肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

血管紧张素Ⅳ研究新进展

目的 血管紧张素Ⅳ（angiotensinⅣ，AngⅣ）是血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）在氨基肽酶A和M的作用下去除N末端的两个氨基酸而形成的六肽，它具有内分泌激素的特点，有特异性的受体和生物学效应，AngⅣ对心血管及神经系统等方面的影响，近年来引起国外学的浓厚兴趣，本综述了AngⅣ的最新研究进展。     

血管紧张素转化酶2和其主要产物Ang(1-7)生物作用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个重要的血压和水电解质调节系统。经典的RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原释放入血液循环，在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），再经肺循环的血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。近年来，研究发现除上述经典（循环RAS）外，局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等组织还具有独立的RAS，主要凋节局部组织的生长和分化，循环和局部的RAS在心血管疾病中起非常重要的作用。     

血管紧张素Ⅳ与血栓

纤溶系统功能下降在血栓形成中具有重要作用。近年研究显示 :肾素血管紧张素系统 (RAS)可以通过降低内源性纤溶系统的功能 ,诱发血栓形成 ,但 RAS对纤溶系统作用的机制尚不完全清楚 ,本文就此方面做一综述。1　纤溶系统与血栓纤溶系统是机体防止血管内血栓形成的重要保护途径 ,正常的纤溶功能是维持人体血液流畅的重要因素。纤溶功能低下易导致血栓形成。纤溶系统通过纤溶酶而发挥作用。纤溶酶原经纤溶酶原激活剂活化而生成纤溶酶。组织型纤溶酶原激化剂 (t- PA)及尿激酶是血管中两个重要的纤溶酶原激活剂。纤维蛋白溶解受 t- PA和特异…     

肾素—血管紧张素系统与萃中

肾素－血管紧张素系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,广泛存在于机体各个组织。血管紧张素Ⅱ通过其受体而发挥调节作用。该系统亢进时促使动脉粥样硬化、狭窄,导致缺血性卒中。血管紧张素转化酶及血管紧张素受体拮抗剂有预防、治疗缺血性卒中及促进神经功能恢复的保护作用。     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.     

心血管紧张素-（1-7）在心血管系统中的作用

血管紧张素-（1-7）是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用。现就血管紧张素-（1—7）对心血管系统中的作用综述如下。     

血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用.现就血管紧张素-(1-7)对心血管系统中的作用综述如下.     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂临床疗效对比

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与高血压及其他心血管不良事件密切相关。虽然血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在高血压治疗中同样重要，但研究发现二者心血管系统保护作用差异明显。本文将综述评估上述药物临床疗效的相关研究。     

血管紧张素Ⅰ抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法采用组织贴块法培养VSMCs,取生长良好的第3～5代细胞用于实验。随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ Ang-(1-7)组、AngⅡ Ang-(1-7) (A-779)组,通过3H胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法测定VSMCs的DNA合成,用结晶染色的方法检测细胞数目,观察VSMCs的增殖情况。结果①与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)孵育细胞24h后可明显诱导VSMCs3H-TdR掺入量增加;Ang-(1-7)(1000nmol/L)可减少3H-TdR掺入量。②与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的VSMCs3H-TdR掺入量。加入Ang-(1-7)特异性受体阻断剂A-779后,Ang-(1-7)此作用消失。③结晶染色结果显示,AngⅡ可诱导VSMCs数目明显增加(P<0.05)。Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增加,亦呈浓度依赖性(P<0.05)。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的VSMCs增殖,通过其特异性受体发挥作用。     

血管紧张素Ⅱ和ACEI在缺血性血管再生中的作用

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过各种信号通路介导对缺血后血管再生的促进作用.但关于AngⅡ的两种受体亚型作用尚有争议.目前有关血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在缺m性血管再生中的作用得出了促进和抑制血管形成两种结论.因此,ACEI在血管再生中的地位仍存在争议.     

血管紧张素Ⅱ通过活性氧调控ACE和ACE2的表达

目的研究血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)是否通过活性氧(Reactive oxygen species,ROS)调控人肾小管上皮细胞(Human kidney tubular epithelial cell line,HK-2)中血管紧张素转换酶(Angiotensin I converting enzyme,ACE)及血管紧张素转换酶2(Angiotensin I converting enzyme 2,ACE2)的表达。方法首先给予HK-2细胞不同浓度的Ang II刺激以检测ACE及ACE2表达的变化;然后给予细胞不同浓度的Ang II,在不同时间点,用2’7’-二氯双乙酸盐(2’7’-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH)标记结合细胞内的ROS,流式细胞仪检测ROS水平;最后,我们给予细胞ROS抑制剂二苯基氯化碘(diphenyleneiodonium chloride,DPI),分别检测ROS、ACE及ACE2的表达。结果Ang II诱导肾小管上皮细胞内ACE表达上调,ACE2表达下调。另外,Ang II会引起细胞内ROS产生增多,且与刺激浓度和刺激时间相关。DPI能抑制Ang II诱导的ROS产生,并且抑制Ang II对ACE及ACE2的调控作用。结论 Ang II通过诱导人肾小管上皮细胞产生ROS从而调控ACE以及ACE2的表达。     

原发性高血压病患者血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

肾素 血管紧张素系统在维持体内电解质内环境稳定和调节血压中起着重要的作用。血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)是该系统的关键酶。而血管紧张素Ⅱ则主要是通过 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,ATlR)发挥作用。我们对中国深圳地区汉族人群高血压病患者的ACE基因及ATlR基因多态性进行检测 ,以探讨该基因多态性与高血压病的关系。1　资料与方法各组受检者均为无血缘关系的深圳地区汉族人群。原发性高血压病组共 15 2例 ,为本院的门诊与住院患者 ,均符合WHO的高血压病诊断标准 ,经临床及实验室检查确诊为原…     

ACEI与ARB的效果一样吗？

血管紧张素原是由肝脏分泌,由肾素激活后,变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ起到收缩血管,升高血压的作用。而血管紧张素Ⅰ,可在血管紧张素转化酶（ACE,又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ,有强烈收缩血管,是一种活性很强的升压物质,主要通过与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合,而使全身微动脉和静脉平滑肌收缩,从而导致血压升高。     

肾素抑制剂研究新进展

近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.     

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义。方法12周龄雄性SHR28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10mg/kg.d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10mg/kg.d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30mg/kg.d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照。药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达。结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACEmRNA的表达和血浆AngⅡ水平则明显升高(P<0.05)。缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆AngⅡ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。苯那普利治疗对SHR血浆AngⅡ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响。结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆AngⅡ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制。     

ACE2--RAS代谢新通路在心血管活动调节中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动调节中发挥着关键的作用。对RAS系统中血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的研究和认识已为临床治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病提供了相当有效的帮助。近来,一种新的血管紧张素转化酶2(ACE2)被发现,ACE2的新的代谢通路对RAS系统传统代谢通路可能有着负性调节作用,ACE2代谢通路的发现为RAS系统的研究、认识心血管疾病发病机制和新药开发等开辟了全新的领域。