盐酸氨溴素对吸烟诱导的支气管炎大鼠MIP-2的影响

目的 探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴素预先给药对慢性支气管炎大鼠模型气道炎症的影响及其机制.方法 雄性wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、吸烟模型组和氨溴素干预组.采用单纯吸烟的方法 建立慢性支气管炎大鼠模型.氨溴素干预组自模型建立开始时每天预先腹腔内注射氨溴[35mg/(kg·d)11次,每周6d,连续75d后处死大鼠.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类:用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量.结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总教、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01).与正常组比较,模型组肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01).与模型组比较,氨溴素干预组肺组织匀浆MIP-2含量明显降低(P<0.01).结论 吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症与MIP-2的特异性趋化作用有关;氨溴素可能通过减少MIP-2的合成,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应.     

大鼠吸烟致慢性支气管炎模型气道炎症研究

目的 建立大鼠慢性支气管炎形成过程系列模型,探讨早期不同阶段炎症细胞浸润的特点。方法 混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型;HE染色观察不同阶段的病理形态学改变并进行半定量评分。光镜下行支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血炎症细胞计数和分类,生化测定肺组织和外周血髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果 随着烟雾刺激时间的增加,大鼠气道炎症病损逐渐加重,至第7周形成慢性支气管炎典型病理变化,BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞百分比呈增加趋势(P<0.05),与气道病理变化呈正相关。中性粒细胞百分比在1周时处于较高水平(PO.05)。肺组织MPO活性呈逐渐增加趋势,与气道病理变化呈正相关(P<0.01)。结论 混合烟雾吸入法大鼠模型用于研究慢性支气管炎炎症的发生发展简便、可靠;半定量分析的形态学评价为其提供了更客观的方法。大鼠慢性支气管炎形成过程早期,支气管管腔内炎症细胞类型符合慢性炎症的特点。     

髓过氧化物酶对巨噬细胞骨桥蛋白表达的影响

目的　研究髓过氧化物酶(MPO)对巨噬细胞骨桥蛋白表达量的影响。方法　人单核细胞转化的巨噬细胞 随机分为对照组,MPO不同浓度(125、250、500、1000、2000U/L)及时间(3、24、48h)干预组,用RT PCR技术结合 密度扫描分析,观察巨噬细胞内骨桥蛋白mRNA量的变化。结果　MPO浓度为1000U/L即能刺激巨噬细胞内 骨桥蛋白mRNA量增加,骨桥蛋白的mRNA与β actin的mRNA光密度比值3h干预组1.15±0.09,24h干预组 1.20±0.02,48h干预组1.09±0.04分别较对照组提高57.53%、64.38%和49.32%。结论　髓过氧化物酶能在 基因水平上刺激巨噬细胞骨桥蛋白的表达。     

大鼠吸烟致慢性支气管炎模型气道炎症研究

目的建立大鼠慢性支气管炎形成过程系列模型,探讨早期不同阶段炎症细胞浸润的特点.方法混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型;HE染色观察不同阶段的病理形态学改变并进行半定量评分.光镜下行支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血炎症细胞计数和分类,生化测定肺组织和外周血髓过氧化物酶(MPO)的活性.结果随着烟雾刺激时间的增加,大鼠气道炎症病损逐渐加重,至第7周形成慢性支气管炎典型病理变化,BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞百分比呈增加趋势(P＜0.05),与气道病理变化呈正相关.中性粒细胞百分比在1周时处于较高水平(P＜0.05),以后则保持一低水平,与对照组无明显差异(P＞0.05).肺组织MPO活性呈逐渐增加趋势,与气道病理变化呈正相关(P＜0.01).结论混合烟雾吸入法大鼠模型用于研究慢性支气管炎炎症的发生发展简便、可靠;半定量分析的形态学评价为其提供了更客观的方法.大鼠慢性支气管炎形成过程早期,支气管管腔内炎症细胞类型符合慢性炎症的特点.     

