血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素原AGT（M235T）基因多态性与中国四川籍汉族人群原发性高血压（EH）的关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）方法分析人类白细胞染色体DNA中AGT（M235T）基因多态性。结果 122例EH病例组与87例正常对照组AGT（M235T）等位基因频率T，M分别为：T；0.828vs0.661,M:0.172vs0.339。基因型频率及等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律，EH病例组AGT（M235T）基因T等位基因频率和TT型明显高于对照组（X^2=11.7,P=0.003和X^2=15.6,P=0.0001)。结论 AGT（M235T）基因多态性与四川籍汉族人群EH密切相关。     

RNA干扰沉默血管紧张素原基因治疗缺血性脑血管病大鼠

目的：探讨RNA干扰技术对脑缺血大鼠的治疗作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、阴性对照组和实验组,将质粒与脂质体按1∶4复合,经尾静脉注射到大鼠体内,再对每组大鼠制作缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注24 h,记录神经功能评分,检测血管紧张素原（ angiotensinogen,AGT） mRNA的表达水平和大鼠血清中AGT浓度。结果：神经功能评分提示,与对照组比较,实验组大鼠损伤较轻（ P ＜0．05）;RT－PCR试验结果提示实验组的四对基因序列的表达较对照组减少;实验组大鼠血清 AGT含量低于对照组（ P ＜0．05）,实验组4与其他三个实验组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论：成功通过质粒载体介导RNA干扰抑制AGT基因的表达,认为RNA干扰技术可成功地对脑缺血再灌注大鼠起到治疗作用。     

血管紧张素原基因多态性与缺血性脑卒中相关性的研究进展

脑卒中(stroke)是指由于急性脑循环障碍所致的局限性或全面性脑功能缺损综合征,或称急性脑血管病事件。脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。现已证实,脑卒中的发生与年龄、高血压、冠心病、吸烟、糖尿病、高脂血症等多种危险因素有关。另外发现,脑卒中的发生和发展还与遗传、环境等其他因素有关。Morgagni在1961年发现脑卒中     

血管紧张素原基因调控序列多态性与原发性高血压相关性分析

应用ＰＣＲ／ＳＳＣＰ分析及ＤＮＡ测序方法分析正常汉族人群和原发性高血压患者血管紧张素原基因多态性。比较３种不同ＳＳＣＰ带型在７３例原发性高血压患者组及７４例正常对照组中的分布频率，发现带型Ｃ在病例组中的比例（５／７３）高于对照组（１／７４）；ＤＮＡ序列分析表明３种不同带型是由于血管紧张素原基因５＇－调控区－２１６位，点存在Ｇ→Ａ的碱基变异所致，而带型Ｃ的个体为－２１６位，点Ａ／Ａ纯合子，提示该碱基变异可能与原发性高血压的发病相关。     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

高血压是严重危害人类健康和生命安全的常见病、多发病.目前,我国的高血压病患者已逾一亿,其中一部分发展成脑血管病而致死或致残,给患者本人和家庭带来不幸.现在认为,高血压是由遗传因素和环境因素共同引起的多基因高度异质性疾病,具有遗传迟滞性,易感基因外显不完全及基因型和表型不相对应的临床特点.     

血管紧张素原基因核心启动子多态性与原发性高血压相关性的研究进展

原发性高血压是由环境因素、生活方式和遗传因素共同作用引起的一种多基因遗传病,其发病机制比较复杂。目前关于AGT基因核心启动子多态性与原发性高血压的关系,国内外的研究报道尚有争议,但大部分研究结果支持二者有相关性。本文就AGT基因核心启动子多态性与原发性高血压相关性的研究进展予以综述,以期为原发性高血压的发病机制和防治提供科学依据。     

血管紧张素原基因M235T多态性与冠心病的相关性研究

目的研究血管紧张素原基因M235T多态性与冠心病的关系。方法应用多聚酶链反应结合限制性内切酶法(PCRRFLP)对100名经冠脉造影确诊为冠心病(CHD)的患者(其中47名有心肌梗死病史)和52名冠造结果正常及18名门诊常规体检且无冠心病史者进行病例-对照研究,并进行多因素分析。结果病例组与对照组基因型分布及等位基因频率均有显著差异(P<0.01),CHD组TT基因型和T等位基因频率显著高于对照组(分别为0.67,0.79vs0.44,0.63),在心肌梗死患者中更明显(分别为0.74,0.85vs0.44,0.63)。性别对冠心病的发病也有影响,男性患冠心病发病的危险性是女性的1.899倍。结论AGT基因变异与CHD发病具有相关性。T等位基因是CHD的危险因素,可增加冠心病发病的2.059倍。性别也可作为冠心病的危险因素。     

