溃疡性结肠炎患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物与疾病严重程度、血小板激活的相关性

目的 探索溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ(glycoprotein Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ,GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ)复合物与疾病严重程度、血小板激活的关系.方法 选取了54例活动期UC患者和35名健康志愿者,采用美国胃肠病学会制订的临床指南对活动期UC患者的疾病严重程度进行分级.用比浊法检测UC患者和志愿者血小板最大聚集率(maximum agglutination rate,MAR).采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物、血小板激活标志物血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)和血小板表面纤维蛋白原受体(PAC-Ⅰ)的水平.结果 活动期UC患者血小板MAR、CD62P和PAC-Ⅰ的阳性表达率较正常对照组明显升高,而GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达显著降低.在轻、中以及重度活动期UC患者中,血小板MAR、GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达、CD62P和PAC-Ⅰ的阳性表达率差异具有统计学意义.相关性分析显示血小板GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达与血小板激活指标MAR、CD62P、PAC-Ⅰ呈负相关.结论 血小板GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物与血小板激活相关,可能在UC的发展中起作用并反映UC严重程度.     

益气活血方及其拆方对出血性血小板病患者GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物及GPⅠbα表达的影响

目的 观察益气活血方及其拆方对出血性血小板病患者凝血酶受体血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物及其组分GPⅠbα的表达的影响来探讨其配伍规律.方法 68例出血性血小板病患者及32例健康人静脉血在静息状态及体外加益气活血方及其拆方中药孵育后,采用流式细胞术检测血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰbα的表达.结果 静息状态时,患者GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰbα的表达明显低于健康人;益气活血方及其部分拆方组能使患者凝血酶受体GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰbα恢复至正常水平;而单味中药组作用不明显;方中的主药黄芪与当归配伍为用,可促进血小板膜糖蛋白的表达.结论 益气活血全方及其部分拆方组在受体蛋白水平上调节GP Ⅰ b/Ⅸ/Ⅴ及GP Ⅰ bα的表达,是其治疗出血性血小板病的疗效机制之一.     

溃疡性结肠炎患者血浆P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物与疾病活动性的关系

目的探索溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血浆P-选择素(P-selectin)、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物与疾病活动性的关系。方法选择28例UC活动期、16例UC缓解期患者和26例健康志愿者,采用ELISA法检测血浆P-selectin,比浊法检测血小板最大聚集率(MAR),并采用流式细胞仪检测GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物。结果活动期UC患者血浆P-selectin、血小板MAR较缓解期患者及健康者明显升高(P0.01或P0.05),而GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物的表达显著降低(P0.01或P0.05)。结论溃疡性结肠炎患者存在血小板激活,血浆P-selectin和GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物作为血小板激活的标志物,与疾病的活动程度相关,可以作为UC活动期的指标。     

15例遗传性血小板膜糖蛋白缺陷疾病临床和基因突变分析

目的探讨遗传性血小板膜糖蛋白(GP)缺陷疾病临床特征和发病机制。方法采用血小板聚集试验观察血小板对各种诱聚剂的反应,流式细胞术检测血小板膜GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ、αⅡb/β3复合物的含量;应用PCR扩增与DNA直接测序技术进行GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ、αⅡb/β3复合物基因突变分析,同时进行100名健康对照人群相关基因检测并结合千人基因组资料以排除基因多态性。结果 4例大血小板综合征(BSS)患者血小板数减少,血小板体积巨大,对瑞斯托霉素(RIS)诱导的聚集显著降低,对二磷酸腺苷(ADP)诱聚剂反应正常,血小板膜糖蛋白GPⅠbα表达量严重降低;11例血小板无力症(GT)患者,血小板计数均正常,对ADP诱聚剂反应低下,而对RIS反应基本正常。流式细胞仪检测结果显示,Ⅲ型GT 1例,Ⅱ型GT 5例,Ⅰ型GT 5例。基因测序共发现16种突变,其中GPⅠbα基因突变c.G987 A、c.1480ins A,αⅡb基因突变c.C2870 T、c.C2330 A、c.T2597 G为新的突变。结论在BSS和GT中,血小板膜糖蛋白异常与致病基因缺陷有关,出血症状严重程度可能受多种因素的影响。     

