血管活性药物在肝肾综合征中的应用进展

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是发生在肝硬化腹水患者中一种潜在的可逆性并发症,也可发生在急性肝功能衰竭或酒精性肝炎患者中。主要特征为肾功能受损,血流动力学明显改变,交感神经和肾素-血管紧张素系统过度活化。临床上分为两型：Ⅰ型HRS和Ⅱ型HRS。Ⅰ型为快速进行性肾功能下降,定义为最初2周内血清肌酐倍增到221 μ mol/L以上或最初24h肌酐清除率下降50％到＜0.33 ml/s,平均生存期仅14d,常见于急性肝功能衰竭或酒精性肝炎患者及肝硬化基础上发生急性失代偿患者;Ⅱ型进展相对缓慢,未达到Ⅰ型HRS的诊断标准,平均生存期6个月,病死率较Ⅰ型低,多发生在肝硬化难治性腹水患者[1]。虽然肝移植是治疗HRS的惟一确定有效的方法,但由于Ⅰ型HRS患者生存期短、费用高及肝源缺乏等原因,在临床实际应用中受限。近年来,随着国内外学者对HRS发病机制的深入研究,在内科治疗上取得了一定进展,尤其是血管收缩药治疗成为肝移植前的有效过度治疗。     

肝肾综合征的预防和治疗

肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾衰竭征象。HRS是肾灌注不足所致的肾前性、功能性肾衰竭，以肾小球滤过率(GFR)降低为特征，肾脏本身并无组织学改变。国际腹水协会对HRS作出的定义是：血清肌酐大于133μmol／L、肌酐清除率低于40ml／min。肝硬化患者出现腹水后1年内发生HRS的危险性是18％，     

血管活性药物治疗肝肾综合征

肝肾综合征(hepatorenal syndrome)是肝硬化后期的常见并发症,也可见于其他严重的肝脏疾病,如急性肝功能衰竭、酒精性肝炎等.肾功能减退为肝肾综合征的主要临床表现之一.临床上将肝肾综合征分为Ⅰ型肝肾综合征和Ⅱ型肝肾综合征两种类型.Ⅰ型肝肾综合征系指患者的血清肌酐水平在2周内升高至221μmol/L(2.5 mg/dL)以上,肾小球滤过率通常低于20 ml/min,进行性少尿,临床表现为严重的肾功能衰竭;而Ⅱ型肝肾综合征主要表现为顽固性腹水,经一段时期后病情可突然恶化,达到Ⅰ型标准.     

血管活性药物在肝肾综合征治疗中的应用

肝肾综合征(HRS)是发生在肝硬化腹水患者中的一种并发症,临床上分为Ⅰ型和Ⅱ型HRS两型.Ⅰ型为快速进行性肾功能下降,定义为2周内最初的血肌酐增至226 mmol/L以上或最初24 h肌酐清除率下降50％至＜20 ml/min,平均生存期仅14天;Ⅱ型进展相对缓和,未达到Ⅰ型HRS的诊断标准,平均生存期6个月,病死率较Ⅰ型低,多发生在肝硬化难治性腹水患者中[1].近年来,随着对肝肾综合征发病机制的深入研究,血管活性药物在肝肾综合征治疗方面取得了一定进展.     

不同血浆量血浆置换治疗慢性重型肝炎患者的疗效及预后分析

目的分析应用血浆置换（PF）治疗中、晚期重型肝炎患者的疗效。方法172例重型肝炎患者随机分为A组、B组和对照组，分别接受2000ml，3000ml血浆置换和不进行PE治疗。结果中期患者在PE治疗后，A、B两组患者血清总胆红素分别由治疗前501．7±57．6μmol／L和506．3±62μmol／L降为412．4±57．8μmol／L和390．1±59．3μmol／L，凝血酶原时间由26．4±5．6s和26．6±5．8s降至19．6±7．4s和18．9±7．3s，血肌酐由123.3±31．1±mol／L及125．3±31．4μmol／L降到104．6±31．4μmol／L和100．7±30．6μmol／L；A组中期患者的病死率为48．28％，B组为46．43％，与对照组（83．33％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；3组晚期患者的病死率均较高，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论不同血浆量的血浆置换均可改善中期患者的肝脏功能，但对晚期患者无效。     

