心室压力超负荷早期心肌纤维化的动态病理学变化

目的 通过主动脉弓缩窄建立小鼠心室压力超负荷模型,探讨在心室压力超负荷早期心肌纤维化的动态病理学变化.方法 选用10周龄、体质量23 ～ 25 g的雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组(n=10):(①假手术组(SHAM组)、②缩窄3d组(TAC3D组)、③缩窄7d组(TAC7D组)、④缩窄14 d组(TAC14D组).各缩窄组小鼠行主动脉弓缩窄术,假手术组除不缩窄主动脉弓部,其他操作同各缩窄组.心脏导管检测小鼠心脏功能变化情况;采用心脏体质量比、心肌细胞直径大小等指标评价小鼠心肌结构代偿性变化情况;Masson染色观察小鼠心肌纤维化变化情况.结果 ①与假手术组相比,各缩窄组射血分数无显著改变(P＞0.05);②与假手术组相比,各缩窄组心体比显著增加,心肌细胞直径显著增大[SHAM组、TAC3D组、TAC7D组、TAC14D组心肌细胞直径依次为(13.56 ±0.24)、(18.02±0.52)、(18.76±0.96)、(21.20±1.85) μm,P＜0.05].③与假手术组相比,各缩窄组心肌管周纤维化程度显著增加,且随缩窄时间延长而加重[SHAM组、TAC3D组、TAC7D组、TAC14D组血管周围纤维化面积与血管面积比依次为(0.18±0.02)、(0.37±0.02)、(1.22±0.08)、(2.05±0.12),P＜0.05].结论 在心室压力超负荷早期,心肌纤维化主要出现于血管周围,且纤维化程度随缩窄时间延长而逐渐加重.     

心复康口服液对慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药--心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷模型大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.方法 将120只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷大鼠模型.BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,比较3组大鼠第6、8周心功能的各项指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、+dp/dtmax、-dp/dtmax)及心肌高能磷酸盐(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)的含量.结果 ①与假手术组相比,造模后第6周起,模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)显著下降(P<0.01);心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低(P<0.01);造模后第8周,上述改变更显著(P<0.01,P<0.05).②和模型组相比,治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量均明显改善(P<0.01).⑨治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周(P<0.01,P<0.05).④治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻.结论 心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能,并对心肌线粒体起到保护作用.     

川芎嗪对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用

目的：观察川芎嗪对肺间质纤维化的保护作用.方法：将SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、博莱霉素（BLM）组和川芎嗪＋BLM组.采用气管内注入BLM方法制作肺间质纤维化动物模型.分别于给药后7d、14d、28d光镜下观察肺组织.结果：7d时BLM组大鼠肺泡间隔有所增宽,视野中可见炎性细胞浸润增多,肺泡间质中成纤维细胞和胶原细胞增多,肺泡腔内分泌物多,而7d时川芎嗪＋BLM组较之明显减轻;14d、28d时BLM组大鼠肺泡炎症逐步减轻,炎性细胞减少,肺间质细胞增多,胶原纤维增多,间隔仍增宽,肉芽组织渐向瘢痕组织过渡,可见明显纤维化病变,而川芎嗪＋BLM组纤维化病变减轻.结论：川芎嗪在治疗肺纤维化中起重要作用.     

西红花酸对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原的影响

目的 研究西红花酸对压力超负荷所致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原含量的影响。方法 采用腹主动脉部分狭窄术致大鼠心肌肥厚模型，大鼠分为早期组和晚期组，又各自分为假手术对照组、模型组、卡托普利组、西红花酸100，50mg/kg组。测定心脏重量参数，采用试剂盒测定Na^ ，K^ —ATPase;Ca^2 ，Mg^2 —ATPase的活力及羟脯氨酸的含量。结果 模型早期组(术后24h)ATPase活性明显降低，模型晚期组(术后1个月)ATPase活性降低更加明显，羟脯氨酸的含量明显增加。西红花酸晚期组(给药1个月)能显著提高心肌组织的ATPase活力，降低胶原的含量。结论 西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用。     

澳洲茄碱对压力超负荷诱导的小鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨澳洲茄碱(SS)对压力超负荷诱导的小鼠心肌纤维化(MF)的影响.方法 使用主动脉缩窄术(AB)建立小鼠心肌纤维化模型,采用随机数字表法将40只8～10周雄性C57/B6小鼠随机分为假手术组、假手术+SS组、AB组、AB+SS组,每组10只.AB手术3周后,AB+SS组每天腹腔注射SS(10 mg/kg),AB...     