血小板膜糖蛋白I ba基因多态性与心血管疾病

血栓形成是导致冠脉闭塞的主要形式,血小板的突然聚集阻断了动脉的血液供应,导致心肌组织梗死。血小板膜糖蛋白(GP)Ib-Ⅸ-Ⅴ是参与血小板粘附的关键因素。血小板膜糖蛋白GP Ibα是血小板膜上含量最多的糖蛋白,可以结合vWF及凝血酶。GP Ibα基因至少有3种多态性:Kozak序列-5T/C多态性、HPA-2a/2b(humanplatelet antigen)多态性和VNTR(variant number of tandemrepeats)多态性。有证据支持Kozak序列-5C、蛋氨酸145和VNTR B/C基因型是心脑血管疾病的危险因素。有必要进行进一步的研究证实GP Ⅰbα基因多态性与心血管疾病的关系。1.GPIbα的结构组成 GP Ib-Ⅸ是血小板膜的主要糖蛋白之一,每个血小板表面约有25 000个GP Ib-Ⅸ分子。GP Ib-Ⅸ-Ⅴ复合物包括两个GP Ib-Ⅸ单位和GPV。GP Ibα(分了量14万)     

动脉血栓形成与止血相关的遗传性危险因子(二)

血小板表面的糖蛋白膜是血小板与血小板之间、血小板与血管壁粘附的基本条件。GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ_3)为Fbg的主要受体,并能与vWF、FN、VN结合。GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ复合物为vWF的主要受体。GPⅠa/Ⅱa为胶原的一个重要受体。3.1 GPⅡb/Ⅲa(Ⅱb3整合素)Weiss(1996)等首次报告此受体基因的变异与MI相关,表4总结了相关的报告。这些作者     

出血性血小板病患者凝血酶受体GPIb／IX／V复合物表达研究

目的观察出血性血小板病患者的血小板膜糖蛋白（GP）Ib／IX／V复合物及其组分GP Ibα的表达。方法采用流式细胞术检测68例出血性血小板病患者在出血期的血小板GPIb／IX／V复合物和GP Ibα的表达，采用比浊法检测其血小板最大聚集率（MA），并与33例出血控制者及32例正常健康者比较。结果出血性血小板病患者在出血期间GPIb／IX／V复合物、GP Ibα表达明显低于正常组（P均〈0．01），出血控制者的GPIb／IX／V复合物、GP Ibα表达与正常组比较无显著性差异（P均〉0．05）。结论血小板GPIb／Ⅸ／V复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体，在出血性血小板病患者体内的表达下降，导致血小板聚集功能障碍，可能是本病反复发作出血倾向的重要原因之一。     

血小板糖蛋白Ⅰbα上血管性血友病因子结合域的研究进展

血小板糖蛋白(GP)Ⅰb-Ⅸ-Ⅴ复合物与其配体、血管性血友病因子（vWf）的结合是止血和血栓形成的始动环节。GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ复合物的vWf结合域存在于GPⅠb的α亚单位的N端。至少有三个区域对vWf的结合有着重要的影响：富含亮氨酸重复序列、阴离子化的酪氨酸硫酸化序列和由Cys209和Cys248形成的二硫键环。了解vWf结合域对血小板代用品和抗血栓药的研究有着重要的意义,本文综述了此方面的研究进展。     

血小板膜糖蛋白多态性与血栓形成的关系

血管内皮损伤时,血小板通过以下3个分子机制粘附到内皮下结缔组织:血小板膜上的糖蛋白Ⅰ b-Ⅸ-Ⅴ复合物(Gp Ⅰ b-Ⅸ-Ⅴ)和已结合在胶原上的vWF结合;血小板上的糖蛋白IaⅡa(GP Ⅰ a-Ⅱa)直接与胶原结合;血小板上的糖蛋白Ⅰc-Ⅱa(GP Ⅰ c-Ⅱa)和纤维连接蛋白结合。血小板粘附后发生一系列生物化学反应如:释放ADP、在血小板表面生成凝血酶。ADP和凝血酶通过纤维蛋白原及其血小板膜糖蛋白受体(如GPⅡ     