肝肾综合征的治疗

肝肾综合征(HepatorenalsyndromeHRS)是发生在慢性肝病、肝功能明显衰竭、门脉高压的基础上,以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统活性明显异常为特征的临床综合征;在肾内表现为肾血管显著收缩导致的肾小球滤过率(GFR)降低,在肾外则表现为因动脉舒张占主导地位导致的总的体循环血管阻力和动脉压下降。国际腹水协会对HRS作出的定义是,血清肌酐大于1 5mg/dl(132 6 μmol/L)、肌酐清除率低于4 0ml/min。临床上根据肾功能衰竭的程度和速度将HRS分为两型:Ⅰ型HRS :患者在2周内迅速出现肾功能衰竭,血清肌酐大于2 2 1 0 μmol/L ,…     

原发性胆汁性肝硬化50例临床分析

目的总结原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者的临床表现、血清学检查及治疗方法。方法回顾性分析50例确诊PBC病例的临床资料。结果50例患者中女49例，占98％，平均年龄52．62±9．28岁，9例（18％）无症状仅有肝功能轻度异常，8例（16％）呈急性起病，9例（18％）病情进展为失代偿期肝硬化。14％～18％合并类风湿性关节炎、干燥综合征。血清AKP（378．3±169、54U／L）、GGT（239、6±154、7U／L）、TBIL（86．68±84．48μmol／L）和IgM升高，全部患者AMA和AMA-M2阳性。熊去氧胆酸治疗对早期无症状或症状轻、黄疸低者疗效满意，31例（62％）患者病情有不同程度的好转，而对TBIL大于85μmol／L、Child-Pugh C级的患者（9例）治疗后疗效甚微。其中5例病情继续进展，终因慢性肝功能衰竭而死于并发症。结论加强对PBC的认识，对不明原因的长期肝功能异常的女性患者，尤其有胆汁淤积表现时，需常规检测AMA或AMA-M2，有助于对PBC的早期诊断和治疗。     

重型病毒性肝炎预后因素100例分析

目的探讨重型病毒性肝炎的预后因素．方法本文将我院近8a收治的重肝100例做了简要的回顾分析，在100侧重肝中急性重肝14例，死亡10例，病死率为71．43％；亚急性重肝52例，死亡24例，病死率为46．15％；慢性重肝34例，死亡16例，死亡率为44．12％；差别非常显著．100例重肝中无昏迷者10例，全部存活；Ⅱ°以下昏迷者34例，死亡6例，病死率为17．65％；Ⅳ°以上昏迷者56例，死亡51例，病死率为92．86％．存活组的病例血胆红素均值为178．56μmol／L±93．16μmol／L；死亡组为234．84μmol／L±106．84μmol／L．血胆红素在256．5μmol／L以上者22例，死亡18例，死亡率为81．8％；血胆红素在256．5μmol／L以下者78例，死亡48例，病死率为61．54％；差别显著．凝血酶原时间在22s以上者30例，死亡26例，病死率86．67％；凝血酶原时间在22s以下者70例，死亡40例，病死率为57．14；差别显著，结果本文分析表明，急性重型肝炎较亚急性重型预后差．昏迷程度越深，预后越差，Ⅳ°以上肝性脑病的病死率高达92．3％．有出血倾向，并发症越多预后越差，凝血酶原时间延长越显著预后越差．结论降低重型肝炎的病死率在于早诊断，早治疗．肝性脑病患者早期使用脱水剂，是降低病死率的重要环节．     

