肾癌组织中微血管密度检测

目的 :探讨肾癌组织中微血管密度 (MVD)与其组织学类型、肿瘤分级及转移之间的关系 ;评价MVD对肾癌预后评估的意义。方法 :应用Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体进行免疫组化SABC法染色 ,检测 49例原发性肾癌根治性切除术标本中MVD ,并以 10例正常肾组织为对照。结果 :49例肾癌组织中平均MVD为 (5 8.6 2± 2 3.86 ) ,明显高于正常肾组织 (P <0 .0 1) ;与其局部淋巴结转移无相关性 (P >0 .0 1) ,而与肾癌的分级、远处转移及 5a生存期有相关性 (P <0 .0 1)。结论 :肾癌组织中MVD与其组织学类型、肿癌分级、远处转移及生存期均密切相关 ,检测肿瘤组织中MVD可作为评估肾癌预后的一项重要指标     

肾癌组织中微血管密度检测及其临床意义

目的探讨肾癌微血管密度(MVD)与其组织学类型、肿瘤分级及转移之间的关系;评价MVD对肾癌预后估价的意义.方法应用Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-R Ag)单克隆抗体进行免疫组化SABC法染色,检测49例原发性肾癌根治性切除术标本中MVD.结果49例肾癌组织中平均MVD为58.62±23.86,明显高于正常肾组织(P＜0.01).MVD与其局部淋巴结转移无相关性(P＜0.05),而与肾癌的分级及远处转移呈正相关(P＜0.01),与5年生存期呈负相关(P＜0.01).结论肾癌组织中MVD与其组织学类型、肿瘤分级、远处转移及生存期均密切相关,检测肿瘤组织中MVD可作为估介肾癌预后的一项重要指标.     

MMP-7在肾癌组织中的表达及其与浸润转移的关系

[摘要] 目的 探讨基质溶解素（MMP-7）的表达与肾癌的发生及浸润转移的关系。方法 采用实时荧光定量PCR技术检测肾癌组织及其正常肾脏组织中MMP-7的表达, PCR产物的定量方法采用比较Ct法,应用免疫组化法检测其蛋白水平的表达。结果 实时荧光定量PCR发现MMP-7平均模板量在癌组织中的表达明显高于其在正常肾脏组织的表达(P<0.01),且MMP-7在有淋巴结转移组中的表达水平明显高于其在无淋巴结转移的表达水平(P<0.01)。MMP-7蛋白在肾癌组织中的表达水平明显高于其在正常肾组织的表达水平（P<0.01）;肾癌MMP-7蛋白的表达与肿瘤的分期、肾包膜侵袭、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。结论 MMP-7基因及蛋白的高表达与肾癌分化、浸润及淋巴转移有关,有望成为评判肾癌恶性程度、转移潜能及预后的新的有效指标。 [关键词] 肾肿瘤 MMP-7 实时荧光定量PCR 免疫组织化学 肿瘤侵润 肿瘤转移     

Ki-67在肾癌中的表达及临床意义

目的 为探讨Ki-67蛋白在肾癌中的表达和临床意义.方法 应用免疫组化方法对40例肾癌组织进行Ki-67蛋白检测.结果 肾癌细胞中Ki-67蛋白表达阳性率为65%,Ki-67的表达与肾癌的病理类型无关(P>0.05),和肾细胞癌分级、分期和预后相关(P<0.05),Ki-67高表达和肾癌的术后转移相关.结论 Ki-67在肾癌组织中呈差异性表达,Ki-67高表达时(>30%)预示发生术后转移的可能性较大.     

肾癌脑转移放射治疗32例临床分析

恶性肿瘤脑转移预后与原发肿瘤类型有关,一般而言,肾癌脑转移患者中位生存比其它恶性肿瘤的要差。脑转移最佳治疗仍有争论,但就大多数患者而言全脑放射仍是主要治疗方法。本文分析32例肾癌术后脑转移单纯全脑放射治疗结果,以探讨肾癌脑转移治疗及相关预后因素。1临床资料与方法1．亚临床资料我院1992年元月～1997年4月共32例肾癌术后脑转移接受全脑放射治疗,其中男22例,女10例,中位年龄52．5（32～64．5）岁。原发肿瘤组织学类型包括肾细胞癌27例,Wilm’s瘤3例和混合细胞癌2例。左肾癌14例,右肾癌18例,32例全部作了肾癌根治术。…     

肾癌阴茎转移致阴茎异常勃起1例报告并文献复习

肾癌阴茎转移在临床上十分罕见,本研究报道1例以阴茎异常勃起为首发症状的肾癌阴茎转移病例综合相关文献,分析了阴茎转移癌的临床特点、治疗方式及预后.     