血管紧张素原基因C521T多态性与脑梗死的关系

目的 本课题旨在研究血管紧张素原(AQT)基因C521T单核苷酸多态性与脑梗死的关系,从分子水平探讨脑梗死发病的机制及特点. 方法 采用病例-对照研究,结合聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测82例脑梗死患者和89例对照者的AGT基因521位点基因型和等位基因,比较和分析病例组与对照组间该基因型及等位基因的分布频率差异. 结果 脑梗死组与对照组比较,AGT 521TT基因型频率22.0%显著高于对照组6.7%,差异有显著性(P<0.05),脑梗死组中AGT 521T等位基因频率为28.0%,与对照组比较,显著高于对照组11.8%,差异有显著性(P<0.05).有无高血压CI之间比较各基因型频率和各等位基因频率无显著性差异,P>0.05. 结论 AGT 521TT基因型和T等位基因可能为脑梗死的易患因素.在本组人群中AGT C521T碱基突变不依赖是否致高血压而与脑梗死的发病相关.     

脑出血患者血管紧张素原T704C基因多态性分析

目的：探讨脑出血（ICH）患者血管紧张素原（AGT）T704C基因多态性及二者的相关性。方法：采用病例一对照研究,结合聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR—RFLP）技术检测70例ICH患者和89例健康体检者的AGTT704C单核苷酸多态性,并将ICH组按是否合并高血压而分为两组：高血压组和非高血压组。比较和分析ICH与对照组间该基因型及等住基因的分布频率差异,并分析该遗传因素对ICH的作用。结果：ICH纽704CC基因型频率41．4％,C等往基因频率67．1％,与对照纽比较,差异元统计学意义（P〉0．05）。结论：AGT T704C基因多态性可能与ICH的发生无关。     

血管紧张素原M235T基因多态性与重庆地区原发性高血压的关系

目的　研究血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压的关系。方法　采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化 ,对重庆地区 92例原发性高血压患者和 80例血压正常者血管紧张素原的M 2 35T基因多态性进行检测。结果　原发性高血压组TT基因型频率为 6 4 .1% ,明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。相对于MM基因型 ,暴露于TT基因型的OR值为3.835 (P <0 .0 5 )。原发性高血压组T等位基因频率为 79.3% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。相对于M等位基因 ,T等位基因的OR值为 1.90 3(P <0 .0 1) ,随着等位基因T的增加 ,患高血压的危险性也增加。结论　血管紧张素原M2 35T基因多态性与重庆地区人群原发性高血压密切相关 ,TT基因型可能是重庆地区原发性高血压的易感基因型。     

血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素原T174M基因多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解(PCR-RFLP)及电泳分型的方法对四川泸州及其附近地区140例原发性高血压患者和40例血压正常者血管紧张素原的T174M基因多态性进行检测。结果高血压组与正常对照组比较,基因型频率分布差异无显著性,高血压组TT型、MT型和MM型分别为63.6%、33.6%、2.8%,对照组分别为72.5%、27.5%、0%;等位基因频率两组不同,高血压组M等位基因频率为19.6%,对照组为13.8%。高血压组T等位基因频率为80.4%,对照组为86.3%。结论血管紧张素原T174M基因多态性可能与四川川南地区人群原发性高血压有关。     

血管紧张素原M235T多态性与原发高血压的相关性研究

目的:探讨血管紧张素原(AGT)M235T基因多态性与中国人原发高血压(EH)的相关性。方法:应用聚合酶链反应-限制性内切酶酶解的方法检测132例EH患者和143例正常健康人(对照组)的AGTM235T基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率差异,分析AGTM235T基因多态性与EH的关系。结果:EH患者AGTM235T基因型MM、MT、TT的频率分别为43.2%、25.5%、31.3%,与正常对照组的53.5%、28.1%、18.4%比较有差异,但无统计学意义(P>0.05);AGTM235T等位基因频率:M正常组67.5%,EH组55.9%;T正常组32.5%,EH组45.1%;T等位基因频率在EH组明显高于正常对照组。结论:AGTM235T的T等位基因频率在EH组的分布较正常组高,AGTM235T基因多态性与EH可能有关,即T等位基因携带可能增加EH发病的危险。     