压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素水平的改变

目的：观察压力负荷增加对大鼠血浆内皮素水平的影响。方法：采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加诱发大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数（LVMI）,采用放射免疫分析法检测血浆内皮素水平。结果：LVMI模型组明显高于假手术组（P〈0．01）;血浆内皮素水平模型组较假手术组显著升高（P〈O．01）。结论：腹主动脉缩窄所致压力负荷增加可诱发大鼠左室肥厚,该作用可能与血浆内皮素水平升高有关。     

容量超负荷对大鼠心肌肥大和血压的影响

目的建立容量超负荷大鼠模型，分别测量全心室重、左心室重和右心室重与体重比值以及平均动脉压，观察容量超负荷条件下对大鼠心肌肥大和血压的影响，探讨容量超负荷引起心肌肥大和血压改变的机制。方法动静脉造痿将连有注射器的9号静脉针头斜向上刺穿下腔静脉壁和动静脉联合壁，若刺穿时有突破感，证实针头已进入动脉管腔，用肝素生理盐水冲洗管腔后退出针头。结果手术组与假手术组及正常对照组比较心肌明显肥大；假手术组与正常对照组比较无显著性差异。手术组与假手术组与正常对照组比较收缩压、舒张压及平均动脉压均无显著性差异。结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大，引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应，引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关。     

氧化樟脑注射液对大鼠心肌纤维化的改善作用

目的: 探讨氧化樟脑注射液对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌纤维化的作用,阐明其抗心肌纤维化的作用机制,为其临床应用奠定基础。方法: 60只SD大鼠随机分为对照组、Iso模型组、维生素C组和不同剂量氧化樟脑注射液组;采用2 mg·kg^-1·d^-1Iso皮下注射制备大鼠心肌纤维化模型,连续14d,不同剂量氧化樟脑注射液组和维生素C组大鼠同时腹腔注射氧化樟脑注射液 (0.8、1.6和3.2 mg·kg^-1·d^-1)和维生素C(80 mg·kg^-1·d^-1),连续28 d。实验结束后采用BL-420 E⁺生物机能实验系统检测各组大鼠心电图和心功能,测定心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);紫外分光法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;酶标仪检测心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量;ELISA法检测心肌组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)含量;HE染色观察心肌组织病理学。结果: 与对照组比较,Iso模型组大鼠心率增快、左室收缩压(LVSP)降低、左室内压最大上升速率(LVdp/dt_max)降低(P<0.05或P<0.01);HMI和LVMI升高,但差异无统计学意义(P>0.05);左心室心肌组织中MDA含量和LDH活性增高, NO含量降低,SOD和iNOS活性降低,ColⅠ和Col Ⅲ含量增高(P<0.05或P<0.01)。与Iso模型组比较,不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠HMI和LVMI降低,且呈剂量依赖性,但差异无统计学意义(P>0.05);不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠心肌组织匀浆中LDH活性、MDA含量降低,NO含量增加(P<0.05或P<0.01),ColⅠ和Col Ⅲ含量降低(P<0.05或P<0.01),iNOS和SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论: 氧化樟脑注射液可抑制Iso所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与抗氧化、提高NO水平进而抑制胶原的合成有关。     

川芎嗪对糖尿病肾病患者肾脏血流动力学及纤维化的影响观察

目的:观察及研究川芎嗪对糖尿病肾病患者肾脏血流动力学及纤维化的影响情况.方法:选取2014年10月~2016年5月期间于本院进行治疗的58例糖尿病肾病患者为研究对象,将58例患者按照随机数字表法分为对照组和观察组每组各29例,对照组进行常规糖尿病肾病西医治疗,观察组则在对照组的基础上加用川芎嗪注射液治疗,然后将两组治疗前和治疗后第5天、第15天和第30天时的肾脏血流动力学指标及血清纤维化指标进行比较.结果:治疗前两组患者的肾脏血流动力学指标及血清纤维化指标比较无明显差异,而治疗后第5天、第15天和第30天时观察组的肾脏血流动力学指标均好于对照组,血清纤维化指标均低于对照组.结论:川芎嗪可显著地改善糖尿病肾病患者肾脏血流动力学及纤维化情况,因此认为川芎嗪在此类患者中有积极的应用价值.     

