全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的：探讨全腹内脏，下躯、下肢缺血／再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律。方法：（1）36犬随机分成6组，分别于全腹内脏，下躯，下肢缺血／再灌注损伤0min,15min,25min,35min,45min,60min获取同步血流动力学，血液生化，血气酸碱，血凝状态等指标以及EEG，RG与ECG指标，分别缺血／再灌注损伤后各阶段多系统功能变化；（2）12犬分别与全腹内脏，下躯，下肢缺血／再灌注损伤0min,15min,25min,35min,45min,60min后，获取心输出量，总外周阻力，右颈总及右股动脉血流量等指标，分别缺血／再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化；（3）从实验1各组取3犬获取肝，肾，胰，肠组织，选18犬随机分成6组，取脑，肺，脊髓组织。分析缺血／再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化。结果：全腹内脏，下躯，下肢缺血。／再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成，全腹内脏，下躯，下肢，缺血／再灌注损伤的全过程，按其血流动力学变化，可以分成低排高阻，高排低阻和低排低阻三期，该缺血／再灌注损伤可造成多器官危象。结论：全腹内脏，下躯，下肢缺血再损伤的发病机制主要与缺血－应激，缺氧－酸中毒，DIC－细胞毛细血管障碍三阶段有关，本实验尚提供了一个缺血／再灌注损伤的动物实验模型。     

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的探讨全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律.方法①36犬随机分成6组分别于全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤0min、15min、25min、35min、45min和60min获取同步血流动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标以及EEG、RG与ECG指标分析缺血/再灌注损伤后各阶段多系统功能变化;②12犬分别与全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤0min、15min、25min、35min、45min、60min后获取心输出量、总外周阻力、右颈总及右股动脉血流量等指标分析缺血/再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化;③从实验1各组取3犬获取肝、肾、胰、肠组织另选18犬随机分成6组取脑、肺、脊髓组织.分析缺血/再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化.结果全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成.全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤的全过程按其血流动力学变化可以分成低排高阻、高排低阻和低排低阻三期该缺血/再灌注损伤可造成多器官危象.结论全腹内脏、下躯、下肢缺血再灌注损伤的发病机制主要与缺血-应激、缺氧-酸中毒、DIC-细胞毛细血管障碍三阶段有关.本实验尚提供了一个缺血/再灌注损伤的动物实验模型.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤血流动力学的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤血流动力学的影响。方法建立SD大鼠急性心肌I/R损伤模型,随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、PHC1(0.023 mg.kg-1)组、PHC2(0.070 mg.kg-1)组、PHC3(0.200 mg.kg-1)组、山莨菪碱15 mg.kg-1(Ani)组。大鼠缺血10 min再灌注15 min后测定血流动力学指标,包括标准Ⅱ导联心电图、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max)。结果I/R组大鼠心电图J点显著高于Sham组(P<0.01),PHC能剂量依赖性的降低J点(P<0.01);I/R组大鼠SP、DP、±dp/dt max低于Sham组(P<0.01),PHC各剂量组能不同程度提高SP、DP、±dp/dt max(P<0.05、P<0.01)。结论PHC对大鼠心肌I/R损伤血流动力学有改善作用。     

犬下肢缺血再灌注脂质过氧化损伤

急性动脉栓塞的根本治疗方法是恢复血流，但近年的研究发现［１］，组织器官缺血后再灌注，在某些情况下将加重病情，并使病变范围扩大，造成再灌注损伤。缺血再灌注损伤发生于下肢时，将导致顽固性水肿，骨筋膜综合症，严重者发生湿性坏疽而不得不截肢。目前认为其发生机制主要为自由基介导的脂质过氧化损伤。目前其尚缺乏统一的检测指标，且无确切有效的药物治疗。本实验通过动物模型，旨在寻找脂质过氧化损伤发生的关键时相，损伤的恢复时期为临床急性动脉栓塞治疗提供可靠的理论依据。材料与方法实验动物实验用犬１６条，平均体重１２ｋ…     

肝缺血再灌注损伤早期对其他脏器的影响

目的 了解肝缺血再灌注损伤对其他重要脏器功能的影响。方法 雄性SD大鼠25只,按阻断血流前后不同时间点均分为5组,即肝血流阻断前、阻断30 min末、再灌注后30 min、再灌注后2 h及再灌注后6 h。各组分别活杀5只大鼠取血检测血生化指标,同时取心肌组织测ATPase活性;在缺血前及再灌注后6 h取肾、肺、心、胰组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶。结果 再灌注后早期血浆丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、淀粉酶、心肌型肌酸激酶同功酶及血浆丙二醛呈上升趋势,血浆超氧化物歧化酶及组织ATP酶活性在再灌注后呈下降趋势。再灌注后6 h,各组织丙二醛含量较缺血前明显升高,而组织超氧化物歧化酶较缺血前明显下降。结论 肝缺血再灌注早期可引起机体其他多脏器的损伤。     

