微结构的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5 d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μl,模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μl。EPO治疗组从造模手术当天按5 000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天1次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用免疫组化技术检测各组大鼠海马组织神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 1与生理盐水组相比,模型组学习记忆能力均明显下降,Y迷宫作业的错误反应次数增多,尝试次数增多,全天总反应时间显著延长(P0.05);与模型组相比,EPO治疗组Y迷宫作业的错误反应次数减少,尝试次数减少,全天总反应时间缩短(P0.05);2透射电镜结果显示:正常对照组和生理盐水组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少。3与生理盐水组及EPO治疗组相比,模型组NGF表达降低(P0.05)。结论 EPO注射可以减轻AD样大鼠记忆能力损伤,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏。EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,其机制可能与提高NGF蛋白表达有关。     

电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响

目的 研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)效应的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;电针组选取百会和足三里穴给予大鼠电针治疗,参数设定为:3 Hz,1 mA,连续波.采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化;并采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化.结果 模型组与正常对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P＜0.01).模型组与正常对照组相比海马CA1区LTP明显受到抑制(P＜0.01),而电针组能减轻D-半乳糖对海马CA1区LTP的抑制作用,明显改善突触功能的可塑性(P＜0.05).结论 电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关.     

电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响

目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马超微结构和抗氧化能力的影响

目的 观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马超微结构、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、NS组、GLPP组,每组15只.除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组每天连续光照(光照度400 Lux)24 h,共30 d.其间GLPP组每天1次灌胃 GLPP(250 mg/kg);NS组灌胃相同体积的生理盐水.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变.结果 寻台潜伏期模型组大鼠较对照组明显延长(P＜0.05),GLPP组较模型组明显缩短(P＜0.05);NS组与模型组比较无显著差异.模型组较对照组海马SOD活性降低、MDA含量升高(P＜0.05);GLPP组较模型组SOD活性升高、MDA含量降低(P＜0.05);NS组SOD活性降低、MDA含量升高,与模型组比较无显著差异.透射电镜结果 显示:对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组和NS组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少.结论 GLPP可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.