细胞间粘附分子—1毒性性心肌炎

病毒性心肌炎 (ＶｉｒａｌＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓＶＭＣ)其发病机制尚未完全阐明 ,目前认为一方面与病毒直接引起的心肌损伤有关 ,另一方面与细胞介导的免疫反应对心肌细胞损害密切相关。而细胞间粘附分子 - 1(ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ - 1,ＩＣＡＭ- 1)是连接心肌细胞和免疫细胞的重要桥梁之一 ,介导炎症和免疫反应 ,在病毒性心肌炎的发病及病程中起重要作用 ,同时对ＩＣＡＭ - 1的研究 ,有可能找到另一治疗ＶＭＣ的途径 ,即抗粘附治疗 ,现就这些方面内容作一概述。1　ＩＣＡＭ - 1的概述粘附分子又称…     

细胞间粘附分子-1与Graves病

粘附分子 (ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ ,ＡＭｓ)是近年来发现的介导细胞与细胞或细胞与基质间相互结合和接触的一类分子 ,大都为糖蛋白 ,按分子结构特点可分为四类 :①免疫球蛋白超家族 ;②整合素家族 ;③选择素家族 ;④钙依赖粘附素家族。此外 ,还有未归类的粘附分子如ＣＤ4 4、ＣＤ15、ＣＤ3 6等。它们均以配体 -受体相对应的形式发挥作用 ,介导细胞与细胞间、细胞与基质间、细胞 -基质 -细胞间的粘附 ,从而引发如细胞活化和增殖等一系列细胞事件。某些粘附分子在免疫活性细胞与结缔组织的相互作用中及免疫系统自身功能的发挥中…     

血管细胞粘附分子-1

粘附分子是指由细胞产生 ,能介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互接触和结合的一类分子 ,为具有多种生物活性的跨膜糖蛋白 ,主要位于血管内皮细胞及各种白细胞表面。其种类很多 ,根据结构特点分为 :免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、钙粘附素家族及尚未分类的粘附分子 ,研究较多的是前三种 ,本文对免疫球蛋白超家族成员之一的血管细胞粘附分子的研究进展情况进行综述。1　血管细胞粘附分子 - 1的结构人血管细胞粘附分子 - 1 (vascularcelladhesionmolecule - 1 ,VCAM - 1 )或CD1 0 6为 1 0 0 - 1 1 0KD的跨膜糖蛋白 ,包含 7…     

细胞粘附分子与心血管疾病

<正>细胞粘附分子(Cell adhesion molecules,CAMs)是指由细胞合成、存在于细胞膜或细胞外,可促进细胞粘附的一大类分子的总称。它介导细胞间、细胞与外基质(extracellular matrix,ECM)的粘附机制,可为细胞提供一稳定的环境,以保证细胞的生长、分化和游走,对于维护正常心脏功能有重要作用。它在血栓形成、动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)和缺血再灌注损伤中的关键作用已日益引起人们的关注。     

细胞粘附分子1在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤中的表达

近年研究证明,某些粘附分子是内皮细胞和白细胞粘附的原因,其中,l型细胞粘附分子（ICA－1）及其配体白细胞功能相关抗原一l（LFAI）尤其重要,据报道,抗ICAM－l单抗可抑制体内沙帕细胞的粘附。'"。为此,我们应用大鼠同基因原位肝移植冷缺血再灌注损伤动物模型,探讨ICAM－l在大鼠原位肝移植冷缺血再灌注损伤中的发病机制及其表达意义。一、材料和方法1．材料：雄性健康Wistar大鼠,供体重180－230已受体重ho－300g,购于中国科学院上海动物中心。小鼠抗大鼠ICAM司单抗IA29IgG及IA29F（ah'）,购于日本东京SeihagakllKOgyo…     

缺血性脑卒中血清可溶性细胞间粘附分子-1的含量变化

目的 :观察脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分 - 1(s ICAM- 1)的含量变化 ,探讨其在脑梗死中的作用和意义。方法 :采用酶联免疫吸附法检测了 5 5例脑梗死患者急性期和恢复期血清 s ICAM- 1含量变化 ,并与 32例非脑梗死疾病患者和 30例正常健康者血清 s ICAM- 1含量比较。结果 :1脑梗死患者无论急性期还是恢复期其血清s ICAM- 1含量 [分别为 (766± 179) μg/ L和 (60 2± 15 5 ) μg/ L]均较两对照组 [分别为 (5 30± 77) μg/ L和 (5 2 1± 116)μg/ L]明显升高 (P<0 .0 1) ;2脑梗死急性期血清 s ICAM- 1含量与外周血中白细胞数量呈正相关 (r=0 .2 85 ,P<0 .0 5 ) ,与神经功能缺失评分呈负相关 (r=- 0 .333,P<0 .0 5 ) ;3脑皮质梗死组与基底节区梗死组间血清 s ICAM- 1含量差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (773± 178) μg/ L和 (75 8± 183) μg/ L;4脑梗死伴有高血压组与不伴高血压组间血清 s ICAM- 1含量差异亦无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (774± 189) μg/ L和 (75 4± 165 ) μg/ L。结论 :ICAM- 1通过炎症性白细胞变化机制参与了脑梗死的整个病理生理过程 ;急性期时测定血清 s ICAM- 1含量可以作为判断脑梗死发作的一个指标 ;脑梗死时血清 s ICAM- 1的浓度变化与病灶部位和有无高血压关系不     

