芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3d,2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）;4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3d,2周时两组有显著性差异（P〈0．05）;非梗死区各时间点TGF-13,mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异（P〈0．05）;在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。     

芪参益气滴丸对AMI大鼠心肌炎症因子影响的动态观察

目的 探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)大鼠不同时点炎症因子的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活24 h者随机分为AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组、卡托普利治疗组,另设假手术组.分别于手术后3d、2周、4周、8周采用PCR检测梗死区和非梗死区的炎症细胞因子(TGF-β1、TNF-α、MMP-9、TIMP-1、IL-1β与)表达.结果 芪参益气滴丸对AMI后炎症反应具有一定的调节作用,在心肌梗死后的早期重构中,通过抑制促炎症细胞因子TNF-α mRNA、IL-6的过度表达,调节MMP-9/TIMP-1比例及对促纤维化因子TGF-β1 mRNA在不同时间和不同部位发挥不同的作用,通过促进心梗早期心肌组织胶原的修复,减少心肌梗死早期的膨展,减轻心室重构,从而改善心脏的功能.结论 芪参益气滴丸可抑制炎症因子的表达,减轻心室重构.     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞胶原修复的实验研究

目的 研究芪参益气滴丸对心肌梗塞后组织胶原修复的影响.方法 采用大鼠心肌梗塞模型,分为假手术组、芪参益气滴丸治疗组、卡托普利治疗组、AMI模型组,(每组分为3 d、2周、4周、8周组);用苦味酸天狼猩红-偏振光法,对心室组织胶原沉积量、交联程度及分布情况进行定性及定量分析.结果 芪参益气滴丸可使梗塞区胶原交联程度明显增高,并可增加Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,而对非梗塞区无明显影响.结论 芪参益气滴丸可以促进心肌梗塞后梗塞区的组织修复过程,对非梗塞区胶原代谢无明显影响,具有潜在的临床应用价值.     

芪参益气滴丸早期干预对心肌梗塞大鼠心功能的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点心功能的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术纽、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗纽[3．5mg／（100g·d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗纽[1．0125mg／（100g·d）卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于各时间点进行超声心动检查。结果AMI组与假手术组相比,各时点LVDd,LVEDV,E／A值显著增加（P〈0．05）;LVEF,FS％,Wti显著降低（P〈0．05）,LVPWD3d,2周,4周时显著降低（P〈0．05）,8周时显著增高（P〈0．05）。芪参益气滴九治疗组与AMI组比较,2周,4周,8周时LVDd,LVEDV显著降低（P〈0．05）;4周时LVPwD,2周,4周,8周时ww显著升高（P〈0．05）;8周时LVPWD显著降低（P〈0．05）;4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS％显著升高（P〈0．05）;2周,4周,8周时E／A值显著减低（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,在4周,8周时,LVDd、LVEDV显著降低（P〈O．05）;4周时LVPWD显著升高（P〈0．05）;8周时LVPWD显著降低（P〈0．05）;4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS％显著升高（P〈0．05）;2周,4周,8周时E／A值显著减低（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较．2周,4周,8周时较卡托普利治疗组降低LVDd,LVEDV作用明显,两组有显著差异（P〈0．05）,4周,8周时芪参益气滴丸治疗组Wti变薄程度减轻,FS％升高明显,两组均有显著差异（P〈0．05）。结论芪参益气滴丸早期应用具有改善AMI大鼠心功能的作用。     

