巯甲丙脯酸和双氢克尿塞对高血压病人糖代谢和胰岛素功能？…

目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）和利尿剂在降压的同时对高血压病人的糖耐量（ＯＧＴＴ）和胰岛素功能的影响差异。方法：采用随机、前瞻、对比性研究。１１７个从未接受降压治疗或自行停药３月以上的原发性高血压病人随机分成且，ＡＣＥＩ组６４人，口服巯甲丙脯酸１２．５￣２５ｍｇ，２￣３次／日＋心痛定１０ｍｇ，３次／日；利尿剂组５３人，口服双氢克尿噻２５ｍｇ，１￣２次／日＋心痛定１０ｍｇ，３次／日。在     

探讨开博通抑制双氢克尿噻诱发高血压病人糖代谢异常的不良影响

目的 研究开博通能否改善双氢克尿噻（双克）所诱发的高血压病患者糖代谢异常和胰岛素敏感性降低的不良作用。方法 采用 前瞻、对比法，将１１６例原发性高血压病患者随机分成双克组和开博通＋双克组。治疗前和治疗后３个月分别检测糖耐量和血清胰同素（ＩＳ）。结果 血糖（ＧＳ）在两组治疗后较治疗前均升高，但开博通组较双克组有下降趋势。ＩＳ在双克组治疗后明显升高，开搏通＋双克组明显下降，两组间比较有显著性差异，结论     

血脂康对高血压病人胰岛素水平的影响

目的:探讨血脂康对高血压病人胰岛素水平的影响。方法:60例高血压合并高胰岛素血症病人在原有降压治疗,改善生活模式的基础上随机分为血脂康治疗组和空白对照组。治疗组投用血脂康胶囊1.8g/日,8周,两组均观察血压、血脂水平,糖耐量试验及胰岛素释放试验。结果:血脂康组治疗前、后餐后2小时胰岛素水平分别为153.1±19.9μIU.ml和93.1士31.5μIU/ml,治疗后明显下降(P<0.05)。8周后治疗组餐后2小时血糖下降1.4±0.4mmol/L,空白对照组下降0.9±0.3mmol/L,血脂康组血糖水平略低于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:血脂康能在不降低血糖的情况下,降低高血压合并高胰岛素血症病人的胰岛素水平。     

不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛     

厄贝沙坦对高血压病病人胰岛素抵抗的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）厄贝沙坦降压的同时对胰岛素抵抗（IR）的影响。方法入选门诊及住院收治的非肥胖的（1～3）级高血压病病人112例,入选病例依就诊顺序随机分为厄贝沙坦组、心痛定组,另选择健康体检者作为正常对照组,观察治疗前后血压、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）。结果厄贝沙坦组及心痛定组治疗后,血压均较治疗前明显改善（P〈0.05）;两组治疗前后血糖无明显差异,且与对照组比较,差异无统计学意义;与对照组比较,两组治疗前空腹胰岛素（Fins）明显升高,IAI降低（P〈0.05）,治疗后厄贝沙坦组Fins水平下降,IAI较治疗前明显改善（P〈0.05）,而心痛定组Fins,IAI治疗前后无明显变化。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦降压同时可明显改善IR。     

正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究

流行病学调查表明胰岛素抵抗 (ＩＲ)不仅存在于糖尿病(ＤＭ)患者中 ,在糖耐量低减 (ＩＧＴ)甚至正常糖耐量 (ＮＧＴ)人群中也发现ＩＲ存在。本研究从糖尿病流行病学的角度探讨ＩＲ和胰岛素分泌 (ＩＳ)在ＮＧＴ、ＩＧＴ和ＤＭ 3组人群中的改变。一、对象和方法1.对象 :874例馒头餐后 2ｈ指尖毛细血管血糖超过6 .6 7ｍｍｏｌ/Ｌ者行 75ｇ口服葡萄糖耐量 (ＯＧＴＴ)试验 ,并测定空腹胰岛素 (ＦＩＮＳ)和ＯＧＴＴ 2ｈ胰岛素 (ＰＩＮＳ)。根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准 ,将所有受试者分为 3组 :ＮＧＴ 35 1例 ,年龄 (44 .0± 14 .7)岁 ;ＩＧＴ…     

