肿瘤坏死因子,干扰素和免疫活性肽对癌瘤患者骨髓粒—巨造血祖细…

应用ＣＦＵ－ＧＭ软琼脂培养技术，在体外观察了不同浓度的ｒｈ－ＴＮＦ，ｒｈ－ＩＦＮα－２和ＩＡＰ对９例恶性淋巴瘤和１例睾丸癌患者的骨髓粒、巨造血祖细胞生长的影响。结果表明，在培养体系中，加入ｒｈ－ＴＮＦ５０和１００ｕ／ｍｌ，其ＣＦＵ－ＧＭ较空白对照均明显增多（Ｐ〈０．０５）。ｒｈ－ＩＦＮα－２１０００ｕ／ｍｌ可使ＣＦＵ－ＧＭ减少（Ｐ〈０．０５）。ＩＡＰ似乎对ＣＦＵ－ＧＭ无影响（Ｐ〉０．０５）。集落形     

肿瘤坏死因子和免疫活性肽治疗恶性胸腹水疗效观察

恶性胸腹水因缺乏较有效的治疗方法预后极差。我科自94年10月至95年4月，应用肿瘤坏死因子(TNF)和免疫活性肽(IAP)，胸腹腔注入治疗了16例恶性胸腹水患者，收到较好的疗效。     

粒细胞集落刺激因子对骨髓移植及外周血干细胞保护的骨髓造血重建

研究粒细胞集落刺激因子对骨髓移植及外周血造血干细胞保护患者的骨髓造血重建中的作用。方法；采用自体／异基因骨髓移植和外周血造血祖细胞保护的大剂量化疗，对１１例急性白血病及中－高恶性度非何杰林巴瘤患者进行治疗。     

粒─-巨细胞集落刺激因子对人胃腺癌TIL增殖及体外杀瘤活性的影响

本研究观察粒-巨细胞集落刺激因子（GM－CSF）对胃腺癌TIL增殖及体外杀瘤活性的影响。结果发现，单独GM－CSF刺激不诱导TIL增殖扩增，而在400U／ml的IL－2培养条件下，各剂量GM－CSF均可促进TIL增殖，其中，100μg／mlGM－CSF协同IL－2促增殖效应显著。体外杀瘤活性试验（MTT法）证实100ug／mlGM－CSF协同IL－2诱导TIL细胞增强了其杀瘤活性，无论是对同种异体细胞，亦或是自体肿瘤细胞。本文探讨了GM－CSF促TIL增殖及增强杀瘤活性的可能机制。     

肿瘤坏死因子α和干扰素α明显增强人肝癌肿瘤浸润性淋巴细胞的抗瘤活性

应用乳酸脱氢酶释放实验观察人肝癌肿瘤浸润性淋巴细胞（ＴＩＬ）对经肿瘤坏死因子Ａｌｐｈａ（ＴＮＦ）和干扰素Ａｌｐｈａ（ＩＦＮ）培养过的人肝癌细胞体外抗瘤活性。结果显示经ＴＮＦ（１００Ｕ／ｍｌ）或ＩＦＮ（１００Ｕ／ｍｌ）培养过的人肝癌细胞对人肝癌ＴＩＬ的敏感性明显增强（Ｐ＜０．０５），两者合用，结果更显著（Ｐ＜０．０１）；应用ＭＴＴ法观察ＴＮＦ和ＩＦＮ对人肝癌细胞增殖能力的影响，发现ＴＮＦ对人肝癌细胞的增殖具有抑制作用（Ｐ＜０．０５），而ＩＦＮ无此现象（Ｐ＞０．０５），两者合用时抑制作用明显（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明ＴＮＦ和ＩＦＮ可以通过直接或／和间接的方式增加肝癌细胞时其ＴＩＬ的敏感性，进一步的研究将具有潜在价值。     

干扰素α和肿瘤坏死因子α逆转MCF7/ADR耐药性的研究

研究干扰素α(IFN-α)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对乳腺癌耐药细胞株MCF7/ADR耐药性的逆转作用,并探讨其对多药耐药基因mdrl和谷胱甘肽-S-转移酶(GSTπ)表达以及细胞内ADR积累的影响,我们应用细胞培养和MTT法,分析应用IFN-α和TNF-α(均为100 U/ml)处理前后,MCF7/ADR对ADR敏感性的变化,以ADR的半数抑制浓度(IC_(50))作为评价敏感性的指标.采用半定量RT-PCR和免疫组化染色法,观察药物处理后不同时间mdrl和GSTπ的mRNA和蛋白表达的变化规律;应用流式细胞技术检测MCF7/ADR细胞内ADR浓度的变化.结果发现,MCF7/ADR对ADR的IC_(50)为30     