两种方法建立人肾透明细胞癌裸鼠原位移植转移模型及其比较

目的建立人肾癌裸小鼠原位移植转移模型,并比较两种不同方法的结果.方法将肾癌完整组织块和肿瘤细胞悬液种植于裸小鼠肾包膜形成原位移植瘤,并观察和比较两种方法所建立模型的肿瘤生长状况、移植成功率和自发转移的发生率.结果肾癌完整组织块接种的原位成瘤率达75.0%,肾、肺门淋巴结转移率均73.3%,肺转移发生率53.3%;细胞悬液种植的原位成瘤时间较组织块法延迟10 d,成瘤率为40.0%,肺、肾门淋巴结转移率均12.5%,肺脏无转移.结论两种原位移植转移模型均具有人肾细胞癌自然生长过程的特点,肾癌完整组织块原位移植模型优于细胞悬液原位接种模型,为研究人肾细胞癌转移机制和抗转移实验治疗提供了有力工具.     

膜细胞骨架蛋白-ezrin差异表达与肾癌转移、侵袭的关系

目的:探讨细胞骨架连接埃兹蛋白(Ezrin)在肾细胞癌中的表达及与肿瘤转移、侵袭的关系.方法:收集50例肾癌组织及40例相应癌旁正常肾组织,按肾癌组织(有无淋巴结转移,有无腔静脉瘤栓形成),癌旁正常肾组织,伴有淋巴结转移的肾癌组织,伴有腔静脉瘤栓形成的肾癌组织分组.采用RT-PCR,Western Blot,免疫组化检测ezrin的表达.结果:RT-PCR,Western Blot结果显示,在肾癌组织及癌旁正常肾组织中均可检测到ezrin mRNA及蛋白,且肾癌组织表达水平显著高于癌旁正常肾组织.免疫组化检测ezrin蛋白阳性表达率在肾癌组织中为96%(48/50),癌旁正常肾组织组为75%(30/40)(X2=10.350,P=0.002);ezrin mRNA表达阳性率肾癌组为82%(41/50),癌旁正常肾组织组为62.5%(25/40)(X2=4.321,P=0.038),肾痛组均显著高于癌旁正常肾组织组.免疫组化评分及ezrin mRNA阳性表达率,淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组[(9.500±2.502)vs(7.232±3.045),13/14 vs 16/36,P<0.05];腔静脉瘤栓形成组显著高于无腔静脉瘤栓形成组[(9.315±3.027)vs(7.563±2.991),14/14 vs 22/36,P<0.05].肾癌组织中ezrin蛋白,ezrin mBNA表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤分期、分级、肿瘤大小及肿瘤病理类型无关(P>0.05).结论:ezrin在肾癌组织中表达及其强度与肾痛淋巴结转移及腔静脉瘤栓形成有关,ezrin可能参与了肾癌的发生、侵袭和转移,测定肾癌组织中ezrin mRNA及蛋白有助于进一步评估肾细胞癌的预后和制定合理的治疗方案.     

Ki-67和CD44v6在肾癌中的表达及其临床意义

目的 探讨Ki-67和CD44v6蛋白在肾癌中的表达和临床意义.方法 应用免疫组化方法对40例肾癌组织进行Ki-67和CD44v6蛋白检测.结果 在肾癌组织中Ki-67和CD44v6蛋白表达阳性率分别为65%和35%.Ki-67表达和CD44v6表达与肾癌的病理类型无关(P＜0.05),与肾细胞癌分级、分期相关(P＜0.05),Ki-67表达与CD44v6表达无相关(P＜0.05).结论 Ki-67高表达和肾癌的术后转移相关,CD44v6高表达和淋巴结转移相关.两者对预测肾细胞癌术后转移及淋巴结转移有一定的参考价值.     