芪参益气滴丸通过Sirt1/Mfn1通路调节线粒体融合对心肌梗死后的心脏保护作用机制研究

目的 观察芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心脏的保护及对线粒体分裂、融合与Sirt1/Mfn1信号通路的影响。方法 通过永久结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并将其随机分为模型组、芪参益气滴丸低剂量组（0.6 g/kg）、芪参益气滴丸高剂量组（1.2 g/kg）,并另设空白对照组。每天灌胃1次,持续4周。分别在术后24 h、治疗2周和4周时采用超声心动图评价心脏功能;TTC染色观察心脏组织梗死范围;HE染色用于监测各组心肌组织病理变化;采用Western blotting检测Sirt1、Mfn1和Fis1蛋白在心脏中的表达水平。结果术后24 h,模型组和芪参益气滴丸组的收缩末期左心室内径明显大于空白对照组,且收缩末期左室前壁明显变薄。治疗2周后,芪参益气滴丸组舒张末期内径明显小于心肌梗死组（P <0.05）;治疗4周后,芪参益气滴丸组左心室内径较模型组明显改善;与模型组相比,芪参益气滴丸组梗死范围更小,组织病理改变更少,Sirt1、Mfn1蛋白表达增加（P <0.05）,Fis1蛋白表达下降（P <0.01）。结论 芪参益气滴丸至少部分通过激活Sirt1/Mfn...     

芪参益气滴丸抑制大鼠心肌梗死后心肌纤维化及对TGF-β1/Smads通路表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死（简称心梗）后心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）的影响,并基于TGF-β1/Smads通路表达探讨其作用机制。方法结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心梗模型,模型成功后随机分为模型组,芪参益气滴丸常规剂量组（QSYQ-N）,芪参益气滴丸高剂量组（QSYQ-H）,卡托普利组,另设假手术组,每组10只。干预4周后对大鼠心脏行HE和Masson染色,并计算心肌胶原容积分数 （collagen volume fraction,CVF）。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测心脏组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达情况。结果HE染色显示模型组室壁可见大面积结缔组织形成,室壁明显变薄,心肌细胞明显水肿及大量炎细胞浸润。各治疗组可见室壁结缔组织面积减少,细胞水肿及炎细胞减轻。Masson染色显示造模后各组大鼠出现心肌纤维化。与模型组比较,各治疗组CVF均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达均明显增加,Smad7明显下降（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,QSYQ-H、卡托普利组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达下调,Smad7表达上调（P<0.05, P<0.01）。结论芪参益气滴丸可以抑制大鼠心梗后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路相关因子的基因与蛋白表达有关。     

应用芪参益气滴丸治疗心肌病的效应与机制研究

目的：通过构建小鼠阿霉素心肌病模型,观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用,并初步探讨其机制。方法：取健康雄性昆明小鼠64只,分为1、阿霉素组（ADR组,16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃,ADR4mg．kg。腹腔注射,每周两次,连续4周。2、阿霉素＋芪参益气滴丸①组（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,第三周开始予芪参益气滴丸3．5mg／100g,d,灌胃给药,累计4周。3、阿霉素＋芪参益气滴丸0纽（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,同时子芪参益气滴丸3．5mg／100g,d,灌胃给药。4、对照组（16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃,同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射,每周两次,累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能,制作病理HE切片,用光镜行形态学观察,western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大,LVEF明显降低,芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善,组间对比有统计学差异（P〈0．05）。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱,用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组,Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组,组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能,纠正心袁,减．轻心肌桶害作用,且早期用药效果佳,其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。     

芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法:巴马小型猪22只,采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组,每组6只,另制备假手术动物4只。于术后第4周开始口服给药,地高辛组每日1次,每次0.0125mg·kg-1,芪参益气滴丸组每日3次,每次0.025g·kg-1,持续8周。于给药后8周末取材,采用TUNEL法进行心肌组织细胞凋亡率检测,采用Western-blot法检测TNF1、TNFR、Active Caspase-3及Caspase-8表达情况。结果:TUNEL结果显示,模型组心肌组织细胞凋亡率与假手术组比较显著升高,芪参益气滴丸组心肌组织细胞凋亡率与模型组比较显著降低。Western-blot结果显示,模型组梗死边缘区心肌组织TNF-α、Active Caspase-3含量显著升高,芪参益气滴丸组TNF-α、Active Caspase-3含量显著下降。结论:芪参益气滴丸能够显著抑制Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制TNF-α和active Caspase-3表达有关。     

芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛30例疗效观察

目的：观察芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法：将60例确诊的冠心病心绞痛病人随机分为2组：治疗组（芪参益气滴丸）30例,对照组（单硝酸异山梨酯组）30例。观察药物对缓解心绞痛症状,结果：①治疗组抗心绞痛显效率66．67％,对照组显效率53．33％,比较有显著性差异（P〈0．05）;②芪参益气滴丸无任何副作用,临床使用安全。结论：芪参益气滴丸在改善心绞痛症状均较单硝酸异山梨酯好。     

芪参益气滴丸联合螺内酯对急性前壁心梗的疗效观察

目的：研究芪参益气滴丸联合螺内酯治疗急性前壁心梗患者的疗效及安全性。方法：144例AMl患者随机分为芪参益气滴丸组,螺内酯组、芪参益气滴丸联合螺内酯组和对照组,每组36例。疗程为8周,测定各组患者治疗0d、1周、4周、8用时血浆PIIINP、LN和HA的浓度,并观察患者不良反应情况。结果：住院0d时4组患者血浆LN、HA和PIIINP浓度差异无统计学意义;但治疗1周、4周、8周时检测发现各组患者血浆LN、HA和PIIINP浓度进行性降低且均好于对照组,其中以芪参益气滴丸联合螺内酯组效果最佳,各组均无明显不良反应。结论：芪参益气滴丸联合螺内酯可抑制急性前壁心梗引发的组织胶原修复,且副作用小。     

芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨

目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达。结果:大鼠心肌梗死后3 d心脏可见明显梗死区,7~28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3~28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加。与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7~28 d可抑制心室扩张(P0.05)。PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P0.05)。芪参益气滴丸给药3 d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低b FGF mRNA表达(P0.05);7 d能促进VEGF,b FGF mRNA表达(P0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,b FGF,PDGFR-βmRNA表达(P0.05);28 d能促进b FGF mRNA表达(P0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P0.05)。结论:芪参益气滴丸能保护心肌缺血大鼠缺血心肌,减小心肌梗死面积,抑制左心室扩张,其机制与调节缺血后不同阶段缺血边缘区心肌组织中血管新生及成熟相关因子mRNA表达,促进梗死边缘区血管新生及成熟有关。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜AGEs及RAGE mRNA表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜内晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)mRNA表达的影响。方法 70只SD大鼠以链脲佐菌素(65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,随机分成模型组、阳性对照组(羟苯磺酸钙胶囊)和芪参益气滴丸组,另设正常对照组12只。10个月后用免疫组织化学方法检测各组视网膜AGEs表达水平,反转录聚合酶链反应检测RAGE mRNA表达水平。结果糖尿病大鼠视网膜AGEs和RAGE mRNA表达较正常组增强(P<0.01);阳性对照组和芪参益气滴丸组视网膜AGEs和RAGE mRNA表达较模型组降低(P<0.01)。结论芪参益气滴丸可降低视网膜AGEs和RAGE mRNA的表达,从而减轻视网膜微血管损伤。     

芪参益气滴丸预处理对瓣膜置换患者右心功能的影响

该研究中风湿性心脏病瓣膜置换术患者120例,随机分成对照组60例和芪参组60例。术前对照组常规强心、利尿治疗基础上,应用芪参益气滴丸安慰剂,每次0.5 g,每日3次,餐后0.5 h服用,连续7 d;芪参组在常规治疗的基础上,应用芪参益气滴丸,每次0.5 g,每日3次,餐后0.5 h服用,连续7 d。术后1,6周测量右心室舒张期末容积（RVEDV）、右心室收缩期末容积（RVESV）、每搏输出量（SV）和右室射血分数（RVEF） 。发现2组患者右心室舒张期末容积（RVEDV）、右心室收缩期末容积（RVESV）、每搏输出量（SV）显著低于手术前,而射血分数（RVEF）较术前明显升高,但芪参组术后右心功能降低程度显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。说明芪参益气滴丸预处理对风心瓣膜置换术后右心功能的改善有显著疗效。     