肿瘤坏死因子α和干扰素α对丝裂霉素C的细胞毒作用的影响

丝裂霉素C(MMC)是目前常用的肿瘤化疗药物。但肿瘤细胞会对它产生耐药现象，加大使用剂量又会产生严重的副作用从而影响了MMC的临床疗效。近年来发现多种细胞因子能够影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，提高药物的细胞毒作用。为了观察肿瘤坏死因子α(TNFx）和干扰素α（IFNx)对MMC的细胞毒作用的影响，     

肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素的体内外抗鼻咽癌细胞实验研究

 目的 研究几种细胞因子对鼻咽癌细胞的抗癌效应。方法 采用鼻咽癌细胞株ＣＮＥ３，实验重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦα）、重组人白细胞介素２（ｒｈＩＬ－２）和干扰素γ（ＩＦＮγ）三者单独或联合应用对体外或裸鼠移植瘤的抑瘤作用。结果ｒｈＴＮＦα抑瘤作用与其浓度和用药时间呈正相关；ｒｈＴＮＦα瘤内局部注射有抑制肿瘤的生长并导致瘤块凝固性坏死；与ｒｈＩＬ－２联合增效明显；与ＩＦＮγ联合增效不明显。结论ｒｈＴＮＦα显示强力抑制ＣＮＥ３作用，ｒｈＩＬ－２有协同增强，估计在正常体内抗瘤效果更好，因有被激活的细胞免疫配合。     

肿瘤坏死因子α和干扰素α逆转K562/A02耐药性的研究

目的：研究肿瘤坏死因子a(TNF-a）和干扰素a(IFN-a）对耐阿霉素（ADR）K562细胞株耐药性的逆转作用。方法：应用MTT法,分析TNF-a和IFN-a（均为10U/ml）分别处理K562/A02前后,K562/A02对ADR敏感性的变化。采用半定量RT-PCR和免疫组织化学染色法,观察mdr1基因的表达;应用流式细胞技术检测细胞内ADR浓度的变化。结果：TNF-a与IFN-a分别处理K562/A02细胞,24h后逆转倍数为6和5,处理48h后,逆转倍数分别为10倍和8倍,均具有显著差别;但72h后,逆转倍数反而减小。在TNF-a和IFN-a孵育后2h,K562/A02细胞内ADR的积累分别增加2.2和1.8倍,而对K562/S无明显增加ADR积累作用。结论：TNF-a和IFN-A（100U/ml）对K562/A02的耐药性具有明显的逆转活性,其作用似乎呈时间依赖性。由于低剂量TNF-a和IFN-a毒性微小,因此,具有一定的实际临床应用意义。     

细胞同步化对肿瘤坏死因子诱导Hela细胞凋亡的影响

目的 研究细胞周期时相对肿瘤坏死因子（TNF）诱导Hela细胞凋亡的影响。方法 应用胸腺嘧啶核苷（TdR）双阻断法将培养的Hela细胞同步化,采用MTT法、流式细胞术和荧光染色,分析同步化的Hela细胞和正常培养的Hela细胞对TNF（加放线菌酮增效）诱导凋亡的敏感性。结果 同步化Hela细胞较正常培养的Hela细胞对TNF诱导调亡的敏感性增强。结论 TNF诱导Hela细胞凋亡与细胞周期有关。     

组织多肽抗原联合ProGRP、CEA、NSE、SCC、CYFRA21-1在肺癌诊治中的价值

目的 评估组织多肽抗原（TPA）联合ProGRP、CEA、NSE、SCC、CYFRA21-1在肺癌诊断与疗效监测中的应用价值。方法 用化学发光法和电化学发光法检测238例肺癌患者、25例肺部良性疾病患者及65名健康对照者血清中的TPA、ProGRP、NSE、SCC、CYFRA21-1和CEA水平,并对33例肺癌患者进行随访检测。同时用SPSS19.0统计软件及接受器工作性能曲线（ROC）分析,评价肿瘤标志物的临床应用价值。结果 肺癌患者血清TPA水平（中位数为130.45 U/L）明显高于肺部良性疾病患者（中位数为82.21 U/L）和健康对照组（中位数为70.96 U/L）（P=0.000, 0.002）。根据ROC曲线分析,TPA检测肺癌的临界值为130 U/L,敏感度为50%,特异性为88.9%,相比于其他肺癌标志物( ProGRP、NSE、SCC、CYFRA21-1、CEA）,敏感度较高,特异性稍低。肺癌患者血清TPA水平及阳性率随着肿瘤分期的升高而升高（P均<0.05）。TPA水平与疗效也密切相关,临床治疗有效时TPA下降,而病情恶化或出现转移时则升高。各种组合检测中,以六项组合诊断肺癌的敏感度和有效性最高。结论 TPA联合ProGRP、CEA、NSE、SCC、CYFRA21-1测定在肺癌的诊断、疗效及监测复发转移中,具有一定的临床价值。