2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜巨噬细胞炎性蛋白-1α的免疫组化研究

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)在2型糖尿病患者和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布。方法采用免疫组织化学方法分别检测13例2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜、15例非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜及7例健康人正常动脉内膜MIP-1α的表达和分布,并利用计算机图像分析仪对免疫组化染色切片进行灰度扫描,作相对定量分析。结果正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达,平均灰度值为234.27±8.04。MIP-1α在非糖尿病患者不同期的动脉粥样硬化动脉内膜中呈不同程度的表达:MIP-1α在脂纹期动脉内膜平均灰度值为168.40±7.69,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;MIP-1α在纤维斑块期动脉内膜平均灰度值为173..67±6.56,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱的MIP-1α染色。在糖尿病患者脂纹期及纤维斑块期动脉内膜中,内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强的MIP-1α染色,脂纹期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为132.73±6.01,纤维斑块期动脉内膜MIP-1α平均灰度值为138.68±9.41。结论正常动脉内膜未见MIP-1α阳性表达。MIP-1α在非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达明显增多,在纤维斑块期动脉内膜中的表达逐渐减弱。MIP-1α在糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达显著增高,与非糖尿病患者脂纹期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05);在糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中仍有较强的表达,与非糖尿病患者纤维斑块期动脉内膜中的表达相比差异有显著性(P<0.05)。     

髓过氧化物酶在吸烟与胰腺癌发病关系中的作用

目的 探讨髓过氧化物酶(MPO)在吸烟与胰腺癌发病关系中的作用.方法 采用病例-对照研究设计.病例组为71例经病理证实的新发胰腺导管腺癌患者,对照组为71例按照性别、年龄进行匹配的健康人群.采用自制调查表进行面对面问卷调查.调查内容包括年龄、性别、体质指数(BMI)、吸烟、饮酒、糖尿病史等.采集研究对象治疗前的静脉血,采用酶联免疫分析方法检测其血浆MPO浓度.以对照组MPO浓度的中位数作为界值,将研究对象MPO浓度分为高和低两组.采用多元非条件Logistic回归分析方法分别探讨吸烟与胰腺癌、吸烟与高MPO浓度胰腺癌、吸烟与低MPO浓度胰腺癌的关系.结果 在控制年龄、性别、饮酒、BMI的情况下,吸烟者发生胰腺癌的风险升高(OR=2.74,95％CI:1.12-6.74; P=0.028);将病例组按照MPO浓度(196 IU/L)进行分层后,发现吸烟与高MPO浓度胰腺癌有关(OR=3.81,95％CI:1.17-12.44; P=0.026),但与低MPO浓度胰腺癌无相关(OR=2.51,95％CI:0.82-7.72; P=0.108).结论 吸烟可能导致胰腺癌的发病风险升高.血浆MPO浓度升高可能在吸烟与胰腺癌关系中起作用.     

血清巨噬细胞炎性蛋白-2在心力衰竭合并肺部感染诊断中临床价值研究

目的：探讨血清MIP-2、IL-6及CRP水平对心衰合并肺部感染患者的诊断价值。方法：分析2014年1月～2015年12月87例在我院接受心力衰竭患者的临床资料,其中42例合并肺部感染列为观察组,45例单纯患有心力衰竭的患者划为对照组。结果：观察组患者血清MIP-2及CRP水平明显高于对照组,差异具有统计学意义;观察组患者随着心功能分级的升高,血清中MIP-2、CRP水平随之升高,差异具有统计学意义。观察组IV级患者血清中IL-6水平明显高于II级和III级患者,差异具有统计学意义;ROC曲线显示,当MIP-2取值62.01pg/mL时对心衰合并肺部感染患者的诊断敏感性为90.48%,特异性88.89%,诊断价值优于IL-6及CRP。结论：MIP-2、IL-6及CRP可作为对心衰合并肺部感染患者诊断指标,其中以MIP-2的诊断价值较高,对心衰合并肺部感染患者的诊断和治疗具有一定的临床研究价值。     

髓性过氧化物酶与动脉粥样硬化相关性研究进展

髓性过氧化物酶是由活化的吞噬细胞分泌的相对分子质量为 75× 2kDa的一种血红素蛋白。它能通过作用于氯化物和酪氨酸 ,分别生成次氯酸和酪氨酰基 ,启动低密度脂蛋白的过氧化 ,产生氧化型低密度脂蛋白 ,从而促进动脉粥样硬化的发展     

Effect of smoking cessation on airway inflammation of rats with chronic bronchitis