芪参益气滴丸联合西药治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛临床研究

目的：探讨芪参益气滴丸联合西药治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的疗效、动态心电图缺血性ST—T改变的时间及对心脏功能的影响。方法：选择2011年6月-2012年10月在山东省中医院心内科就诊的冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛患者96例,随机分为芪参西药组、西药对照组和芪参组各32例,芪参西药组采用芪参益气滴丸联合西药治疗,芪参组采用芪参益气滴丸治疗,西药对照组采用西药常规治疗,比较分析3组临床疗效、缺血性ST—T改变的时间及心脏功能指标。结果：芪参西药组总有效率高于芪参组和西药对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;3组治疗后缺血性ST—T改变的时间均比治疗前明显缩短（P〈0．01）,但芪参西药组缩短程度明显优于芪参组和西药对照组（P〈0．01）;治疗后芪参西药组患者的CO、LVEF、LVESD均比芪参组和西药对照组改善明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸联合西药治疗冠状动脉粥样硬化性心脏痛心绞痛,可明显提高缺血心肌冠眯血氧供应量,改善心电图和心功能指标,有效改善临床症状,提高患者生存质量。     

芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心衰60例

目的观察芪参益气滴丸（天津天士力制药股份有限公司生产）对扩张性心肌病心力衰竭的治疗作用及其对脑钠素（BNP）水平影响。方法 120例扩张性心肌病心衰病人随机分成常规治疗组（对照组）和芪参益气滴丸组（治疗组）,各60例,对照组给予强心、利尿、扩血管、抑制心肌重构等抗心衰治疗,治疗组对照组基础上给予口服芪参益气滴丸,服药时间6个月,分别于服药前及服药后6个月检查超声心动图,血浆BNP浓度,并观察治疗前后两组病人死亡率。结果经6个月治疗后,芪参益气滴丸治疗组死亡率降低（P〈0.05）,血浆BNP水平降低（P〈0.05）,左室舒张末径缩小（P〈0.05）,左室射血分数明显提高（P〈0.05）。结论在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心力衰竭能明显降低血浆BNP的水平,更好地改善扩张性心肌病心衰病人的心功能.降低血浆BNP水平可能是芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心力衰竭的机制之一。     