血管紧张素原基因与心肌梗死

血管紧张素原 (angiotensinogen,AGT)是体内唯一的血管紧张素前体 ,血管紧张素的主要成分为血管紧张肽原酶。血管紧张素原在它的两个羧肽酶 (血管紧张肽原酶和血管紧张素 转化酶 )的连续作用下 ,形成血管紧张素 。后者乃是具有血管收缩作用及负责调节水盐代谢、醛固酮生物合成和许多基因表达的八肽。心肌梗死是由于动脉血管壁硬化程度改变、血栓形成增加、血液循环病理改变、组织缺氧和局部缺血 ,从而导致多数心血管系统结构功能障碍。糖尿病和动脉高血压是心肌梗死通行风险因子 ;病理学产生导致糖类和脂类代谢系统障碍 (血糖过高、血胆…     

血管紧张素原基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的　探讨血管紧张素原 (AGT)基因CD2 35Met→Thr变异与脑梗死的相关性。方法　应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析及银染技术 ,分析 12 2例症状性脑梗死病人及 82例正常人AGTM2 3 5T基因多态性。结果　非腔隙性脑梗死病人的T等位基因频率显著高于腔隙脑梗死及正常对照 ,有脑梗死家族史者T等位基因频率高于无脑梗死家族史者但差异无显著性 ,基因多态性在≤ 6 0岁发病和 >6 0岁发病组中差异无显著性。结论　AGTT2 3 5等位基因与非腔隙性脑梗死相关 ,父母亲中有脑血管病患者的病人中T基因型偏高     

肥厚型心肌病患者血管紧张素原M235T基因多态性研究

目的 :探讨中国人群血管紧张素原 (AGT)基因多态性与肥厚型心肌病 (HCM )发病的关系。方法 :应用PCR技术扩增AGT基因目的片断 ,检测基因多态性。结果 :HCM患者的AGTT等位基因频率高于对照组(P <0 .0 5 ) ,HCM患者中同时具有AGTT等位基因和血管紧张素转换酶 (ACE)缺失 (D)等位基因及AGTTT ACEDD基因型者明显高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,DD TT基因型的HCM患者心脏事件发生率高于其它基因型组合者和AGTTT型者 (P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论 :AGTT等位基因是HCM的危险因素 ,AGTT和ACED等位基因及TT和DD基因型对HCM发病具有协同作用 ,具有ACEDD AGTTT基因型的HCM患者有较严重的临床表型。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性与冠心病相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性与冠心病的关系。方法选取270例江西籍汉族住院病人,根据造影结果分成冠心病组(至少有1支冠状动脉狭窄≥70%)161例,对照组(冠状动脉造影正常)109例。酚/氯仿/无水乙醇法提取基因组DNA。聚合酶链式反应(PCR)和基因突变聚合酶链反应(MS-PCR)技术及琼脂电泳检测ACEI/D、AGTM235T基因多态性。结果冠心病组ACEI/DDD基因型频率和D等位基因频率、AGTM235T TT基因型频率和T等位基因频率显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析冠心病的独立危险因素结果表明:ACE/DD和AGT/TT基因型是冠心病和心肌梗死的危险因子(P<0.05)。含有TT和至少一个D等位基因的基因型组合较其他几种基因型组合,冠心病和心肌梗死发病的危险性更高(P<0.05或P<0.01)。结论 ACEI/DDD型和D等位基因、AGTM235T TT型和T等位基因是冠心病发病的危险因素。含有TT和至少一个D等位基因的基因型组合较其他几种基因型组合,冠心病和心肌梗死发病的危险性更高。     

血管紧张素原基因多态性与我国高血压和脑卒中的关系

原发性高血压和脑卒中是临床常见疾病,其与遗传和环境等诸多因素有关,对与此相关的基因及其多态性进行研究有助于该病的防治。本文综述了血管紧张素原基因多态性与高血压及其与脑卒中相关性的研究进展。     

血管紧张素原基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的　探讨血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)基因多态性与 2型糖尿病肾病的相关性。方法　随机选择 2型糖尿病患者 1 99例 ,分为非糖尿病肾病组 (NDN)和糖尿病肾病组 (DN) ,采用放免分析法检测其 2 4h尿微量白蛋白定量 (2 4hUPro) ,聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR -RFLP)方法检测其AGT基因多态性 ,分析两者之间的相关性。结果　在所有糖尿病患者中AGT各基因型的Upro水平呈MT >MM >TT ,其中MT与TT相比差异有显著性 ,而AGT基因多态性在NDN组和DN组的分布并无明显差别。结论　AGT基因多态性与 2型糖尿病患者的 2 4hUPro水平有关 ,可能与 2型糖尿病肾病的进程有关。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性与心血管疾病

RAS在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位,它的过度激活与冠心病、高血压、心肌病等疾病的发生、发展相关.血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)是其中的两个关键成分.其基因多态性对心血管疾病的影响近年来研究较多.现将这方面的研究作一综述.