Background Smoking is the major cause of airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease （COPD）, and smoking cessation is regarded as one of the important strategies for prevention and treatment of the inflammation. The inflammation of the chronic airway may be present and deteriorated even if the COPD patients stop smoking. Whether and how early smoking cessation affects the progress of inflammation is still obscure. This study was conducted to find the appropriate time for smoking cessation to terminate the airway inflammation in rats with smoke-induced chronic bronchitis. Methods A rat model of COPD was established by passively inhaling smoke mixture. Fifty-four young male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 9 groups with different periods of smoke exposure and different time points of cessation. The inflammation markers to be detected included inflammatory cells in the bronchoalveolar lavage fluid （BALF）, the myeloperoxidose （MPO） activity, the morphologic changes and the expression of ICAM-1 on the airway epithelium. Results When smoking was terminated at early stage, the inflammatory markers and related indexes were different from those of the typical chronic bronchitis group （group M7） （P〈0.01）. The pathologic score of group SC7 （2 weeks of smoking cessation after occurrence of typical chronic bronchitis ） was not different from that of group M7, and the level of ICAM-1 was still up-regulated （compared to group M7, P〉0.05）. Meanwhile, most of inflammatory cells in BALF were neutrophils compared to other groups （P〈0.01）.When smoking was terminated, the MPO activity was significantly lower than that of group M7 （P〈0.01）. Conclusions Smoking cessation at early stage can effectively inhibit the inflammatory reaction of COPD. Once chronic bronchitis occurs, little could be improved by smoking cessation.     

反转录聚合酶链式反应定量分析巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA

目的:建立反转录聚合酶链式反应定量分析巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA的方法。方法:以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照,通过优化RT-PCR条件定量MIP-2 mRNA的表达。结果:获取了PCR线性扩增范围,确定了RT-PCR的最佳循环次数和模板量。结论:优化的RT-PCR方法可以用于MIP-2 mRNA的分析。     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

血清巨噬细胞炎症蛋白-2在脓毒症患者病情严重程度及预后中的评估价值

目的探讨脓毒症患者早期血清巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)的浓度、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原(procalcitonin,PCT)动态变化及与预后的关系。方法采用前瞻性研究方法,选择2011年3月至2012年9月重症监护病房(ICU)62例脓毒症患者,按照目标导向治疗(EGDT)方案进行复苏,将完成6 h EGDT复苏目标者归为Ⅰ组,未完成6 h EGDT复苏目标者归为Ⅱ组。分别记录患者复苏前(T0),复苏后6 h(T6 h)及复苏后1 d(T1 d)、2 d(T2 d)、3 d(T3 d)、4 d(T4 d)、5 d(T5 d)的APACHEⅡ评分,检测患者血中MIP-2、PCT、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)等指标动态变化。根据患者28 d转归分为存活组和死亡组。结果Ⅰ组APACHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及BUN、Cr于复苏成功后呈逐渐下降趋势,于T5 d最低;Ⅱ组APACHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及BUN、Cr于复苏失败后呈逐渐上升趋势;Ⅱ组APACHEⅡ评分于T2 d时,血MIP-2于T1 d时较Ⅰ组明显升高(均P<0.05)。Ⅰ组死亡率明显低于Ⅱ组[12.5%(5/40)vs 68.2%(15/22),P<0.05]。存活组APCHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及血BUN、Cr随病情好转逐渐下降,于T5 d最低,而死亡组则显著上升;死亡组APACHEⅡ评分于T1 d时、血MIP-2于T6 h时即较存活组明显升高(均P<0.05)。结论 MIP-2是评估脓毒症的良好指标,动态监测其变化可了解脓毒症的发展过程,结合APACHEⅡ评分及PCT变化,对疾病的严重程度及预后有重要的评估意义。     

巨噬细胞炎症蛋白-2在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的:研究巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠肺损伤的关系。方法:雄性SD大鼠,随机分为5组,即正常对照组,AP3 h,AP6 h,AP12 h,AP24 h组,胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠,制备大鼠急性胰腺炎模型。测定血清淀粉酶,测定肺组织MIP-2含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,胰腺组织和肺组织病理学检查及评分。结果:AP 3 h组肺组织中MIP-2的含量即明显升高,6 h达到高峰,和正常对照组比较差异有统计学意义;肺组织中MPO活力3 h开始升高,并随时间推移而逐渐升高;AP 3 h组肺组织及胰腺组织病理学评分明显高于正常对照组,在6 h及以后时段损伤表现更为严重。本研究结果中肺镜下病理评分与胰腺镜下病理评分(r=0.35,P<0.05)、肺组织MPO活性(r=0.42,P<0.05)呈正相关。结论:急性胰腺炎病理过程中,MIP-2作为早期的促炎性细胞因子,趋化和激活了以中性粒细胞为主的炎性细胞,介导了肺损伤。     

巨噬细胞炎症蛋白-2和细胞凋亡在内毒素诱导急性肺损伤发病中的作用探讨

目的探讨巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和细胞凋亡在小鼠内毒素诱导急性肺损伤发病机制中的作用。方法以脂多糖气管内注射建立小鼠急性肺损伤模型,进行肺组织病理、肺水含量、支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度检测,并作肺组织凋亡细胞计数。结果气管内注射LPS后,肺水含量、肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度及肺组织凋亡细胞计数均明显升高,且随时间推移呈逐渐变化的趋势。结论MIP-2是炎症早期的促炎性细胞因子,其在早期短期急剧释放可趋化和激活中性粒细胞并诱导肺组织细胞凋亡,从而启动与维持炎症反应。     