细胞间粘附分子-1与肝移植排斥反应

细胞粘附分子 (ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅＣＡＭｓ)或称为粘附受体是一大类膜蛋白 ,它们介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及某些血浆蛋白间的识别与结合 ,并参与细胞内外的信号转导 ,在胚胎分化发育、正常组织结构的维持、细胞的运动游走、免疫调节、炎症反应、血栓形成、损伤修复以及肿瘤转移等生理和病理过程中发挥重要作用［１］。在移植免疫过程中 ,细胞粘附分子通过细胞间的黏附作用并作为复合刺激因子刺激相应的淋巴细胞 ,产生抗原识别 ,激活Ｔ淋巴细胞 ,从而产生排斥反应。ＣＡＭｓ介导的细胞间及细胞外基质粘附…     

细胞粘附分子

１概述细胞粘附指细胞间的粘附［１］，是细胞间信息交流的一种形式。而信息交流的可溶递质称细胞粘附分子（ｃｅｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＣＡＭ）［２］。ＣＡＭ是一类独立的分子结构，是通过识别与其粘附的特异性受体而发生相互间的粘附现象。ＣＡＭ群的发...     

细胞间粘附分子-1与子宫内膜异位症相关研究进展

细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1，又称CD54)是一个非常重要的粘附分子，属粘附分子中的免疫球蛋白超家族。存在于许多细胞表面，其主要生理作用是调节细胞与细胞间以及细胞与细胞外基质间的粘附作用，此外，还参与细胞的信号转导、细胞的生长移行、肿瘤的转移浸润、免疫炎性反应和血管生长等一系列的生理和病理过程。子宫内膜异位症(endometriosis。EMS)是一种常见的妇科良性疾病，但具有类似恶性肿瘤粘附、侵袭和转移的特性。研究发现，ICAM-1对于异位内膜逃避机体免疫系统和自然杀伤细胞的杀伤，侵入腹膜、卵巢等起促进作用。故对近年来ICAM-1在子宫内膜异位症发病中作用的相关研究及进展进行综述，并为临床诊治提供依据。     

细胞间粘附分子一1与肝移植排斥反应

细胞粘附分子(cell adhesion molecule CAMs)或称为粘附受体是一大类膜蛋白,它们介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及某些血浆蛋白间的识别与结合,并参与细胞内外的信号转导,在胚胎分化发育、正常组织结构的维持、细胞的运动游走、免疫调节、炎症反应、血栓形成、损伤修复以及肿瘤转移等生理和病理过程中发挥重要作用[1]. 在移植免疫过程中,细胞粘附分子通过细胞间的黏附作用并作为复合刺激因子刺激相应的淋巴细胞,产生抗原识别,激活T淋巴细胞,从而产生排斥反应.CAMs介导的细胞间及细胞外基质粘附机制在肝移植排斥反应中的重要作用已成为研究热点.本文就CAMs之一即:细胞间粘附分子-1与肝移植排斥反应的关系作一概述.     

内皮细胞-白细胞粘附分子与冠心病研究进展

近十余年来 ,随着分子生物学技术的应用 ,炎症在冠心病发病机制中的作用日益引起重视 ,有报道在冠心病患者的动脉粥样硬化斑块破裂处 ,发现有大量白细胞浸润。有人在斑块里找到了巨细胞病毒、肺炎衣原体、单纯疱疹病毒等病原微生物。Ｄａｖｉｅｓ等认为斑块内皮的浅层溃疡和斑块破裂都是由于炎症所致。在炎症过程中 ,白细胞与内皮细胞之间的相互作用对白细胞通过内皮细胞间跨膜游出、趋向炎症灶的过程中起着关键作用 ,而其基础是细胞粘附和粘附分子的作用[1 ] 。因此 ,对内皮细胞 白细胞间粘附分子表达的研究将给冠心病的诊断、治疗和预防…     

酒精性肝病与细胞间粘附分子—1

酒精性肝病是因饮酒过度而引起的肝损害性疾病。近年来的流行病学调查表明 ,酒精性肝病的发病率和死亡率呈上升趋势 ,其发病率仅次于病毒性肝炎。在西方发达国家 ,酒精性肝损害已成为肝硬化的重要病因 ,也是引起青壮年死亡的主要原因之一 ;在我国 ,由于人们的生活水平不断提高 ,人们对酒精的需求量不断增多 ,酒精性肝病的发病率亦在日益增高 ,严重影响人类的健康。因此 ,对酒精性肝病发病机制和临床诊治的研究日益受到医学界的重视。酒精性肝病按病理过程可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化等类型 ,而后一类型可发展为原发性肝细…     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子-1 mRNA 表达水平的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在转录水平表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ），测定ＩＣＡＭ－１转录水平（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。结论ＩＣＡＭ－１在脑缺血再灌注时的表达明显上调，介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的粘附增强，和脑缺血再灌注损伤关系密切。     

