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相似文献
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1.
脑卒中后抑郁症的诊断和治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨脑卒中后抑郁症的发生率及诊断和治疗。方法:对158例脑卒中患的抑郁障碍用抑郁自评量表(SDS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定分析。根据中国精神疾病分类方案与认断标准第2版修订本(CCMD-2-R)的抑郁诊断标准诊断抑郁。结果:脑卒中后抑郁症发生率高,与脑卒中后肢体瘫痪或久治不恢复以及脑卒中反复发作有关。结论:脑卒中后抑郁症的发生率高,应重视脑卒中后抑郁症的诊断和治疗。  相似文献   

2.
脑水肿是许多疾病特别是颅内疾病过程的共性表现,其定义是水份在脑细胞内或细胞外间隙的病理蓄积,伴有脑体积增加和颅高压综合征。近20年来开展了对脑水肿多学科的研究,尤其是CT临床应用以来脑水肿的研究有了重大的突破,人们第一次能够在  相似文献   

3.
正纳米微粒搭载传统药物可以使后者能在机体复杂内环境及代谢系统中保持相对稳定,并能跨越血脑屏障,在脑卒中病灶稳定释放药物,从而可以在脑卒中病程较长阶段中发挥诊断、治疗和监测作用。脑卒中的发生难以预料且症状严重。目前临床上对于缺血性脑卒中的治疗方法仅有溶栓使血管再通效果显著,而营养神经、抗血管痉挛、降压、抗凝等治疗措施虽然有效,但不能直接对抗脑缺血及再灌注造成的急性脑损伤,而一些在体外实验中被证实很有潜力的药物面对机体的复杂的代谢  相似文献   

4.
临床各类疾病伴发的脑水肿其发生机理不尽一致,为了针对不同类型的脑水肿有选择地采取治疗措施,就必须充分了解各种治疗手段的作用机理及其适应症,本文拟就这些方面作一回顾与探讨。  相似文献   

5.
概念脑水肿系指各种脑病及全身性疾病所引起的脑组织细胞外、或细胞内的水份异常增多,从而导致脑体积增大。通常,细胞内水肿与细胞外水肿常并存,尤其是在脑水肿发展的后期,但可以其中之一为主,而纯粹的细胞内水肿或细胞外水肿则少见。早在1905年,有人划分为脑水肿和脑肿胀:脑水肿亦称“湿脑”,为血管周围的液体增多,继之细胞外间隙也积液,脑组织柔软,  相似文献   

6.
甘油能降低脑压,用于治疗脑水肿,屡见文献报导,但在治疗时仍有潜在的危险。本文报导甘油治疗二例脑水肿患者出现无酮症性高渗高血糖症而死亡。例一:男性,66岁,非糖尿病患者,因禁酒后嗜睡、幻视而住院。检查除轻度血液浓缩、血糖轻度增加、脑电图显示代谢中毒性脑病外,其他各项均正常。入院第5天,出现脑膜征,瞳孔不等大,右侧中枢性面瘫和轻度偏瘫,伴有全身抽搐等。脑脊液无色、清亮、压力230毫米、蛋白质117毫克%、糖90毫克%(血糖215毫克%);脑血管造影显示循环时间增加。两日后病人发热、昏迷、四肢轻瘫、右  相似文献   

7.
脑水肿是指脑组织细胞内或细胞外水份异常增加以致脑组织体积增大。以往根据脑切面肉眼所见有湿性脑水肿和干性脑水肿之分,即细胞外脑水肿和细胞内脑水肿,这个概念近来已被放弃。近年Klatzo 根据脑水肿发生部位,将脑水肿分为血管性和细胞性,前者是由于血管壁受损,血脑屏障破坏,水和血浆成份过多地从血管壁透过到组织间隙的结果,后者是由于细胞膜受损,细胞内水份增加而产生。虽然这种解释是否完全正确还不能肯定,  相似文献   

8.
本文报导脑水肿常用药物的治疗基础的联合用药的动物实验所见.治疗的病理生理基础血管性脑水肿:由于血脑屏障(BBB)受损,血浆样液体从血管漏出.液体外渗的推力是跨壁毛细血管压力(transmural capill-  相似文献   

9.
目的研究急性脑卒中患者脑水肿动态变化及微创血肿清除术减轻脑水肿的作用。方法43例急性脑卒中患者(均为发病24h内入院)分为:脑出血内科保守治疗组(保守组)15例,微创血肿清除术组(微创组)16例,脑梗死组12例。所有患者均于病程第1d、3d、5d、7d采用无创脑水肿动态监护仪动态检测综合扰动系数。结果病程第1d保守组、微创组均表现为出血侧综合扰动系数低于健侧。保守组3d时患侧扰动系数升高,超过健侧,达到高峰,持续到7d;微创组3d时患侧高于健侧,5d时两侧接近,7d时两侧基本正常;病程第3d、5d、7d时两组相比差异有极显著性(均P<0.01)。脑梗死组第1d患侧综合扰动系数即高于健侧,5d时达到高峰,持续7d以上。结论急性脑卒中患者综合扰动系数呈现先低后高的动态变化,反映了水肿形成过程。微创血肿清除术能显著改善脑出血后脑水肿的形成。  相似文献   