肝缺血再灌注损伤早期对其他脏器的影响

目的 了解肝缺血再灌注损伤对其他重要脏器功能的影响。方法 雄性SD大鼠25只，按阻断血流前后不同时问点均分为5组，即肝血流阻断前、阻断30min末、再灌注后30min、再灌注后2h及再灌注后6h。各组分别活杀5只大鼠取血检测血生化指标，同时取心肌组织测ATPase活性；在缺血前及再灌注后6h取肾、肺、心、胰组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶。结果 再灌注后早期血浆丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、淀粉酶、心肌型肌酸激酶同功酶及血浆丙二醛呈上升趋势，血浆超氧化物歧化酶及组织ATP酶活性在再灌注后呈下降趋势。再灌注后6h，各组织丙二醛含量较缺血前明显升高，而组织超氧化物歧化酶较缺血前明显下降。结论 肝缺血再灌注早期可引起机体其他多脏器的损伤。     

缺血/再灌注损伤的研究进展

缺血/再灌注损伤是一个十分复杂的过程,临床上十分常见,在心血管疾病、脑血管疾病、创伤以及组织器官移植等领域中起着重要的作用。缺血可造成局部组织细胞缺氧,ATP生成减少而乳酸生成增加,出现局部酸中毒、质膜内外离子梯度改变等过程,最后导致细胞死亡。再灌注过程对于局部组织的存活与修复至关重要,可恢复局部的血供、清除有毒代谢产物,但它同时伴有局部组织的进一步损伤,并可导致远处组织、器官的损伤。本文对缺血/再灌注损伤的一些研究进展情况做一综述。1　再灌注过程中的无复流现象　　在再灌注时由于微循环障碍常出现无复流现象,…     

静脉危象皮瓣缺血再灌注损伤研究进展

静脉危象的皮瓣处于缺血状态,缺血时间较长,重新获得血液灌注或氧供后,不仅不能使其恢复,反而因此导致组织代谢障碍及结构破坏进一步加重,出现缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)[1]。早在1944年,Jesse等发现使用止血带的时间超过     

双下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。自1960年Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念以来,人们已经证实,在脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都存在缺血再灌注损伤的现象。并且缺血再灌注不仅使再灌注器官本身的损伤加重,还可以累及远隔器官,严重时引发多器官功能衰竭而导致患者死亡。本文就下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展作一综述。     

肝缺血-再灌注损伤致多脏器损伤的实验研究

目的:探讨大鼠肝缺血-再灌注损伤(haptic ischemia-reperfusion injury,HIRI)时全身炎症反应综合征在多脏器损伤中的作用。方法:实验分为对照组、HIRI组。对照组做假手术;HIRI组夹闭肝动脉45min,恢复血流90min。缺血前、再灌注45min、90min取血测白细胞数、淋巴细胞数;实验末取血测TNF-aI、L-1含量;计数小肠肠壁Peyer’s结数量并观察镜下变化。取肝、脑、肾、肠进行组织学观察。结果:HIRI组白细胞数随再灌注时间延长明显增加(P<0.05);淋巴细胞数Rp45min时开始增多,Rp90min更明显(P<0.01);血清TNF-aI、L-1水平升高(P<0.05;P<0.01);肠壁peyer s结直径及淋巴小结生发中心增大,树突状吞噬细胞数量增多,淋巴细胞直径增大。肝细胞肿胀,空泡变性和点状坏死,肾、肠组织水肿,部分坏死,间质血管扩张充血,有炎性改变。结论:肝缺血-再灌注损伤可引发全身炎症反应综合征和多脏器损伤。     

心肌缺血-再灌注模型血流动力学的实验研究

目的：制备大鼠心肌缺血-再灌注模型，观察血流动力学变化及其与心肌酶谱、心电图变化的关系，探讨在该模型上研究血流动力学的可行性。方法：20只成年SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注组和假手术组。结扎或旷置冠状动脉左前降支（LAD）后，置测压管于左心室，生理记录仪记录左心室压变化率、左心室压峰值（LVSP）等，心电图仪记录ST段变化，实验末取血测定心肌酶谱值作对比研究。结果：缺血-再灌注组较假手术组左心室压变化率减少，左心室压峰值下降，心电图ST段抬高，心肌酶谱值升高。结论：以大鼠心肌缺血-再灌注模型进行血流动力学研究是可行和稳定的。     

肢体缺血/再灌注损伤的研究进展

肢体缺血/再灌注(LIR)损伤包括肢体缺血损伤和再灌注损伤。止血带止血、休克、断肢再植、组织移植等均经历此过程。LIR损伤不但可引起患肢骨骼肌水肿、纤维化、患肢坏死,而且可影响全身各系统,严重时甚至导致多器官功能衰竭,危及生命。过去的研究一直认为LIR损伤机制是由氧自由基、钙超载和中性粒细胞介导等途径引发的,但近些年研究发现一氧化氮、抗凋亡基因等多种因子在LIR损伤机制中也起着重要作用,提示LIR损伤是多方面因素共同作用的结果。     