过氧化氢对内皮细胞表面粘附分子表达的影响

目的 研究H2O影响内皮细胞与中性粒细胞的粘附机理。方法 采用流式细胞仪检测了H2O2（250μmol/L）对培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs)表面粘附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达影响的时程变化，和不同浓度H2O2（50、150、250、350、450μmol/L）作用下内皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的变化。结果 ①用浓度为250μmol/L的H2O2处理内皮细胞，三种粘附分子表达的时间过程不完全相同，ICAM-1表达持续上调，VCAM-1表达在3小时达到峰值，而后随着时间的延长逐渐下降；E-selectin表达在3小时才开始显著上调，5小时达到峰值，然后随着时间的延长逐渐下降。②用不同浓度的H2O2处理内皮细胞3小时后，介导三种粘附分子表达达到峰值的然后随着时间的延长逐渐下降；③用不同浓度的H2O2处理内皮细胞3小时后，介导三种粘附分子表达达到峰值的浓度不完全相同。ICAM-1和VCAM-1表达在浓度为250μmol/L时达到峰值，而E-selectin表达的峰值在浓度为350μmol/L时，当浓度继续增高时，其表达明显下调。结论 h2O2能引起内皮细胞表达粘附分子表达上调，在中性粒细胞对内皮细胞的粘附过程中起着重要作用，H2O2可能通过激活粘附分子的表达而加重炎症过程。     

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的 探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制.方法 实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广.非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少).结论 NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关.     

细胞粘附分子影响脑缺血脑再灌注的研究进展

缺血性脑血管病是致残率、死亡率很高的疾病.尽管脑缺血的病理生理机制复杂,越来越多研究表明,炎症反应在脑缺血再灌注损伤的病理生理机制中发挥着重要作用.细胞粘附分子是炎症反应的关键因子,在其参与下,白细胞粘附内皮细胞并浸润缺血脑组织引起脑损伤.细胞粘附分子主要分三类:免疫球蛋白超基因家族、选择素家族和整合素家族.本文就细胞粘附分子在缺血再灌注损伤机制的研究进展加以综述.     

体外循环前后血中可溶性细胞间粘附分子-1及尿微量白蛋白的变化

目的 观察先天性心脏病患者体外循环下心脏直视手术前后血中可溶笥细胞间粘附分子－1及尿微量白蛋白的变化，探讨体外循环对血管内皮细胞损伤或激活及血管通透性的影响。方法 于诱导麻醉期间、体外循环结束、停机后2h、4h、术后经一天清晨取血及尿标本，分别用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定可溶性细胞间粘附分子－1及尿微量白蛋白的浓度。结果 体外循环结束后2h、4h及术后第一天清晨可溶性细胞间粘附分子－1和尿微量白蛋白浓度较体外循环前显著升高（P＜0.05）。结论 体外循环可诱致内皮细胞损伤或激活，并可能与血管通透性增高有关。     

细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其相关性

目的：观察细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在心肌缺血再灌注缺损中的表达及其相关性。方法：４２只ＳＤ大鼠随机分为７组,建立在体心肌缺务再灌注模型,于再灌注前后不再时点取缺血再灌注心肌组织,用抗鼠ＩＣＭＡ－１的表达,测定丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：（１）再灌注９小时后再灌注区ＩＣＭＡ－１表达上调。（２）心肌ＭＤＡ含量再灌注１小时时达高峰;（３）心肌ＮＯ含量进行性下降。结论：心肌缺知     

高甘油三酯血症可溶性细胞间粘附分子-1的检测及意义

目的 :探讨可溶性细胞间粘附分子 (sICAM - 1)在高甘油三酯血症 (HTG)致冠心病的发病机制、病情监测中的意义。方法 :用ELISA法检测 4 1例单纯HTG患者 ,2 8例健康者血清sICAM - 1水平 ,同时观察非诺贝特治疗 12周后sICAM - 1水平的变化。结果 :HTG患者sICAM - 1水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,予非诺贝特治疗 12周后 ,sICAM - 1水平显著下降 (P <0 .0 1) ,且sICAM - 1与甘油三酯呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :sICAM - 1表达增加可能是HTG致动脉粥样硬化的一个重要环节 ,非诺贝特降低HTG患者sICAM - 1水平 ,可能主要是通过调节血脂而产生。     

细胞间粘附分子—1与肾脏疾病的关系

细胞粘附分子 (Ｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ,ＣＡＭ)是介导细胞与细胞以及细胞与基质相互连接的一类分子 ,分布在细胞表面或细胞外基质 ,参与白细胞贴壁、外渗、聚集、免疫细胞间的抗原提呈、信号传递及效应细胞激活。细胞间粘附分子 - 1(Ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ- 1,ＩＣＡＭ - 1)是ＣＡＭ中免疫球蛋白超家族中的一员 ,其与肾脏病的关系日益受到人们的重视[1] 。1　ＩＣＡＭ - 1的一般特性ＩＣＡＭ - 1分子量为 76～ 114ＫＤ ,主要配体是淋巴细胞功能相关抗原 - 1(ＬＦＡ - 1)。…