N-乙酰半胱氨酸对冠心病患者PCI术后造影剂肾病的影响

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对冠心病患者PCI术后造影剂肾病(CIN)的影响。方法:于我院行PCI术的94例冠心病患者被分为水化组(48例，接受术前水化治疗)及NAC组(46例，水化组基础上接受NAC)。比较两组一般临床资料，术前、术后24h、48h血清肌酐(Scr)水平、胱抑素C(CysC)及视黄醇结合蛋白(RBP)水平、肌酐清除率(CrCl)、估测的肾小球滤过率(eGFR),CIN发生率。结果:与术前比较，术后24h、48h,两组Scr水平[水化组：(68.90±12.57)μmol/L比(80.77±12.83)μmol/L比(87.26±13.84)μmol/L,NAC组：(68.03±14.02)μmol/L比(77.29±13.70)μmol/L比(86.42±13.80)μmol/L]均显著升高，CrCl[水化组：(73.01±18.54)ml/min比(61.69±13.56)ml/min比(57.02±12.15)ml/min, NAC组：(75.99±19.95)ml/min比(66.26±16.64)ml/min比(58.78±13.36)ml/min]、...     

不同剂量缬沙坦治疗合并高血压的慢性肾小球肾炎疗效研究

目的 评价常规剂量与高剂量的缬沙坦对慢性肾小球肾炎合并高血压的肾脏保护作用.方法 将2004年3月至2006年1月中南大学湘雅二医院肾内科住院的30例慢性肾小球肾炎患者随机分为常规剂量组(n=15)和高剂量组(n=15),常规剂量组口服缬沙坦160mg/d,高剂量组口服缬沙坦320 mg/d,疗程6个月.观察24 h尿蛋白、血压、血清肌酐、估算肾小球滤过率(GFR)及血钾的变化.结果 两组患者的基线临床资料基本相似,6个月后,两组患者的血压控制差异无统计学意义,常规剂量组血清肌酐(Scr)从(141±53)μmol/L升至(186±61)μmol/L,GFR从(68±30)mL/min降至(6l±32)mL/min;而高剂量组Scr[(141±62)μmoL/L到(142±71)μmol/L]和GFR[(67±38)mL/min到(69±38)mL/min]在观察期间无明显改变;高剂量组蛋白尿下降更为显著(P<0.05);两组血清钾均无明显改变.结论 对慢性肾小球肾炎伴高血压的患者,高剂量缬沙坦在减少蛋白尿、延缓慢性肾功能衰竭的进展方面更为有效.     

160例经皮冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病的预防分析

目的 观察不同年龄、不同血肌酐(Scr)水平和不同造影剂用量患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前、后肾功能的变化,探讨造影剂肾病(CIN)的防治对策.方法 选择我院2003年1月～2007年12月间的PCI患者160例,其中≥65岁64例(老年组);<65岁96例(非老年组);各组根据Scr水平分成132.6 μmol/L≤Scr<265.2 μmol/L和Scr<123.6 μmol/L亚组;根据造影剂用量分成50 ml≤用量<150 ml和用量<50 ml亚组.比较PCI前、后各组、各亚组Scr、肌酐清除率(Ccr)和尿素氮(BUN)水平的变化.结果 老年组中除Scr>132.6μmol/L和用量>50 ml亚组PCI后BUN、Scr水平增高(P<0.05)、Ccr值降低(P<0.05)外,其他各组、各亚组间PCI前后各指标的变化均无显著性差异(P>0.05).结论 PCI时病例选择非常重要,年龄<65岁、Scr<132.6 umoVL时较安全,在Scr<265.2μmol/L时、150 ml以内造影剂对肾功能不会造成严重影响;老年组中Scr>132.6μmol/L、用量>50 ml亚组易出现肾功能损害.对于任何年龄,PCI时应选择Scr<265.2μmol/L的患者;对老年PCI患者,造影剂用量尽量控制在150 ml以内.     