牛磺酸对异丙肾上腺素引起大鼠心肌纤维化的保护作用

目的 研究牛磺酸(Taurine,Tau)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)引起大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制.方法 用Iso 5 mg/(kg·d)背部皮下注射,连续7天,建立大鼠心肌纤维化模型.造模第2天起给大鼠腹腔注射Tau 80、160和320 mg/(kg·d) ,连续用药14 d,测量大鼠心脏重量指数(heart weight/body weight, HW/BW)和左心室重量指数(left ventricular weight/body weight, LVW/BW);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;自动生化仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH) 、肌酸激酶(creatine kinase, CK)含量.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中Hyp含量增高,MDA含量增高,SOD水平下降,血清中LDH和CK含量增加;给Tau 80、160 和320 mg/(kg·d)均能降低心重指数和左心室重量指数,提高心肌组织中的SOD含量,增强SOD活力,抑制MDA产生,降低Hyp含量,抑制胶原的产生,降低血清中LDH和CK的含量.结论 Tau对Iso引起大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化、清除氧自由基及减少心肌酶的漏出有关.     

荞麦花叶总黄酮对大鼠急性压力负荷c-fos蛋白表达的影响

目的:观察荞麦花叶提取的总黄酮(TFBFL)对大鼠急性压力负荷左心室c-fos蛋白表达的影响. 方法:通过腹主动脉狭窄建立心肌肥厚模型,术前给予TFBFL 0.1, 0.2和0.4 g/(kg/d),卡托普利 60 mg/(kg/d). 分别于狭窄后1,3和12 h处死动物取材. 用免疫组化方法检测左室心肌c-fos蛋白的表达. 结果:正常大鼠心肌没有或仅有少量c-fos表达,腹主动脉狭窄后1 h, c-fos表达明显增加,3 h达高峰,较对照组升高约3倍,12 h开始下降. 腹主动脉狭窄后3 h, TFBFL 0.4, 0.2和0.1 g/(kg/d)与心肌肥厚组相比, c-fos表达分别降低21.41%(P<0.01),14.52%(P<0.05)和10.36%. 结论:TFBFL可明显降低c-fos蛋白的表达.     

法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用

目的:探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的影响及可能的作用机制。方法:42只6周龄SD大鼠行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型作为手术组,另取8只大鼠作为假手术组(Sham组)。术后4周将存活的28只腹主动脉缩窄大鼠随机分为模型组(Model组)、法舒地尔高剂量组(FH组)和法舒地尔低剂量组(FL组)。4周后,计算各组大鼠左心室质量指数(LVMI),观察心肌病理改变,检测心肌细胞直径(MD),碱水法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量,酶联免疫吸附试验测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法半定量分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的表达水平。结果:与Sham组比较,Model组心肌细胞肥大,间质大量胶原沉积,LVMI、MD、HYP含量和AngⅡ浓度均明显升高,p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达显著上调,MMP9/TIMP1比值明显下降(P<0.01);与Model组比较,FH组和FL组心肌细胞肥大和胶原沉积有所改善,LVMI、MD、HYP和AngⅡ含量均下降(P<0.05~P<0.01),p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达均明显下调(P<0.01)。结论:法舒地尔改善压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用可能与调节心肌MMP9和TIMP1表达有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,每组12只。观察各组左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色,采用放射免疫分析法检测血浆内皮素和降钙素基因相关肽的浓度。结果:①模型组左室重量指数、血浆内皮素(ET)浓度较假手术组明显增高(P<0.01),而降钙素基因相关肽(CGRP)下降,治疗后左室重量指数、ET浓度较假手术组下降明显(P<0.01),CGRP增高明显(P<0.05)。ET/CGRP比值在假手术组小于1,在模型组接近1,在卡托普利组、补肾复方大剂量组和小剂量组明显小于1,且这种改变趋势与左室重量指数呈正相关。结论:补肾复方通过降低ET和增高CGRP,能够对压力负荷增加致大鼠左室肥厚心肌细胞起到保护作用,其疗效与卡托普利相当。     

中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化影响的初步研究

目的探讨中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化、心室重构的影响.方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为未治疗组(M组)、中药复方861合剂治疗组(T组)及假手术组(S组).术后第14日及第56日时测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及心肌胶原含量.各组心肌组织MASSON染色,光镜下观察病理改变.结果T组在术后第14日HW、LVW、HW/BW、LVW/BW均明显低于M组及S组,术后第56日的上述指标显著低于M组但高于S组.T组术后14d及56d的胶原含量均显著低于M组,但仍高于S组.结论中药复方861合剂有明显的抑制和减轻大鼠AMI后心肌纤维化的作用,但并不能完全阻止其发生.     