10.
高渗盐水治疗脑水肿和颅内高压的现状及展望   总被引:5,自引:0,他引:5  
颅脑损伤、脑梗塞、脑出血、脑肿瘤及神经外科手术后脑水肿等原因,均可以引起颅内压升高。静脉输注高渗性脱水剂是降低颅内压的有效措施。高渗脱水剂的作用机理主要包括两个方面:快速输入后血液稀释,红细胞压积和血液粘滞度下降,脑血容量减少;在脑组织和血液之间产生渗透压梯度  相似文献   

11.
脑水肿的药物治疗新进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 脑水肿是常见的中枢神经系统疾病及各种全身性疾病引起的常见症状,既往治疗脑水肿的药物常着重于利尿脱水、清除自由基、拮抗钙离子等方面,但近年来许多临床和实验研究表明,脑缺血、缺氧等损伤后可引起神经内分泌方面的一系列变化,如β-内啡肽、精氨酸加压素、兴奋性氨基酸水平升高,促甲状腺素释放激素(TRH)、脑利钠多肽水平下降及缓激肽等血管活性物质释放增加,均会促进或加重脑水肿。因此针对这些因素的相应拮抗剂或类似物可起到减轻脑水肿的作用。  相似文献   

12.
目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组:A组(大剂量甲基强的松龙组)、B组(小剂量甲基强的松龙组)、C组(地塞米松组)、D组(对照组)、E组(空白组)。各组均颅内种植肿瘤,于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射,A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后,与其他各组比较,D组大鼠脑组织含水率最高,E组最低(P〈0.05);C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组(P〈0.05);但A、B两组间无显著性差异(P〉O.05)。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿,且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。  相似文献   

13.
随着近年来氧自由基病理学的不断发展,证实氧自由基在实验性脑外伤、脑缺血再灌注后脑损伤中起重要作用,氧自由基主要产生于血管内皮细胞和脑细胞,导致膜脂质、蛋白和核酸的过氧化反应,破坏BBB,引起血管源性脑水肿和细胞死亡。应用自由基清除剂SOD可有效地抑制上述病理改变。  相似文献   

14.
在中度以上脑卒中的发病初期,多数要补液,尤其是发病后在家庭治疗数日而又没有适当的补给水电解质者,入院时大部分均已发生了水电解质紊乱.一、发病初期关于水的补充发病初期即有意识障碍,吞咽困难,频繁呕吐者应给予补液.初期可少补,在24小时内给予1000~1500ml.两日以后补水量相当于尿量十蒸发量一  相似文献   

15.
基于对46例脑炎、320例化脓性脑膜炎和25例急性呼吸道感染的患儿死后进行的临床一形态学分析,表明最常见的死因是血液和脑脊液动力学障碍。尸检中肉眼可见脑肿胀和充血、脑血管扩张,有些地方有渗出性出血和较少的局灶性出血。组织学检查,除脑充血外,还有郁血并伴有细小的出血和明显的血管通透性改变,血管和细胞周围有块状渗出物。  相似文献   

16.
目的 研究脑出血(mtracerebral hemorrhage,ICH)后血肿周围脑水肿与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)随时间变化的机制,从而为预防脑水肿提供依据。方法90只大耳白兔随机分为3组。1组:在立体定向仪下将300μl生理盐水注入兔左侧基底节;2组:注入200μl自身动脉血与100μl生理盐水;3组:注入200μl自身动脉血与100μl水蛭素。每组每时相(6h、12h、24h、48h、72h)各6只兔。脑组织含水量采用干湿重法测量,血脑屏障的通透性测定采用伊文思兰法。结果动脉血组及水蛭素干预组血肿周围脑组织含水量均在48h达到高峰.此后逐步降低。动脉血组伊文思兰(EB)于24h到达高峰,水蛭素干预组伊文思兰(EB)于48h达高峰。结论脑出血后脑水肿是多种因素综合作用的结果。早期可能和血块凝缩、流体静力压有关;至中期时凝血酶是主导因素;后期则主要由于红细胞裂解物的损害。  相似文献   

17.
应用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血模型,将实验动物随机分成4组:对照组C、脑缺血后2h、4h、24h(I_2、I_4、I_(21))组。放射免疫法测定脑组织和血浆中强啡肽(Dynorphin,Dyn)含量的时相变化,同时测脑组织H_2O、Na~+含量。结果发现MCAO后脑组织和血浆Dyn含量显增,且随时相递增,并与脑组织H_2O、Na~+变化呈正相关,提示Dyn可能参与脑缺血、脑水肿的发生发展。  相似文献   

18.
19.
脑卒中是神经内科的常见病和多发病.临床实践表明,较多的脑卒中患者不是死于脑卒中本身,而是死于脑卒中并发症.吞咽障碍是脑卒中常见并发症之一,吞咽障碍患者约有1/3会发生误吸[1].误吸可以导致急性气道阻塞,是脑卒中后肺炎的主要原因[2].由误吸引起的吸入性肺炎可显著增加脑卒中患者的病死率,是脑卒中后第1个月内第三大致死原因,并且可造成脑卒中后第1年内20%、以后每年10% ~15%的病死率[3].因此,对脑卒中合并吞咽障碍的患者给予较早期的诊断、评估以及有效的治疗,减少和避免患者的误吸具有重要的临床意义.  相似文献   

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