肝肾综合征与血氨水平的关系

目的 分析肝硬化患者肝肾综合征(HRS)的患病率,研究HRS患者血氨水平与肾功能的关系,探讨HRS在肝性脑病发生和发展中的作用.方法 收集我院2007年1月-2009年3月465例肝硬化患者以及2009年3月80例单纯肾功能障碍患者、80例健康体检者的血清和血浆,检测其肝功能(ALT、AST、γ-谷氨酰转肽酶、总胆红素、血清总蛋白、白蛋白)、肾功能(尿素氮、肌酐)指标和血氨.分别以尿素氮和肌酐为诊断标准,比较两种诊断标准的HRS患病率;分析HRS组与非HRS组及单纯肾功能障碍组之间血氨水平的差异;并对40例HRS患者肾功能指标与血氨水平的相关性进行追踪分析.结果 以尿素氮为诊断标准的HRS患病率为39.6%,明显高于以肌酐为标准的17.4%(χ~2=97.33,P<0.01);以尿素氮和肌酐为标准的HRS组血氨水平分别为(57.39±48.83)μmol/L和(64.80±47.25)μmol/L,明显高于非HRS组的(47.58±36.28)μmol/L和(46.13±29.99))μmol/L(t值分别为-3.07和-3.67,P值均<0.01);单纯肾功能障碍组血氨水平为(26.59±14.34)μmol/L,明显低于肝硬化HRS组和非HRS组(P值均<0.01),但与健康对照者组的(22.36±8.72)μmol/L比较,差异没有统计学意义(t=1.52,P>0.05).HRS组追踪分析发现,血氨水平与尿素氮和肌酐呈正相关关系,相关系数分别为0.874和0.834(P值均<0.05).结论 肝性脑病实质是肝-肾-肠-脑综合征.肝肾综合征影响血氨水平,从而促进了肝性脑病的发生和发展.     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的观察拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效。方法37例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在保肝支持治疗基础上随机分成两组，治疗组19例加用拉米夫定100mg，口服，每日1次，疗程12个月。对照组18例不做任何抗病毒治疗。结果治疗组在治疗12个月后肝功能明显改善：丙氨酸氨基转移酶从89．6±22．8U／L下降到35．2±8．0U／L；总胆红素从61．4±17．3μmol／L下降到39．2±16．5μmol／L，HBV DNA转阴率为84．2％，HBeAg转阴率为47．4％；与对照组比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论拉米夫定通过抑制乙型肝炎病毒复制，可显著改善失代偿期肝硬化患者的肝功能，降低血清HBV DNA载量，使病情稳定，从而延缓肝硬化进展，提高生存质量。     

失代偿期肝硬化并发败血症患者临床特征及其危险因素分析

目的探讨失代偿期肝硬化并发败血症患者的临床特点及危险因素。方法 2014年6月～2018年7月我院诊治的68例失代偿期肝硬化患者,并发败血症患者30例,应用Logistic回归分析影响肝硬化患者并发败血症的相关因素。结果在30例肝硬化并发败血症患者中,检出病原菌30例,其中革兰氏阴性细菌19例(肺炎克雷伯菌8例,大肠埃希菌6例,其他革兰氏阴性细菌5例),检出革兰氏阳性细菌11例(金黄色葡萄球菌5例,草绿色链球菌2例,其他革兰氏阳性细菌4例);肝硬化并发败血症患者中性粒细胞百分比为(74.34±2.88)%,血肌酐(Cr)为(126.57±20.81)μmol/L,C反应蛋白(CRP)为(48.93±10.28) mg/l,总胆红素(TBIL)水平为(82.29±16.59)μmol/L,均显著高于肝硬化组【分别为(58.53±2.91)%、(74.69±3.24)μmol/L、(24.21±6.66) mg/l和(52.93±11.03)μmol/L,P0.05】,而血清白蛋白(ALB)水平为(27.21±5.66) g/L,显著低于对照组【(31.83±7.98) g/L,P0.05】;经Logistic回归分析,发现血清总胆红素和白蛋白水平是影响并发败血症的独立危险因素。结论失代偿期肝硬化患者并发败血症以革兰氏阴性杆菌感染为主,了解其发生的危险因素并给予积极的预防,可能改善患者的预后。     