糖蛋白IX基因Ala 139→Thr突变导致的巨大血小板综合征

目的:对1例有血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ缺失的巨大血小板综合征(BSS)患者的GPⅠb/Ⅸ的基因进行系统的研究。方法:用PCR扩增GPⅠbα.GPⅠbβ与GPⅨ基因全长编码序列并做DNA序列分析。用限制性内切酶HPYCH4Ⅲ对GP Ⅸ的基因片断做酶切位点分析。用定点诱变技术制备突变质粒并通过脂质体转染技术转染至中国仓鼠卵巢(CHO)细胞。用流式细胞术比较野生型与突变CHO细胞表面的GPⅠb/Ⅸ表达。结果:在GP Ⅸ cDNA的688 bp位置发现G→A突变,导致CPⅨ跨膜区139 Ala(GCC)被Thr(ACC)取代。该突变为一种国际上尚未报道的BSS新的基因突变。限制性酶切位点分析显示患者为纯合子,而家庭的其它成员为杂合子。野生型细胞表面有大量的GPⅠb/Ⅸ,但突变型细胞几乎无GPⅠb/Ⅸ表达。结论:研究表明本例BSS患者的发病机理为GP Ⅸ Ala139(GCC)→Thr(ACC)突变,并提出GP Ⅸ跨膜区结构对维持GPⅠb/Ⅸ在血小板正常表达与可能中的重要意义。     

紫杉醇在体外对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集的影响

目的 研究紫杉醇在体外对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集的影响。方法 血小板混悬液中加入不同浓度〔0（对照组）、0.01 ng/mL、0.1 ng/mL、1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL、1 000 ng/mL〕的紫杉醇,在最佳ADP终浓度和最佳孵育时间条件下,分别测定血小板聚集率。结果 在ADP终浓度为10 μmol/L、孵育时间为10 min条件下,随着紫杉醇浓度的增高,其促进ADP诱导的血小板聚集的作用也随之增加,不同浓度紫杉醇间血小板聚集率的比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 紫杉醇能在体外增强ADP诱导的血小板聚集,且诱导作用呈浓度依赖性。     

Use of Platelet Indices for Determining Illness Severity and Predicting Prognosis in Critically Ⅲ Patients

Background:Decreased platelet (PLT) count is one of the independent risk factors for mortality in intensive care unit (ICU) patients.This study was to investigate the relationship between PLT indices a...     

PDW/PLT、RDW/PLT与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者病情和预后的相关性分析

目的探讨血小板分布宽度(PDW)/血小板计数(PLT)比值、红细胞分布宽度(RDW)/PLT比值与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情和预后的相关性。方法选择2018年1月—2020年9月绵阳市中心医院收治的脓毒症合并ARDS患者47例(ARDS组),脓毒症未并发ARDS患者101例(NARDS组)。根据氧合指数将ARDS组患者分为轻度亚组(201~300 mmHg,16例)、中度亚组(101~200 mmHg,20例)和重度亚组(≤100 mmHg,11例),根据入院后28 d内生存状况将ARDS组分为生存亚组(25例)、死亡亚组(22例)。检测2组PDW、RDW、PLT水平,计算PDW/PLT、RDW/PLT比值,分析PDW/PLT、RDW/PLT与脓毒症合并ARDS患者预后的关系,以及PDW/PLT、RDW/PLT预测脓毒症合并ARDS患者预后的价值。结果ARDS组PDW、RDW、PDW/PLT、RDW/PLT高于NARDS组(t/P=5.937/<0.001,4.749/<0.001,8.794/<0.001,7.963/<0.001),PLT显著低于NARDS组(t/P=5.048/<0.001)。PDW、RDW、PDW/PLT、RDW/PLT比较,重度亚组>中度亚组>轻度亚组(F=110.896、53.006、57.370、235.830,P均<0.001);PLT比较,重度亚组<中度亚组<轻度亚组(F/P=30.928/<0.001)。Logistic逐步回归分析结果显示,脓毒症休克、脏器衰竭个数≥2个、高APACHEⅡ评分、高PDW/PLT、高RDW/PLT是脓毒症合并ARDS患者入院28 d死亡的危险因素[OR(95%CI)=1.250(1.062~1.471),1.390(1.131~1.707),1.096(1.004~1.197),1.394(1.108~1.753),1.111(1.043~1.183)]。PDW/PLT、RDW/PLT预测脓毒症合并ARDS患者入院28 d死亡曲线下面积为0.791、0.784。结论脓毒症合并ARDS患者PDW/PLT、RDW/PLT均增加,高PDW/PLT、RDW/PLT与脓毒症合并ARDS病情加重及预后不良均有关。     