压力超负荷致心肌肥大时调控bFGF表达变化的机制研究

目的 阐明急性压力负荷后心肌细胞内cAMP浓升高和心肌碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)变化之间是否存在内在因果关系。方法 用腹主动脉综窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型,检测6个时相点（0．5h,4h,1d,5d,30d)的平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室重量指数（LVMI）;同时分别用免疫组织化学、原位杂交法检测bFGF蛋白及mRNA表达变化,放射免疫法检测心肌cAMP含量;并在心肌细胞培养的基础上,用异丙肾上腺素（ISO）刺激培养心肌细胞,升高细胞内cAMP浓度后检测bFGF蛋白及mRNA表达变化。结果 发现心肌组织中cAMP、bFGF mRNA及蛋白表达分别于0．5h、1d、5d 开始显著增加,5－10d达峰值,术后30h时均降至正常;0．01μmol/L ISO即可刺激心肌细胞使bFGF mRNA及蛋白表达显著增加。结论 cAMP与压力超负荷致心肌肥大时bFGF基因表达有关。     

大鼠心肌挫伤后细胞结蛋白破坏与钙超载的实验研究

目的 研究大鼠心肌挫伤(myocardial contusion,MC)后细胞结蛋白(desmin)的破坏与钙超载情况,评价心肌挫伤后结蛋白破坏与钙超载的关系.方法 110只SD大鼠按随机数字表法分为标准对照组(S组,n=10)、单纯致伤组(T组,n=50)和致伤+地尔硫卓组(D组,n=50),BIM-Ⅲ生物撞击机建立胸部撞击致心肌挫伤模型,致伤后D组腹腔注射盐酸地尔硫卓(0.5 mg/ks),分别于伤前,伤后2、4、8、24、48 h检测心肌细胞Ca2+ 浓度,免疫组化法及Western blot检测心肌细胞结蛋白变化情况,RT-PCR检测结蛋白mRNA表达变化情况.结果 ①T组伤后2 h心肌细胞ca2+ 浓度较S组明显增高[(110.4 ±17.6)vs(74.0 ±9.3),P＜0.01],伤后4 h达最高值(141.1±17.8)后逐渐下降,48 h恢复至伤前水平(78.6±10.3);②MC后早期即出现严重的结蛋白破坏,T组伤后8 h结蛋白表达量降至最低[与S组比较,(0.11±0.11)vs(1.23±0.27),P＜0.01],24 h开始部分恢复,伤后48 h结蛋白表达增高且出现排列紊乱和无规则聚集的现象;③与T组比较,D组显著降低了伤后4、8 h细胞内Ca2+ 浓度[(84.6±9.7)、(89.3±11.8)],结蛋白表达量在伤后2、4 h两组相较无明显差异,但在伤后8 h,D组(0.55±0.18)高于T组(P＜0.05);④T、D组结蛋白mRNA伤后表达增高,24 h达峰值,D组24 h后表达低于T组.结论 MC后早期结蛋白的破坏以细胞的机械损伤为主,随着细胞内ca2+ 浓度增高,其介导的心肌结蛋白降解增加.通过伤后应用钙通道阻滞剂降低Ca2+ 浓度可有效减缓解结蛋白的降解破坏.     

压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的动态改变研究

目的：探讨压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡（又称程序性死亡）的动态变化、分布规律及其意义。方法：SD大鼠，缩窄腹主动脉建立压力超负荷模型；按缩窄与否随机分为手术组和假手术组。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记（TUNEL）法，检测心肌细胞凋亡指数（cardiac myocyte apoptosis index,CAI)。结果：①手术组CAI在术后4h即有升高，在1天时进入高峰期，并持续至7天，14天时明显低于高峰时水平，21天后CAI维持在更低水平，直至100天，但各时间点的CAI均高于假手术组。②在凋亡高峰期，凋亡细胞散在分布，而在修复性瘢痕周围则表现为灶状分布。室间隔与心内膜下区CAI相似，但均高于心外膜下心肌。③在修复性瘢痕中心区的残余心肌细胞、边缘区、邻近区以及远隔区的心肌细胞中，心肌细胞的凋亡率依次逐渐减小。结论：①心肌细胞凋亡主要参与左心室肥厚的早期过程，在压力超负荷所致左心肌厚过程，心肌细胞凋亡可能是导致修复性瘢痕进一步发展的原因。     