芪参益气滴丸治疗冠心病的系统评价

目的：系统评价芪参益气滴丸的有效性和安全性,为临床应用和研究提供依据。方法：检索芪参益气滴丸治疗冠心病的随机对照试验（randomized controlled trials,RCTs）,无盲法和语言限制;筛选符合纳入标准的RCTs,依据Jadad评分法进行文献的质量评价,并采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果：共纳入25篇文献,有5篇为高质量文献,占所有纳入研究的20%。按亚组分型和疗效评价分组进行Meta分析。结果：在改善心绞痛症状方面,以芪参益气滴丸作为干预药物,与对照组别比较,芪参益气滴丸的疗效均优于对照药物（[RR=1.18,95%CI（1.10,1.26）],[RR=1.20,95%CI（1.09,1.32）]）。在改善心电图方面,芪参益气滴丸与对照药物比较,芪参益气滴丸的疗效优于对照药[RR=1.31,95%CI（1.08,1.6）]。硝酸甘油停减率方面,芪参益气滴丸组优于对照组[RR=1.12,95%CI（1.02,1.23）]。改善心功能方面,芪参益气滴丸组优于对照组（[MD-3.41,95%CI（-6.87,0.05）],[MD-6.59,95%CI（-10.47,-2.72）],[MD-7.04,95%CI（-9.22,-4.85）],[MD 5.58,95%CI（3.53,7.62）]）。结论：在常规治疗基础上合用芪参益气滴丸较单纯常规治疗可进一步改善冠心病的临床症状、心电图疗效、硝酸甘油用量、心功能指标,安全性好。     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织TGF—1β1表达的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌组织非梗死区转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 用结扎左冠状动脉前降支方法制成大鼠AMI模型,造模成功后将大鼠随机分为5组,银丹大剂量组（12只）,给予银丹心脑通软胶囊1．6g／（kg·d）灌胃,银丹小剂量组（12只）,给予银丹心脑通软胶囊0．8g／（kg·d）灌胃,阳性药卡托普利（开博通）对照组（12只）,开博通5mg／（kg·d）灌胃,假手术组（只穿线不结扎,10只）、梗死模型组（M1组,12只）,假手术组与梗死模型组给予同等剂量生理盐水。在梗死后4周剪取心脏标本,用反转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）检测非梗死区心肌TGF-β1 mRNA的表达,计算盘心室重量及心脏重量指数,行HE染色观察心肌组织学改变。结果 与假手术组比较,4周后MI组左心室重量及心脏重量指数显著升高,心肌组织非梗死区TGF—β1 mRNA表达水平亦明显升高（P〈0．01）;各给药组与MI组比较均可显著减低心室重量及心脏重量指教及TGF—β1 mRNA表达水平,银丹心脑通软胶囊的作用强度与剂量呈正相关。结论 TGF—β1参与了心肌梗死后心室重构过程,银丹心脑通软胶囊能够减低梗死后左室重量及心脏重量指数及减少TGF-β1的表达,能够改善梗死后的心室重构。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸转运体及谷氨酰胺合成酶表达的影响

目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酸转运体（glutamate-aspartatetransporters,GLAST）、谷氨酰胺合成酶（glutaminesynthetase,GS）表达的影响,及其对视网膜神经细胞保护作用的机制。方法链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型。治疗组每日予芪参益气滴丸灌胃给药1次。LSAB法检测GLAST、GS在视网膜的表达,ImagePlusPro6.0图象分析系统计算阳性表达的IOD值。结果与正常组相比,模型组视网膜GLAST（5.491±0.121）、GS（3.142±0.063）的表达明显降低（P〈0.05）;与模型组相比,治疗组GLAST（6.820±0.404）、GS（6.532±0.073）的表达增强（P〈0.05）。结论芪参益气滴丸能够促进视网膜GLAST及GS的表达,减轻高浓度谷氨酸的兴奋性毒性作用,对视网膜神经细胞起保护作用。     

芪参益气滴丸对慢性肺源性心脏病患者血液流变学的影响

目的观察芪参益气滴丸对慢性肺源性心脏病患者血液流变学的影响。方法将86例慢性肺源性心脏病患者随机分为2组,对照组43例予吸氧、控制感染、平喘祛痰、强心利尿、维持水电解质及酸碱平衡的综合治疗;治疗组43例在上述综合治疗基础上加服芪参益气滴丸0.5 g/次,3次/d,4周为1个疗程,连续应用8周。治疗前及治疗后8周分别检测血液流变学指标。结果芪参益气滴丸治疗组在改善全血比黏度、血浆纤维蛋白原等方面较对照组均有明显改善(P<0.05)。结论芪参益气滴丸能有效降低肺心病患者血液黏度。     

芪参益气滴丸治疗冠心病心力衰竭临床疗效观察

目的：观察分析芪参益气滴丸治疗冠心病心力衰竭患者的临床效果及作用体会.方法：选取130例冠心病心力衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组各65例,对照组患者给予常规抗心力衰竭方式治疗,观察组患者在常规治疗基础上采用芪参益气滴丸治疗,疗程为2周.观察两组患者用药前及用药后2周6分钟步行试验结果,并评估临床疗效.结果：两组患者用药前6分钟步行试验比较差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后两组患者6分钟步行试验比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论：芪参益气滴丸治疗冠心病心力衰竭效果显著,值得临床推广应用.