肝活检病理漏诊肝硬化失代偿8年后AFP阴性肝癌1例

患者,男,58岁,乏力纳差腹胀尿黄伴肝区不适9年,于2014年7月3日第9次以”乙型肝炎肝硬化失代偿,肝占位”收入我院。缘于2006年3月7日因乏力纳差尿黄腹胀,在院外中药治疗1年无效,肝生化指标示：TBil 234μmol／L,Alb 30 g／L,ALT 183 U／L,AST 156 U／L,肌酐127μmol／L,尿素氮10．5 mmol／L,尿酸367μmol／L,乙型肝炎标记物示HBsAg、抗 HBe、抗 HBc 阳性;HBV DNA 6×105拷贝／mL;B超：肝硬化大量腹水,门静脉高压。     

肝静脉阻塞症一例

患者男，28岁，河南人。2个月前因饮酒后诱发皮肤、巩膜黄染，尿色如浓茶，乏力、纳差于当地就诊，诊断为酒精性肝炎。给予一般保肝药物治疗无效，乏力，黄疸等症状加重。1个月后B超检查提示：肝硬化，脾大。血清学检测：凝血酶原活动度（PTA）40％；ALT74U／L；AST208U／L；白蛋白26．4g／L；总胆红素（TBil）222μmol／L；直接胆红素（DBil）153μmol／L。转入河南省一所市级医院。住院期间患者出现双下肢及阴囊水肿，黄疸迅速加深，TBil升至427μmol／L；DBil283μmol/L。     

服用核苷(酸)类似物停药后乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的临床特点分析

目的分析乙型肝炎不同发病阶段停药后慢加急性肝衰竭患者的临床特点,观察治疗后的病情变化,进一步增强规范用药意识。方法选取东部战区总医院淮安医疗区2005年5月至2020年10月期间,停用口服核苷(酸)类似物的慢性乙型肝炎(CHB)及肝硬化(CIR)患者40例,分析停药种类和发生乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(ACLF)的关系,停药发生ACLF后经积极综合治疗的病情转归。结果引起ACLF的停药种类中,停用恩替卡韦的比例最高(52.5%)。乙型肝炎组患者停药后引起ACLF的患者中,停用恩替卡韦的比例最高(65.2%),乙型肝炎肝硬化组患者停药后引起ACLF的患者中,停用阿德福韦酯(41.2%)的比例最高。40例停药患者中,乙型肝炎组患者的CHE[(7235±825.2)U/L]、AFP[(156.7±34.0)ng/L]水平显著高于乙型肝炎肝硬化组患者的CHE[(5534±900.4)U/L]、AFP[(30.8±12.6)ng/L]水平(P<0.05),乙型肝炎组的TBA[(52.7±11.4)μmol/L]、TBil[(95.6±17.5)μmol/L]、DBil[(62.7±8.6)μmol/L]、PT[(14.7±9.5)s]水平显著低于乙型肝炎肝硬化组TBA[(67.5±15.5)μmol/L]、TBil[(349.7±62.2)μmol/L]、DBil[(214.0±18.7)μmol/L]、PT[(30.5±12.9)s]水平(P<0.05)。治疗有效组患者的ALB(30.3±7.2)、CHE[(7005±890.4)U/L]、AFP[(139.5±28.7)ng/L]水平显著高于未愈组患者的ALB(25.3±9.4)、CHE[(5021±976.4)U/L]、AFP[(29.8±4.7)ng/L]水平(P<0.05),治疗有效组的TBA[(40.7±18.2)μmol/L]、TBil[(96.5±15.3)μmol/L]、DBil[(53.5±7.2)μmol/L]、PT[(15.4±8.9)s]水平显著低于未愈组的TBA[(50.9±20.4)μmol/L]、TBil[(350.6±50.8)μmol/L]、DBil[(218.0±20.7)μmol/L]、PT[(29.7±11.4)s]水平(P<0.05)。乙型肝炎组和乙型肝炎肝硬化组,治疗有效组和未愈组在病情转归上比较,发生失代偿肝硬化的病例差异有统计学意义(P<0.05)。结论服用核苷(酸)类似物停药停药后发生ACLF病情较重,对病情的预后影响较大,停药需慎重。     

肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎患者一氧化氮长期持续过量产生

在严重肝功能衰竭的肝硬化患者中发生的高感染并发症提示有可能经诱生型NO合成酶(iNOS)而使NO产生增多,NO有助于血液动力学紊乱的维持。为了验证这一设想,研究了肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎或其他感染及临床状况稳定的患者血清和腹水的硝酸盐水平。 病人与方法:51例酒精性肝硬化患者(男35、女16,年龄34～81岁)分为4组。1组14人为自发性细菌性腹膜炎(SBP);2组11人为菌血症;3组11人尿路感染;4组20人临床状况稳定。4组病人Pugh评分没有差别。 结果与讨论:第4组84份标本的血清硝酸盐水平均为31±2μmol/L。腹水细胞细菌学检查结果阳性之日,1、2、3组平均血清硝酸盐水平分别为(75±17)μmol/L(17份标本)、(63±9)μmol/L(11份标本)和(36±9)μmol/L(11份标     

钙调蛋白拮抗剂W-7抑制索他洛尔诱发离体兔心尖端扭转型室性心动过速

目的观察钙调蛋白拮抗剂W-7对离体兔心实验性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的影响,并探讨其机制。方法采用Langendorff灌流技术,在三度房室传导阻滞和低钾(1．5mmol／L)、低镁(0．35mmol／L)的条件下,用索他洛尔(30μmol／L)灌流离体雌兔心脏,建立TdP模型。36只雌兔心脏随机分为索他洛尔组和W-7低浓度(20μmol／L)、中浓度(50μmol／L)、高浓度(100μmol／L)干预组,每组各9只兔。灌流全程同步记录不同起搏周长下的心电图和左室内、中、外三层心肌的单相动作电位复极时程,并观察各组QT间期、跨室壁心肌复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和TdP的诱发率。结果索他洛尔逆频率依赖性延长兔QT间期和增大左室三层心肌TDR,并有较高的。EAD(100％)和TdP(78％)诱发率。W-7浓度依赖性地抑制EAD诱发率(20μmol／L为56％,50μmol／L为44％,100μmol／L为11％)和TdP诱发率(20μmol／L为44％,50μmol／L为22％,100μmol／L为11％),但对QT间期和TDR均无影响。结论抑制钙调蛋白活性能够抑制离体兔心实验性TdP的发生,这种作用主要通过抑制EAD的机制而非通过影响跨室壁复极异质性的机制来发挥。     

硝苯吡啶控释片联合卡维地洛治疗慢性肾衰高血压临床观察

目的观察硝苯吡啶控释片联合卡维地洛对慢性肾衰高血压的降压效果及对肾功能、内皮素的影响。方法将49例慢性肾衰高血压[血肌酐(Scr)＞265μmol／L]的患者随机分为两组。A组(n=31)用硝苯吡啶控释片30～60mg／d+卡维地洛20～40mg／d；B组(n=18)硝苯吡啶控释片30～60mg／d，两组均连用8周。治疗前后测血压(BP)、血液尿素氮(BuN)、Scr、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆内皮素-1(ET-1)。结果两组患者均可有效降低血压，A组下降幅度更明显(P＜0.001)，24h尿蛋白下降(P＜0.01)、Scr下降(P＜0.05)，ET-1下降(P＜0.01)。结论硝苯吡啶控释片联合卡维地洛治疗慢性肾衰高血压可显著降低血压，改善肾功能，减少蛋白尿，安全，病人耐受性和依从性好。