Fas、FasL在肾癌组织中的表达及其意义

目的探讨凋亡相关基因产物Fas和FasL蛋白在肾癌发生中的作用以及与肾癌临床病理的关系.方法采用免疫组织化学方法对42例肾癌组织和20例正常肾组织Fas和FasL蛋白的表达进行检测.结果①肾癌组织Fas阳性表达率显著低于正常肾组织(P＜0.01);肾癌组织FasL阳性表达率显著高于正常肾组织(P＜0.01);正常肾组织Fas和FasL具有相关性(r=0.885,P＜0.01),肾癌组织的Fas和FasL无相关性(r=-0.245,P＞0.05).②Fas蛋白表达率在各病理分型及临床分期之间比较无显著差异(P＞0.05);随肾癌细胞分级的增加,Fas蛋白表达率逐渐降低(P＜0.01);有淋巴结转移与无淋巴结转移组之间比较无显著差异(P＞0.05);FasL表达率在各病理分型及临床分期之间比较无显著差异(P＞0.05),随肾癌细胞分级的增加,FasL表达率逐渐增高(P＜0.01);有淋巴结转移与无淋巴结转移组之间比较有显著差异(P＜0.05).结论 Fas和FasL蛋白相互作用失衡在肾癌的发生、发展中起重要作用,表达情况与肾癌病理分级有一定关系.     

干细胞与肿瘤干细胞

目的了解干细胞、肿瘤干细胞和恶性肿瘤关系的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述肿瘤干细胞与干细胞的关系、肿瘤干细胞与恶性肿瘤发生发展的关系、研究现状、前景及存在的问题。结果正常干细胞和肿瘤干细胞之间存在很强的相似性,其中淋巴造血系统恶性肿瘤和少数实体瘤干细胞分离鉴定的成功有力支持了肿瘤干细胞理论。结论肿瘤干细胞理论可解释很多恶性肿瘤的生物学行为,但目前仍迫切需要相关分离、纯化、鉴定实体瘤干细胞的思路和方法。     

肝星状细胞和胰腺星状细胞的比较

肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处。文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系。     

肝星状细胞和胰腺星状细胞的比较

肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处.文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系.     

回转器模拟失重对SGC-7901、HFE-145细胞增殖和周期的影响

目的探讨模拟失重对胃癌SGC-7901细胞和胃黏膜上皮HFE-145细胞增殖和周期的影响。方法采用回转器模拟失重,两种细胞各分为两组,回转组和1G对照组,实验时间共72h。采用免疫组化法观察两种细胞增殖核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的变化,应用流式细胞仪测定细胞周期。结果与对照组相比,回转组SGC-7901细胞48h及72hPCNA抗体阳性率明显减少（P〈0.05及P〈0.01）,G0＋G1期细胞显著增多（P〈0.01及P〈0.05）;12h、24h及36h PCNA抗体阳性细胞的比率无显著性差异。与对照组相比,回转组HFE-145细胞12hPCNA抗体阳性率明显减少（P〈0.05）,G0＋G1期细胞显著增多（P〈0.05）。结论回转器模拟失重使胃癌SGC-7901细胞48h及72h时出现细胞周期阻滞、增殖抑制。胃黏膜上皮HFE-145细胞在12h时出现上述变化。     

米非司酮对子宫肌瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤和内膜组织Ki67基因、MMP2基因、Fas基因表达的影响。方法 62例子宫肌瘤患者随机分为对照组24例和治疗组38例,治疗组患者从月经周期第2~3d开始,每日服用25mg米非司酮,连续服用1个月后行子宫手术;对照组病人入院后不服用任何药物,直接手术,术中均取瘤体及内膜组织。用免疫组化SP法检测子宫肌瘤及内膜组织中Ki67、MMP2、Fas基因的表达水平。结果治疗组子宫肌瘤组织Fas阳性率为55.3%,明显高于对照组的29.2%,差异有统计学意义(P0.05);治疗组子宫肌瘤Ki67的阳性表达率为36.8%,明显低于对照组的70.8%,差异有统计学意义(P0.01);治疗组子宫肌瘤MMP2的阳性表达率为36.8%,明显低于对照组的66.7%,差异均有统计学意义(P0.05);但两组子宫内膜组织中Ki67、MMP2和Fas的表达没有显著变化,差异均无统计学意义(P均大于0.05)。结论米非司酮抑制子宫肌瘤细胞的增殖和侵袭转移,促进肌瘤细胞凋亡,这可能是米非司酮治疗子宫肌瘤的作用机理。     