阿卡波糖对糖耐量减低患者胰岛素敏感性和胰岛细胞功能的影响和评价

1 糖耐量减低的概况和发病机制 糖耐量减低(IGT)是临床最常见的糖调节异常(IGR)之一，是2型糖尿病发病的重要中间     

胰岛素样生长因子和胰岛素对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响

目的采用结构与胰岛素非常相似且在肺泡炎中高度表达的胰岛素样生长因子1（IGF-1），干预肺成纤维细胞糖代谢及其功能，为探索肺间质纤维化的发生机制提供新视角。方法将二倍体人胚肺成纤维细胞分为7组：对照组、100ng／ml IGF-1组、200ng／ml IGF-1组、IGF-1＋胰岛素各100ng／nl组、100ng／nl IGF-1＋200ng／ml胰岛素组、100ng／nl胰岛素组、200ng／nl胰岛素。孵育24h后分别检测细胞内葡萄糖转运蛋白4（Glut-4）、己糖激酶Ⅱ及mRNA和细胞外弹性蛋白与胶原蛋白含量。结果逆转录聚合酶链反应检测IGF-1组Glut-4和己糖激酶ⅡmRNA含量的总平均吸光度比值为（0．67±0．25）和（0．60±0．19），明显高于对照组的（0．61±0．12）和（0．55±0．19），且刺激作用与IGF-1剂量成正比，但弱于胰岛素组的（0．74±0．26）和（0．71±0．23）；而IGF-1与胰岛素迭加组为（0．72±0．20）和（0．67±0．21），介于IGF-1组和胰岛素组之间。IGF-1与胰岛素均能刺激肺成纤维细胞分泌弹性蛋白、胶原蛋白，胰岛素组的吸光度值为（120．4±1．6）和（85．4±1．2），明显弱于IGF-1组的（174．3±4．2）和（142．1±1．0）。结论IGF-1能够刺激肺成纤维细胞糖代谢，使弹性蛋白、胶原蛋白Ⅳ的分泌增加，并存在一定的剂量依赖关系。IGF-1能减弱胰岛素对糖代谢的调节作用，而胰岛素能够减弱IGF-1对肺成纤维细胞分泌弹性蛋白和胶原蛋白的刺激作用。     

高胰岛素血症加重高血压病人的靶器官损害

对 14 0例高血压 (HT )病人进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验 (IRT )。每个病人进行心、脑、肾检查 ,包括超声心动图、2 4h动态心电图、脑 SPECT、CT检查、2 4h尿白蛋白定量、内生肌酐清除率、血、尿β2 -微球蛋白。分为 3组 :1组 ,H T并正常 OGTT和 IRT(n=2 7,19.3% ) ;2组 ,H T并正常OGTT和高胰岛素血症 (H IS) (n=88,6 2 .8% ) ;3组 ,HT并糖耐量低下和 HIS(n=2 5 ,17.9% )。另外 5 2例 H T并 型糖尿病为 4组。发现肾病和脑血管病 (出血、梗塞和短暂性脑缺血发作 )从 1组至 4组逐渐增加 ,3组和 4组之间无显著性差异。4组间左室重量指数无差异 ,心脏收缩和舒张功能减退 ,频发室早和房早的发生率从 1组至 4组递增。说明 H T并 H IS病人的靶器官损害发生率是介于 H T不并 HIS和 H T并 型糖尿病之间的中间类型。依器官损害观点 ,高血压并 H IS可能是单纯高血压 -高血压并 型糖尿病的一种过渡症侯群     