Preconditioning threshold of brief pressure overload of the left ventricle

BackgroundWe previously reported that pressure overload of the left ventricle reduced myocardial infarct (MI) size in rabbits. The threshold of pressure overload was investigated in this study.MethodsPressure overload of the left ventricle was induced by partial snare of the ascending aorta in anesthetized, open-chest rabbits. Systolic left ventricular pressure (SLVP) was elevated 50% or 30% above baseline value by varying the degree of partial snaring. Different duration of pressure overload, including 10 minutes, 5 minutes, 3 minutes, or 2 minutes, was applied to determine the threshold of protective effects. Ischemic preconditioning was elicited by two 10-minute coronary artery occlusions and reperfusions. Ten minutes after different pretreatment, 1 hour occlusion of the left anterior descending coronary artery followed by 3 hours reperfusion was done to induce MI. The size of area at risk and MI were determined by blue dye injection and triphenyl tetrazolium chloride staining after experiments.ResultsPressure overload increase of SLVP 50% above baseline value for 10 minutes, 5 minutes, and 3 minutes significantly reduced MI size (18.5 ± 3.6%, 21.4 ± 1.9% and 21.6 ± 1.7%, respectively, vs. 26.6 ± 1.0% in the control group, mean ± standard deviation, p < 0.01). A 30% increase of SLVP by pressure overload for 10 minutes, 5 minutes and 3 minutes also significantly decreased MI size (20.5 ± 2.5%, 21.6 ± 2.3%, and 21.5 ± 2.3%, p < 0.01). Ischemic preconditioning significantly decreased MI size (19.9 ± 2.8%, p < 0.001). Pressure overload to elevate SLVP 50% or 30% above baseline value for 2 minutes did not significantly alter MI size (25.0 ± 2.3% and 26.0 ± 1.7%, p = 0.122 and p = 0.457). Two episodes of 2 minutes pressure overload did not significantly decrease MI size (25.0 ± 2.2% and 25.5 ± 2.2%, p = 0.118 and p = 0.281). The hemodynamics, area at risk, and mortality were not significantly different among all groups of animals.ConclusionPressure overload to raise SLVP either 50% or 30% above baseline value reduced MI size. A minimum duration of 3 minutes was necessary to induce the protective effects.     

越桔原花青素抑制大鼠心肌纤维化的作用研究

目的探讨越桔原花青素(PC)抑制大鼠心肌纤维化的作用及机制.方法 以异丙肾上腺素(Iso)背部皮下注射5 mg/(kg·d)7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg( kg · d),连续用药14 d,实验结束后测量大鼠左心室重量指数(LVW/BW);分光光度法检测左心室中羟脯氨酸(Hyp)含量;ELISA法测定血清中Ⅰ型胶原的含量;比色法检测血清中一氧化氮(N0)含量的变化.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠左心室重量指数增加,Hyp含量增加,血清中Ⅰ型胶原的含量增加,血清中NO含量降低(P＜0.05或P＜0.01).PC 200、400 mg/(kg· d)能降低左心室重量指数及心肌组织中Hyp含量,降低血清中Ⅰ型胶原的含量,PC可增加血清中NO含量,同模型组比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 PC可通过提高NO水平抑制胶原的合成,从而抑制大鼠心肌纤维化.     

慢性低氧致大鼠右心室心肌纤维化作用及其机制的研究

目的 探讨慢性低氧大鼠右心室心肌纤维化的表现特征及其发生机制。方法 将40只Wistar大鼠分为两组。每组20只。慢性低氧组：大鼠置于模拟5000m的高原地区饲养30和60d，每天低氧8h；对照组：在平原地区饲养30和60d。测定左、右心室收缩压、动脉血氧分压、红细胞压积、心室重量指数、心肌胶原浓度和含量及心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值，观察心肌形态学变化。结果 慢性低氧组PaO2下降，右心室收缩压及右心室重量指数增高，右心室心肌胶原浓度和含量及心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值明显增高，而左心室则无明显变化。病理学检查示慢性低氧组右心室出现心肌内血管周围纤维化和局灶性纤维化。结论慢性低氧可导致右心室心肌纤维化。右心室压力负荷增加是其发生的重要因素。