加减瓜蒌薤白半夏汤抗缺血心肌再灌注损伤的实验研究

目的　探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌再灌注损伤的作用及其机制。方法　应用冠脉结扎法制备再灌注损伤模型 ;通过心电生理监测仪观察大鼠急性心肌缺血再灌注期血流动力学指标的变化 ;同时检测血清CK -MB、SOD及心肌组织丙二醛 (MDA)的含量。结果　复灌 4小时后两组大鼠心肌血流动力学指标左室舒张末压(LVEDP)、左室压变化速度正负最大值 (±dp/dtmax)间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;复灌 4小时后两组大鼠血清CK -MB、SOD及组织MDA的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤可显著改善再灌注心肌的血流动力学指标、减少心肌酶漏出、抑制脂质过氧化物的产生。     

氢气治疗缺血/再灌注损伤相关疾病的研究进展

氢气是属于生理性惰性气体,溶解度低,不能被机体大量吸收,因此,氢气在高等生物体内的作用一直没有重视。自2007年Ohsawa等[1]发现氢气可以通过选择性的中和羟自由基对氧化应激细胞损伤、     

外源性低浓度一氧化碳抗肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨外源性低浓度一氧化碳（CO）对肺缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其分子机制。方法采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min,再灌注2 h建立I/R动物模型。40只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、CO组、I/R组、I/R＋CO组,检测肺湿干重比（W/D）及肺泡损伤数、肺静脉血中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性变化。结果吸入外源性低浓度CO显著降低I/R损伤肺的W/D,使肺泡损伤数降低（P〈0.01）;减少肺组织中炎性介质TNF-α的释放,使肺组织中的MPO活性降低及sI-CAM-1下调（P〈0.01）。结论外源性低浓度CO可减轻肺I/R损伤,而抑制炎性因子释放、炎性细胞在肺内聚集及与内皮细胞的黏附等炎症反应是其保护肺I/R损伤作用机制之一。     

自由基在肠缺血/再灌注中的损伤机制研究

本文对胃肠道自由基的概念、分类及产生进行简要概述,着重描述了其在肠缺血/再灌注中的损伤机制。肠缺血/再灌注时会引发大量自由基的产生,而活性氧自由基在胃肠道中可引起细胞的脂质过氧化、蛋白质变性、酶失活、DNA的断裂、线粒体损伤。活性氮自由基尤其是NO可与活性氧自由基相互作用,促进自由基的进一步损坏,破坏胃肠黏膜屏障。     

移植肝缺血/再灌注损伤的研究进展

肝移植是治疗终末期肝病最有效的方法,而在肝移植领域缺血/再灌注损伤(IRI)与早期移植肝的无功能和肝功能障碍密切相关。目前对于肝移植的并发症及其防治方法研究很多,也取得了很大的进步,但严重肝脏IRI所引起的移植肝功能受损始终未能解决,影响肝移植的效果。现对肝脏IRI的分子机制、病理学特点、预防及治疗等方面予以综述。     

一氧化碳与移植器官缺血/再灌注损伤

一氧化碳(CO)是一种无色无味的惰性气体分子,由于它具有极强的干扰体内氧运输的特性而一直被认为是一种有害的废弃物。事实上,CO是体内重要的信号分子,低浓度的CO除了在调节血管张力、细胞生长与应急等方面发挥关键性作用,还具有抗凋亡作用。目前的研究显示,外源性低浓度的CO在各种应激条件下可以弥补内源性CO的短缺,发挥调节血管张力、抗炎、抗凋亡和抑制细胞增殖等作用。低浓度的外源性CO可以通过改善微循环、抗炎效应、抑制树突状细胞的成熟与迁徙、抑制细胞凋亡等机制减轻器官移植物缺血/再灌注损伤。     

谷氨酰胺与肠道缺血/再灌注损伤

肠道缺血是消化道严重的循环障碍。肠道的缺血/再灌注(I/R)是上述情况发生及救治过程中必经的病理生理过程,由此产生的肠屏障功能损伤、肠道细菌和毒素易位及肠源性败血症是导致多器官功能不全综合征的重要原因。因此,寻找保护肠黏膜屏障的方法,减轻肠道I/R对机体的负面作用有重要意义。在传统营养液中加入谷氨酰胺(Gln)可以提高营养支持的效率、降低感染发生率及病死率。现就近年来Gln在外科营养中的研究及对肠道I/R的影响予以综述。     

全脑缺血/再灌注致线粒体损伤的研究进展

能量代谢障碍是心跳呼吸骤停后脑损伤的主要病理生理改变,其损伤机制与心跳骤停后全脑缺血/再灌注导致的脑组织氧供和能量代谢紊乱有关。线粒体是产生三磷酸腺苷的主要场所,也是缺血/再灌注损伤的重要靶器官,它的损伤可能是导致脑细胞能量代谢障碍的关键。现就全脑缺血/再灌注后线粒体损伤变化的研究进展予以综述。