血浆Ca2+浓度对血小板聚集功能的影响

目的 探讨不同Ca^2＋浓度对ADP诱导血小板聚集的影响。方法 在不同Ca^2＋浓度下,用比浊法测定ADP诱导洗涤人血小板聚集百分率。结果 ADP诱导血小板聚集作用与外源性Ca^2＋浓度相关。结论 建立了ADP诱导人洗涤血小板聚集反应时胞浆外Ca^2＋的最适浓度。     

脱敏血小板的形态动力学研究

用小剂量致聚剂多次给予的方法,使人及兔血小板对PAF及ADP脱敏。脱敏血小板对5～10倍于脱敏剂量的同一致聚剂不再反应。脱敏血小板的形态学改变符合活化血小板的形态。脱敏后即刻,一部份血小板变成球棘形,大部份成为盘棘形,45 min后,反应及形态学改变恢复。     

冠状动脉周期性血流减少研究进展及临床意义

本文简述了冠状动脉（以下简称冠脉）周期性血流减少（ＣＦＲｓ）现象的发现、发生机制,指出Ｆｏｌｔｓ 模型产生的周期性血小板血栓是ＣＦＲｓ的发生原因;综述了ＣＦＲｓ的诱发过程,周期性血小板血栓形成的证据及ＣＦＲｓ大量用于血小板激活剂及抑制剂的实验研究,最后阐明了临床患者ＣＦＲｓ现象的发现,提示ＣＦＲｓ现象对研究急性缺血性心脏病发作的复杂机制是非常有益的。Ｆｏｌｔｓ模型及ＣＦＲｓ现象在临床方面有实际应用价值。     

原发性血小板减少性紫癜患者血小板抗体的表达及其对血小板数量和功能的影响

目的 检测原发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板抗体,并探讨其对血小板数量及功能的影响.方法 采用单克隆抗体俘获血小板抗原技术(MAIPA)检测ITP患者、非原发性血小板减少患者及健康人血小板抗体,并在健康人富血小板血浆中加入ITP患者血清,观察其对健康人血小板聚集功能的影响.结果 MAIPA法对ITP患者主要血小板自身抗体的检出率为65.4%,ITP患者中抗血小板抗体阳性者血小板数量明显低于抗体阴性者,且血小板数量与抗体水平呈负相关,其中GPⅡb/Ⅲa抗体阳性患者的血小板数量与GPⅡb/Ⅲa抗体水平呈负相关(r=-0.724);GPⅠb/Ⅸ抗体阳性患者的血小板数量与GPⅠb/Ⅸ抗体水平呈负相关(r=-0.571),26例患者中10例血清抑制了健康人血小板聚集功能,其中9例为抗血小板抗体阳性患者,仅1例为抗体阴性患者.结论 ITP患者血小板抗体不仅影响血小板数量,还对血小板功能有影响.     

配合试验在血小板输注无效患者中的运用效果分析

目的分析配合试验在血小板输注无效(PTR)患者中的运用效果。方法采用简易致敏红细胞血小板血清学技术(SEPSA)对我院85例5次以上输血(至少2次输血小板)患者进行调查分析,检测血小板相关抗体,观察血小板配合性输注的效果。结果 85例多次输血患者发生PTR 15例(17.65%),其中血小板抗体阳性9例(60%),成功配型6例(66.67%)。结论血小板抗体可直接导致PTR,配合性输注可提高血小板输注效果。     

多次输血患者血小板抗体检测与配合型输注效果分析

目的分析多次输血患者血小板抗体阳性率与配合型血小板输注效果,以提高输注疗效。方法采用简易致敏血小板血清学技术(SPESA)分别比较多次输血患者(实验组)和无输血史的随机住院患者(对照组)的血小板抗体阳性率,并对血小板抗体阳性患者分别输注随机单采血小板和配型血小板,计算1 h和24 h血小板增高指数(CCI),对血小板输注效果进行比较分析。结果实验组和对照组中的血小板抗体阳性率分别为40.5%和15.1%,组间差异有统计学意义(P<0.05),且实验组中抗体阳性率与输注次数呈正相关,65例血小板抗体阳性患者输注随机血小板和52例阳性患者输注配型血小板后1 h和24 h CCI值比较,差异有统计学意义。结论多次输血导致血小板同种抗体的产生,血小板交叉配型能提高血小板输注的有效性。