长效胰岛素类似物对胰岛素抵抗和β细胞功能的影响

91名2型糖尿病患者分为来得时及诺和灵30R治疗组，测定治疗前后空腹血糖（FPG）。空腹血清免疫反应胰岛素（IRI）、SI、PI水平，计算PI占总胰岛素比例，并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及β细胞功能指数（HOMA-IS）的变化，分析血糖下降对胰岛素抵抗的影响。结果：（1）FPG两治疗组问差异无显著性。（2）HOMA-IS来得时组上升72％；诺和灵30R组上升62％，差异无显著性。HOMA-IR来得时组下降16％。诺和灵30R组下降17％，差异无显著性。下降与空腹及餐后血糖的下降相关。（3）治疗后，来得时组空腹PI及SI水平均略有下降；诺和灵组均略有上升．但均无统计学差异：结论：注射来得时及诺和灵30R均可改善胰岛素抵抗和β细胞功能。     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

卡托普利与双氢克尿塞合用对血脂代谢的影响

目的：评价小剂量双氢克尿噻以及小剂量双氢克尿噻与卡托普利合用对高血压病患者血脂的影响。方法：针对基层高血压患者,投用小剂量双氢克尿噻（12．5mg／d）2周,根据血压达标情况加用卡托普利（99例．A组）,或继续维持小剂量双氢克尿噻（67例,B组）治疗,随访3个月,观察用药前后血压、心率,血脂的变化。结果：两组的基线资料包括性别比、年龄、血压水平等无显著差异（P〉0．05）;两组治疗后血压、心率较治疗前均明显下降（P〈0．05）;经三个月治疗后,B组病人治疗后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL—C）无显著变化（P〉0．05）,A组用药后TC、HDL—C水平无显著改变,TG水平显著降低（P〈0．05）,LDL—C显著升高（P〈0．05,但在正常范围）。两组治疗后TC、HDL—C等血脂水平下降幅度无明显差异（P〉0．05）。结论：小剂量双氢克尿噻和小剂量双氢克尿噻加用卡托普利两种治疗方案对基层高血压患者血脂无显著影响。     

氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的影响

为探讨氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的干预作用。我们测定２２例高血压病人，２２例正常血压者胰岛素敏感性以及高血压病患者氨氯地平治疗后的胰岛素敏感性变化。以正常血糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率作为胰鸟敏感性指标。     

评价胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型

目的建立一个利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估机体胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型。方法对Bergman最小模型进行研究,建立一个模型MMM,并将其简化为利用OGTT试验的模型———线性最小模型(LMM)。利用Bergman等的最小模型法实验数据、DeFronzo等的高糖钳夹试验和正糖钳夹试验数据,分别研究模型MMM和模型LMM的合理性。结果模型MMM优于Bergman最小模型,模型LMM优于Stolwijk生理模型和Natalucci模型。结论模型LMM是一个较好的可利用OGTT数据评估胰岛素敏感性和分泌功能的数学模型。     

肥胖者胰岛素分泌功能对糖耐量低减及糖尿病发生的影响

目的　探讨肥胖者胰岛素分泌变化对糖耐量低减 (IGT)及糖尿病 (DM)发生的影响。　方法　对 30例单纯性肥胖 [体重指数 (BMI) >2 7]患者进行血糖和胰岛素测定 ,并观察胰岛细胞分泌指数 (HOMA- IS)及胰岛素敏感性指数 (IAI) ,并对这些患者进行 15年随访。　结果　肥胖者空腹胰岛素 (FINS)水平明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,与 HOMA - IS明显的正相关 (P <0 .0 1) ;空腹血糖(FPG)与 HOMA- IS及 IAI呈明显的负相关 (P<0 .0 1)。15年内 6 3.3%的肥胖者发展成 IGT,5 0 .0 %的肥胖者及发展成 IGT者发展为 2型 DM。　结论　肥胖对 IGT及糖尿病的发生、发展有着明显的影响 ,控制体重是减少 IGT发生的重要环节。     

氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的影响

为探讨氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的干预作用。我们测定２２例高血压病人，２２例正常血压者胰岛素敏感性以及高血压病患者氨氯地平治疗后（剂量５～１０ｍｌ／ｄ，疗程４周）的胰岛素敏感性变化。以正常血糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率作为胰岛素敏感性指标。结果发现：（１）高血压病人氨氯地平治疗后血压比治疗前有显著降低［收缩压：１７．４±１．５ｋＰａ（１３１±１１．３ｍｍＨｇ）比２１．３±２；３ｋＰａ（１６０±１７．５ｍｍＨｇ），Ｐ＜０．０１；舒张压：１０．３±１．０ｋＰａ（７７±７．５ｍｍＨｇ）比１２．５±１．６ｋＰａ（９４±１１．７ｍｍＨｇ），Ｐ＜０．０１］，总有效率达９０；９％；（２）合并胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率明显增高（４．８４±０．６７ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ比６．３５±１．２８ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），而胰岛素敏感性正常的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率无明显变化（８．３５±１．０５ｍｇｋｇ－１／ｒｎｉｎ比８．７６±０．９９ｍｇｋｇ－１／ｍｉｎ，Ｐ＞０．０５），胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后有１０例（８３．３％）葡萄糖代谢率恢复正常；（３）高血压病人不论是否合并肥胖，只要是     

非洛地平对老年高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的：观察非洛地平对老年高血压患胰岛素抵抗(IR)的影响。方法：40例老年高血压患服用非洛地平缓释片，用药前、后分别测定空腹血糖、胰岛素，并进行糖耐量试验。结果：用药后空腹和糖负荷后60及120分钟的胰岛素／血葡萄糖比值(I／G)均小于治疗前。结论：非洛地平缓释片在有效降压的同时，可明显降低老年高血压患血胰岛素浓度及血I／G比值，有显改善老年高血压病人IR的效应。     

高血压病程对左室肥厚和功能的影响

采用超声心动图对高血压病患者进行检测，以观察不同病程对左室肥厚（LVH）及功能参数的影响。高血压甲组（病程≤10年）及乙组（病程＞10年）的室间隔厚度（IVSTd），左室后壁厚度（PWPd）、左室舒张期内径（LVEDD）和左室重量指数（LVWI）均明显高于血压正常组。高血压乙组的IVSTd，LVEDD和LVWI亦明显高于甲组。高血压组IVH总的检出率为40．8％。甲、乙两组分别为33．3％和48．9％，LVH类型在两组间无明显差别。高血压甲、乙两组的左室舒张功能受损，主要表现为二尖瓣舒张晚期血流速度峰值（A）增加,E／A比值减少（E为早期峰值）。高血压乙组的左室射血分数（LVEF）较正常血压组低，甲组与正常血压组无差别。结果揭示，高血压病程是影响LVH和左室功能的一个重要因素。     

卡托普利对高血压合并Ⅱ型糖尿病患者糖耐量和胰岛素敏感性的影响

长期使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗原发性高血压是否影响Ⅱ型糖尿病患者的糖耐量和胰岛素敏感性尚未定论。我们研究了１４名中度超重合并Ⅱ型糖尿病服用卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）的原发性高血压患者，要求其饮食和降糖药物维持不变，服卡托普利３个月前后分别接受口服葡萄糖耐量和胰岛素抑制试验，观察糖耐量和胰岛素敏感性的变化。治疗后，平均血压自１６．４±０．４ｋＰａ（１２３±３ｍｍＨｇ）降至１５．３±０．４ｋＰａ（１１５±２ｍｍＨｇ）（Ｐ＜０．００５），而空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸、血钾、糖化血红蛋白浓度及糖耐量和胰岛素敏感性均无显著变化。我们认为，卡托普利可用于高血压不伴双侧肾动脉病变的Ⅱ型糖尿病患者。