社区综合干预对北京市郊区吸烟、慢性支气管炎和哮喘流行的影响

目的研究社区综合干预对北京市郊区人群吸烟、慢性支气管炎和哮喘流行情况的影响.方法1992年,将北京市房山区23个自然村整群随机分为13个干预村和10个对照村,对干预村进行以戒烟、改善居住环境为主的社区人群综合干预,对照村未施加干预.2000年4月,对干预区和对照区34 436名15岁以上人群进行吸烟、慢性支气管炎和哮喘流行情况普查.同期,对1 658名慢性阻塞性肺疾病(COPD)高危人群进行卫生知识水平、居住环境和吸烟状况的基线调查和复查.结果干预区男女高危人群卫生知识水平得分改善幅度和居住环境好转率显著大于对照区(P＜0.001).干预区全人群中男性吸烟率、现吸烟率下降幅度显著大于对照区(0.4% vs -0.8%,P＜0,001;2.4% vs 1.3%,P＜0.001),女性差异无显著性(P＞0.05).无论男女,干预区15～24岁人群1993～2000年累积新吸烟率显著低于对照区(男:18.9% vs 23.7%,P=0.005;女:0% vs 0.7%,P=0.005).干预区吸烟者日吸烟支数低于对照区[男:(14.8±7.0)支/d vs(17.2±8.2)支/d,P＜0.001;女:(12.8±6.9)支/d vs(13.4±7.2)支/d,P=0.088].由于人群老龄化,慢性支气管炎患病率呈上升趋势,干预村上升幅度低于对照村(男:0.9% vs 1.3%,P=0.012;女:0.1% vs 0.3%,P=0.003).控制年龄因素后,干预村慢性支气管炎1993～2000年累积发病率低于对照村(比值比:男性为0.80,95%CI:0.60～1.07;女性为0.76,95%CI:0.45～1.28).干预区男女哮喘患病率和累积发病率均与对照区差异无显著性(P＞0.05).结论社区综合干预可以有效提高人群COPD防治知识水平,改善居住环境,降低人群新发吸烟率和吸烟量,减少慢性支气管炎的发生,对哮喘无明显影响.     

The Expression of Interleukin-17, Interferon-gamma, and Macrophage Inflammatory Protein-3 Alpha mRNA in Patients with Psoriasis Vulgaris

Interleukin 17(IL 17)isanewlyidentifiedpro inflammatorycytokinethatisproducedbyactivatedTcells.IL 17hastheabilitytoinducestromacellstoproduceproinflammatorycytokinesandhematopoieticcytokines .Soitmayparticipateinsomeinflammatoryreactionsandsomeimmunoloreg…     

哮喘患者诱导痰上清液MIP-1α、MIF、MCP-1水平测定

目的:通过测定哮喘患者诱导痰上清液肺泡巨噬细胞炎性蛋白-1α(M IP-1α)、肺泡巨噬细胞移动抑制因子(M IF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,探讨三者在哮喘发病中的作用。方法:轻、中度哮喘患者14例,正常人12例,用高渗盐水进行痰诱导,痰液经解粘、离心后,对沉淀细胞分类计数,使用ELISA测定诱导痰上清液中M IP-lα、M IF、MCP-1浓度。结果:哮喘组诱导痰嗜酸粒细胞、淋巴细胞相对计数均高于正常组(分别为7.7%±1.4%、0.7%±0.8%,P<0.01;4.2%±1.0%、2.1±0.8%,P<0.01),而哮喘组诱导痰肺泡巨噬细胞相对计数构成比(57.8%±3.7%)明显低于正常组(65.9%±3.6%,P<0.01)。哮喘患者诱导痰上清液M IP-1α质量浓度[(36.6±4.8)pg.m l-1]明显高于正常人[(32.6±1.7)pg.m l-1,P<0.05],两组诱导痰上清液M IF、MCP-1浓度无显著差异。哮喘患者诱导痰上清液M IF与嗜酸粒细胞相对计数呈正相关(r=0.53,P<0.05),与肺泡巨噬细胞、淋巴细胞相对计数无相关关系;哮喘患者诱导痰上清液中M IP-1α、MCP-1与肺泡巨噬细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞相对计数均无相关关系。结论:M IP-1α可能参与哮喘的发病,嗜酸粒细胞可能通过释放M IF参与哮喘