透明细胞性肾细胞癌和肾嫌色细胞癌的临床病理及免疫表型比较

目的 探讨透明细胞性肾细胞癌和肾嫌色细胞癌的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法 对手术切除的57例肾透明细胞癌和22例肾嫌色细胞癌进行临床特点、肉眼观、光镜和免疫组织化学染色.结果 透明细胞性肾细胞癌多有血尿或肾区疼痛临床症状,巨检切面呈多彩状多伴出血、坏死及囊变;嫌色细胞癌临床上大多无症状,巨检切面呈淡棕色,出血、坏死罕见.镜下透明细胞性肾细胞癌胞浆透明或嗜酸性;嫌色细胞癌胞膜厚似植物状、部分胞质嗜酸性可见明显核周空晕.免疫组化染色57例透明细胞性肾细胞癌E-cadherin全阴性表达,Vimentin全阳性表达,而22例嫌色细胞癌两者的表达正好相反,有显著性差异(P<0.01).结论 透明细胞性肾细胞癌与嫌色细胞癌虽在形态上有一定的交叉,但结合临床病理特征及联合检测E-cadherin和Vimentin的表达可做出正确诊断与鉴别诊断.     

香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究

目的 研究香叶木素对人肝癌HepG2细胞的增殖、凋亡及周期阻滞的影响并揭示其分子机制.方法 MTT方法检测不同浓度香叶木素对肝癌HepG2的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度香叶木素处理对HepG2细胞周期阻滞及细胞凋亡的作用;Western blot检测香叶木素处理对细胞p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-cas-pase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP、Bak、cdc2、cyclinB1、p21等细胞周期调节或细胞凋亡相关蛋白表达的调节.结果 香叶木素能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并且诱导细胞凋亡(P<0.05);流式细胞术对细胞周期检测示:香叶木素处理HepG2细胞,使G0/G1期细胞比例显著降低,而G2/M期细胞比例显著升高(P<0.05).香叶木素可下调HepG2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2、cdc2、cyclinB1的蛋白表达,上调p53、p21、Bax、Bak,Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP等促凋亡蛋白.结论 香叶木素在体外实验能通过激活p53/Bcl-2细胞凋亡通路抑制人肝癌HepG2细胞的增殖及促进细胞凋亡,同时通过上调p53、p21下调cdc2、cyclinB1诱导细胞G2/M周期阻滞.     

乳腺癌干细胞耐放射性与细胞周期的关系

肿瘤的放射疗法是一种建立在细胞周期基础上的治疗方法,乳腺癌干细胞在放疗过程中出现的G2/M期阻滞、衰老途径下调、APE1水平升高及细胞周期调控相关基因p21和p53活性等改变直接或间接导致细胞周期紊乱,均与乳腺癌干细胞的耐放射性密切相关,是分子遗传学和肿瘤生物学研究的热点.     

铁剥夺对K562细胞凋亡及细胞周期的影响

目的:观察铁剥夺诱导K562细胞的凋亡及对细胞周期的影响.方法:实验组以不同浓度(25 μmol/L、50 μmol/L)的去铁胺处理K562细胞,25 μmol/L去铁胺加等浓度的三氯化铁作对抗组,设空白对照组,分别收集不同时间点(16 h、24 h、32 h、48 h、72 h)的细胞,用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)进行双标记,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化.用流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期特征.结果:K562细胞经25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理后发生了不同程度的凋亡,随着时间延长和剂量增加,细胞凋亡率增加(P＜0.05).细胞周期检测发现25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理K562细胞48 h和72 h后,G0/G1期细胞数较对照组升高,S期细胞数和细胞增殖指数均较对照组降低(P＜0.05.结论:铁剥夺可抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡,机制可能是通过剥夺细胞内铁阻止细胞进入S期.